Что такое нормохромная анемия легкой степени тяжести

Малокровие характеризуется низким количеством гемоглобина и эритроцитов в крови. Нормохромная анемия — это один из видов патологии, характеризующийся нормальным уровнем гемоглобина и сниженной концентрацией красных кровяных телец. При этом размер форменных элементов крови не меняется. В большинстве случаев малокровие является следствием или симптомом более выраженного патологического процесса. У 65% пациентов развитие анемии провоцируют хронические заболевания: болезни почек, потеря крови или нарушения работы костного мозга.

Основные симптомы

У многих пациентов, особенно в начальной стадии, анемия может протекать бессимптомно. Если чувствуется сильная усталость, которая, кажется, никогда не проходит, самое время обратиться к врачу, чтобы убедиться в отсутствии или наличии нормохромной анемии. Для этого делается специальный анализ крови, позволяющий посчитать эритроциты, и если их уровень очень низок, возрастает вероятность этого заболевания. Помимо сильной усталости, у больного малокровием наблюдается:

потеря аппетита;
бледные губы;
ломкость ногтей;
появление язв во рту;
головокружение;
одышка после занятий спортом;
бледность;
учащенное сердцебиение;
проблемы со сном;
затрудненное глотание;
аритмия;
бледные веки;
боль в груди;
холодные руки.

ННА на фоне острых постгеморрагических состояний

Острая потеря большого количества крови сопровождается развитием постгеморрагической анемии, в которой различают несколько стадий. Они направлены на физиологическую компенсацию восстановления объема потерянной крови, и отражены в лабораторных показателях.

Первая фаза длится до двух дней и характеризуется спазмом периферических сосудов, а также поступлением форменных элементов из депо. Анализ крови, проведенный в этой фазе, почти не имеет отклонений от нормы.

Вторая фаза сопровождается процессами гемодилюции – поступлением в кровеносное русло жидкости из ткани, что таким образом помогает восстановить объем плазмы. Здесь уже будут определяться признаки нормохромной нормоцитарной анемии. Спустя пять дней организм начнет компенсировать потерю эритроцитов выбросом в кровеносное русло незрелых молодых клеток – ретикулоцитов, повышенное содержание которых обнаружится в анализе крови. В этой фазе требуется дифференциальная диагностика для исключения гемолитического характера анемии.

После ликвидации кровотечения показатели ретикулоцитов приходят в норму спустя 2-3 недели. Если ретикулоцитоз не проходит, это дает повод думать о продолжающемся кровотечении.

Сразу после кровопотери возможно появление транзиторного снижения числа тромбоцитов, которое через несколько часов сменяется его увеличением.

Виды и причины возникновения заболевания

Недуг разделяется на виды, в зависимости от причин, которыми он вызван. Различают следующие нормохромные анемии:

Гемолитическая. При этом виде скорость разрушения эритроцитов гораздо выше, чем производство.
Постгеморрагическая. Возникает при резкой потере крови. Встречается в острой и хронической формах.
Апластическая. Одна из самых тяжелых, при которой полностью прекращается выработка эритроцитов костным мозгом.
Железодефицитная. Связана с потерей организмом железа.
Анемия, возникающая в результате нарушения выработки организмом эритропоэтина (гормон почек, который контролирует формирование эритроцитов).

Выделяют несколько причин развития заболевания:

Возраст. Болезнь имеет большое распространение среди женщин, особенно старше 85 лет.
Хронические инфекции, злокачественные и воспалительные процессы.
Дефицит железа по причине хронической потери крови, связанной с такими заболеваниями, как язва желудка или рак тонкой кишки. Кровотечение при язве желудка может возникнуть из-за употребления некоторых медикаментов (аспирин, ибупрофен). Таким образом, хронические язвы могут привести к потере железа, а она, в свою очередь, – к анемии.
Наследственность.
Болезни почек.

ННА при эндокринных болезнях

К числу патологий желез внутренней секреции, которые сопровождается нормохромно – нормоцитарной анемией относятся:

надпочечниковая недостаточность (болезнь Кушинга);
гиперпаратиреоз;
тиреотоксикоз;
пангипопитуитаризм (болезнь аденогипофиза, влекущая за собой снижение концентрации гипофизарных гормонов, регулирующих функции периферических эндокринных желез);
болезнь Аддисона;
гипоандрогения.

Эндокринные железы, в которых происходят патологические процессы, имеют непосредственное влияние на синтез эритропоэтина, поэтому уровень гормона будет снижаться, приводя к ННА.

Лабораторные анализы будут схожи с показателями ННА при хронической почечной недостаточности, так как они имеют общий патогенез, связанный со снижением уровня эритропоэтина.

