Чем лечить анемию при гепатите с

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

субпродукты, мясо говядины;
свеклу, морковь;
зелень;
фрукты красного цвета;
бобы, фасоль;
орехи и сухофрукты;
яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Источник

Марк Фарес / Getty
Гут Добавление витамина B12 может помочь в лечении гепатита С

Опубликовано впервые 17 июля 2012

Безопасный и недорогой вариант для повышения ответа антивирусных препаратов (Добавление витамина В12 повышает уровень устойчивого вирусологического ответа у пациентов, хронически инфицированных вирусом гепатита С)

Добавление витамина В12 в стандартный курс лечения вируса гепатита С (HCV) значительно повышает способность организма избавляться от вируса, указывается в экспериментальном исследовании опубликована в журнале Gut.

Резульатты исследования показали, что эффект был особенно сильным в пациентов, у которых вирус тяжело поддается лечению. От 60% до 80% у тех кто заражен вирусом гепатита С будет развиваться хронический гепатит, и примерно у трети из них будет прогрессировать цирроз печени.

Стандартное лечение интерфероном и рибавирином устраняет вирус примерно у 50% пациентов, инфицированных 1 генотипом вируса гепатита С и 80% инфицированных генотипами 2 или 3. Но такой стандарт не может убить вирус примерно у половины всех инфицированных ВГС, либо вирус возвращается после прекращения лечения.

Хотя испытания нового поколения противовирусных препаратов многообещающие, они стоят дорого, и могут сделать лечение более сложным. И также остаются вопросы о том, как хорошо они будут работать на практике, говорят авторы.

Экспериментальные исследования, показывают, что витамин В12 может играть роль в подавлении вируса гепатита.

Печень является основным центром хранения в организме витамина В12, но эта способность нарушается в результате заболеваний, непосредственно затрагивающих орган. Поэтому исследователи хотели понять имеет ли значение добавление витамина В12 к стандартному лечению.

Девяносто четыре пациента с инфекцией вируса гепатита С были рандомизированы на получение стандартного лечения или стандартного лечения плюс витамин В12 (5000 мкг каждые 4 недели) на период от 24 (генотипы 2 и 3) и 48 недель (генотип 1).

Способность организма избавляться от вируса оценивали после 4 недель (быстрый вирусологический ответ), после 12 недель (полный ранний вирусологический ответ), в конце лечения и через 24 недель после прекращения приема препарата (устойчивый вирусологический ответ)

В итоге не оказалось разницы между двумя подходами к лечению в течение первых 4 недель, но на все остальные моменты времени выявились значительные различия в ответе на терапию, особенно, через 24 недели после прекращения лечения, что является целью лечения гепатита С и показывает возможность его излечения.

Последствия были также значительно выше среди тех, кто имел 1 генотип вируса, который особенно трудно поддается лечению, и имел исходно высокую вирусную нагрузку.

В целом, как показали результаты, добавление витамина В12 к стандартной терапии увеличил уровень устойчивого вирусологического ответа (УВО) на 34%.

Авторы приходят к выводу, что до тех пор, пока не будут установлены четкие критерии для лечения новыми поколениями противовирусных препаратов, стандартное лечение плюс витамин В12 является безопасной и дешевой альтернативой, особенно для тех, кто имеет штаммы вируса, которые трудно поддаются лечению.

Они добавляют: “Эта стратегия будет особенно полезна в тех странах, где из-за ограниченных экономических средств нового поколения противовирусной терапии не может быть введено в повседневную практику.”

1.Alba Rocco1,
2.Debora compare1,
3.Pietro Coccoli1,
4.Ciro Esposito2,
5.Antimo Ди Spirito2,
6.Antonio Barbato3,
7.Pasquale Strazzullo3,
8.Gerardo Nardone1
+ Членство Автор

1.1Department клинической и экспериментальной медицины, гастроэнтерологии группа, Университета Неаполя “Федерико II”, Неаполь, Италия
2.2Unit вирусологии “, D. Cotugno “Больница, Неаполь, Италия
3.3Internal Отдел медицины, Университет Неаполя “Федерико II”, Неаполь, Италия
1.Correspondence профессора Герардо Nardone кафедры клинической и экспериментальной медицины, гастроэнтерологии группа, Университета Неаполя “Федерико II”, через Pansini 5, 80131 Неаполь, Италия; [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
1.Contributors AR, округ Колумбия, Г.Н.: концепция исследования и разработки и подготовки рукописи. AR, округ Колумбия, ПК, CE, ADS: сбора данных. Р. А. Б.: анализ и интерпретация данных, статистического анализа. PS Г.Н.: критический пересмотр рукописи к важным интеллектуальным содержанием.
• Пересмотр 5 июня 2012
• Принято 6 июня 2012
• Опубликовано на сайте впервые 17 июля 2012
.

Предположение: внутри организма витамин В12 действует как натуральный ингибитор вируса гепатита С (HCV).

Цель : оценить влияние витамина В12 на вирусологический ответ у пациентов с хроническим гепатитом HCV не проходивших ранее лечения.

Методы:
Девяносто четыре пациента с хроническим гепатитом С были рандомизированы для получения ПЭГ-интерферона ? и рибавирина (стандарт оказания медицинской помощи, SOC) или SОС плюс витамин В12 (SOC + В12). Вирусный ответ, а именно, обнаружение сыворотки HCV-РНК, был оценен через 4 недели после начала лечения (быстрый вирусологический ответ), через 12 недель после начала лечения (полный ранний вирусологический ответ) и 24 (для 2 и 3 генотипа) или 48 недель (для 1 генотипа) после начала лечения (вирусных ответ на момент окончания лечения) и 24 недели после завершения лечения (устойчивый вирусологический ответ (УВО)). Генотипирование для полиморфизма интерлейкина (IL)-28B было выполнено апостериорно в подгруппе (42/64) носителей 1 генотипа вируса гепатита С.

Результаты
В целом, быстрый вирусологический ответ (БВО) не отличался между двумя группами, в то время как значения раннего вирусологического ответа (РВО) (р = 0,03), и вирусного ответа на конец лечения (р = 0,03) и окончательного УВО (р = 0,001) были значительно выше в SOC + B12 пациентов, чем в SOC пациентов.
В SOC + B12 пациентов, частота УВО была значительно выше у носителей трудно поддающихся лечению генотипов (р = 0,002) и у пациентов с высокой исходной вирусной нагрузкой (р = 0,002). Распределение генотипов ИЛ-28B не различались в обеих группах. В многофакторном анализе только легко поддающийся лечению гепатита С генотип (OR = 9,00 при 95% CI от 2,5 до 37,5, р = 0,001) а также добавление витамина В12 (OR = 6,9; 95% CI от 2,0 до 23,6, р = 0,002) были независимо друг от друга связанные с УВО.

Заключение
Добавление витамина B12 к стандартной терапии значительно увеличивает УВО у ВГС-инфицированных пациентов, не проходивших ранее лечение противовирусной терапией

Источник

Библиографическое описание:

Юлдашева, Н. Э. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом / Н. Э. Юлдашева, М. А. Абдурахмонова, Н. В. Абдувахопова, И. З. Мирзаахмедова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 28 (132). — С. 305-307. — URL: https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 15.12.2020).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Литература:

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, больной, концентрация гемоглобина, костный мозг, железодефицитная анемия, аппарат почек, город Андижана, интенсификация лечения, типичная форма, Узбекистан.

Источник