Лечение

В связи с разной степенью развития анемии, методы применяемого лечения также отличаются. Выделяют следующие способы терапии:

Лечение с помощью инъекции эритропоэтина, как правило, используется при ярко выраженных симптомах анемии. Оно стимулирует клетки костного мозга, чтобы генерировать выработку дополнительных клеток крови, позволяющих организму и тканям получать больше кислорода, тем самым уменьшая слабость, тошноту, сонливость.
При постгеморрагической анемии зачастую используется переливание крови. После завершения острой стадии назначают витамины.
Терапия апластической анемии возможна только путем пересадки костного мозга от донора.
При лечении гемолитической анемии применяются иммунодепрессанты и глюкокортикостероиды.
Использование в рационе железосодержащих добавок применяется при легкой форме нормохромной анемии и позволяет поднять число красных клеток крови. Вместе с железом можно принимать фолиевую кислоту и витамин B12. Перед употреблением необходимо проконсультироваться с врачом.
Средства народной медицины:

Очень эффективной является смесь 2-х чайных ложек меда со спелым бананом. Ее нужно употреблять 2 раза в день. Мед повышает уровень гемоглобина в крови. Крое того, данная смесь содержит марганец, медь и железо, которые помогают костному мозгу стимулировать выработку эритроцитов.
Другая действенная смесь — это сочетание томатного и яблочного соков.

Степени тяжести

Гипохромная нормохромная анемия объединяет между собой целую группу заболеваний крови, во время которых у пациентов наблюдается один общий симптом – резко снижается количество гемоглобина в эритроцитах. При этом цветовой показатель красных кровяных телец опускается ниже 0,8. Клиническая картина данного недуга будет напрямую зависеть от его тяжести. Принято выделять три стадии тяжести:

Легкая стадия. Гемоглобин находится на уровне не ниже 90 г/л.
Средняя стадия. Гемоглобин снижается не ниже 70 г/л.
Тяжелая стадия. Гемоглобин преодолевает показатель в 70 г/л.

Чем серьезней стадия малокровия данного типа, тем серьезней симптоматика. В легкой стадии гипохромная нормохромная анемия является не опасной для жизни, а требует только динамического осмотра у специалиста. Стоит отметить, что диагностировать малокровие такого типа можно только после лабораторных исследований, но все же есть несколько общих симптомов, которые могут свидетельствовать о недуге.

Профилактика развития заболевания

Дети и подростки. Очень важно давать детям пить свежее коровье молоко, богатое железом, по рекомендации и инструкции врача, можно делать добавки железа и витаминов в ежедневный рацион ребенка. Особенно часто на признаки анемии должны проверяться подростки. По назначению специалиста, девушкам рекомендуется принимать железо во время менструального цикла, так как в этот период идет активная потеря этого микроэлемента.
Беременные женщины. У многих женщин во время беременности может развиться анемия, но, как правило, она исчезает после родов. Будущие мамы должны строго следовать указаниям врача, чтобы уменьшить риск появления на свет ребенка недоношенного или с низкой массой тела.
Взрослые и пожилые. Нужно регулярно проверять свой рацион на наличие достаточного количества железосодержащей пищи. К продуктам, содержащим много железа, относятся: субпродукты, рыба, мясо, бобовые, гречка, помидоры, свекла, зелень, морковь, грибы, смородина, черника, клубника, земляника.

При первых признаках усталости необходимо как можно скорее обратиться к врачу, поскольку часто это состояние связано с очень серьезными заболеваниями. Своевременное лечение в особо тяжелых случаях поможет спасти жизнь.

Как изменить рацион больного

При легкой степени малокровия достаточно лишь слегка расширить рацион больного. Ему необходимо включить в него:

красное мясо (говядину и телятину нежирную);
гранаты;
яблоки;
орехи;
зелень;
свежие фрукты;
бобовые;
гречневая крупа;
печень.

Исключить необходимо кофе, чай и газированные напитки, так как эти продукты мешают нормальному всасыванию железа.

Общие симптомы

В большинстве случаев нормохромные анемии протекают без особых симптомов. Поэтому врачи рекомендуют обращать внимание на признаки, которые не соответствуют состоянию и проходить обследование. Врач направит на анализ крови, там подсчитано число эритроцитов. Если их недостаточно, можно заподозрить анемию. Первый симптом, на который обращают внимание – усталость без причин.

Признаки, которые появляются по мере:

плохой аппетит и ломкость ногтей;
бледный цвет губ и кожи;
язвочки в ротовой полости;
головокружение и аритмия;
одышка после физической нагрузки;
бессонница, боль в грудной клетке;
холодные конечности.

С учетом причин, вызвавших анемию, их подразделяют на гемолитическую, постгеморрагическую, апластическую, связанную с нехваткой в организме эритропоэтина. Выявить гипохромные и виды анемии врач может после анализов. С учетом диагноза назначается адекватное лечение.

Гемолитическая анемия

Состояние характеризуется высокой скоростью разрушения красных клеток крови по сравнению со скоростью их продуцирования. В норме эритроциты живут 120 дней, но при анемии погибают быстрее. Костный мозг не способен покрыть дефицит красных клеток, в организме снижается уровень гемоглобина. Причинами гемолитической анемии могут быть:

болезни крови;
наследственные дефекты в хромосомах;
контакты с токсинами;
бактериальные и вирусные инфекции;
протезы, контактирующие с кровью.

На фоне болезни появляется образование тромбов, инфаркт, болевой шок. Помощь состоит во введении Гепарина, Преднизолона. Пациента согревают грелками.

Постгеморрагическая анемия

Выявляется при сильной кровопотере. Протекает в острой либо хронической форме. Из-за дефицита красных клеток в крови возникает кислородное голодание. Причиной может быть кровотечение из носа, из матки, послеоперационное. Также нужно брать в учет внутренние кровотечения. Такие гиперхромные анемии всегда вторичны, нужно установить, какой деструктивный процесс вызвал патологическое состояние.

Это язва и эрозия, рост полипа, распад новообразования, поражение сосудов врожденного характера. Особняком стоят кровотечения от травм.

В вертикальном положении человек плохо себя чувствует, у него частый, но плохо прощупываемый пульс. Могут добавится симптомы: боль в животе и суставах, сыпь на ногах. Если возникает боль под ребрами, это может указывать на воспаление 12-перстной кишки или обострение язвенной болезни.

Болевым синдромом проявится кишечная непроходимость. Внутренние кровотечения могут протекать без боли, что опасно. Помощь нацелена на остановку кровотечения – тугая повязка или жгут, прижимание раны и тампон в нос – методы, которые помогут стабилизировать ситуацию до приезда врачей.

Апластическая анемия

Это один из самых опасных и тяжелых видов анемии, при котором костный мозг прекращает выработку красных клеток крови. Патология может возникнуть в любом возрасте. По статистике, на 1 млн человек приходится всего пару случаев апластической анемии.

Причины могут быть следующими:

наследственность;
эффект от бесконтрольно принимаемых медикаментов;
воздействие рентгена;
контакт с токсинами.

Анемия бывает иммунной и миелотоксической. Первый вариант указывает на нормальную реакцию антител на клетки костного мозга. Второй вариант – состояние, вызванное воздействием медикаментов и токсинов, губительно влияющих на костный мозг.

В этой ситуации лечение сводится к оперативному введению Преднизолона или Метипреда. Нужно прекратить употреблять медикаменты, провоцировать апластическую анемию могли: Амидопирин, Левомицетин, цитостатики.

Неотложка госпитализирует больного в стационар, где будут делать капельницы. В лечении применяют глюкокортикоиды и стероиды. Врач принимает решение, стоит ли удалять селезенку.

Анемия от нехватки эритропоэтина

Состояние возникает на фоне снижения выработки эритропоэтина в организме. Это гормон, который участвует в формировании эритроцитов. Раз его недостаточно, то и красных клеток крови будет недоставать. Среди причин, провоцирующих данное состояние, выделяют:

возраст. Чаще болезнь диагностируют у женщин, перешагнувших 85-летний рубеж;
злокачественные образования, хронические инфекции и воспалительные процессы в организме;
нехватка железа из-за кровопотерь при язве желудка и опухоли тонкого кишечника. При язве кровотечение возникает от Аспирина, Ибупрофена. Хроническая язва грозит нехваткой железа, что приводит к анемии;
заболевания почек;
наследственный фактор.

Описание недуга

Анемия хронических заболеваний выступает в настоящее время наиболее распространенной проблемой. Этот тип недуга занимает второе место после железодефицитной анемии. Данная патология может сопровождать любой инфекционный, ревматический или опухолевый недуг, а, кроме того, недостаточность сердца, хронические болезни почек, диабет, цирроз печени и так далее.

Анемию хронических заболеваний (АХЗ) определяют при инфекционном процессе, который ассоциирован с микробными патогенами (бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями), а кроме того, с аутоиммунными заболеваниями, в частности, с такими как системная волчанка, ревматоидный артрит и другие. К возникновению анемии хронических патологий также ведут хронические заболевания, которые сопровождаются воспалением низкой градации, например, онкологическое новообразование, хронические болезни почек, недостаточность сердца и тому подобное. Кроме того, отмечается подобный патогенез анемии хронических заболеваний в ходе старения, на фоне чего у больных отмечают активацию воспалительных цитокинов.

Общее лечение анемий

Учитывая тяжесть патологии, причины развития анемии и ее виды, врачи назначают общие и специфические схемы лечения:

при ярко проявляющихся симптомах анемии врачи назначают уколы эритропоэтина, чтобы стимулировать костный мозг на выработку эритроцитов. Это даст органам и тканям больше кислорода, устраняет слабость и сонливость, головокружение и прочие симптомы;
если развивается геморрагическая анемия в острой стадии, назначают переливание крови. После купирования острой фазы назначают витамины;
апластическую анемию лечат пересадкой донорского костного мозга;
гемолитическую анемию лечат глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами;
нормохромную анемию лечат приемом препаратов, содержащих железо, фолиевую кислоту и В12.

Патофизиологический механизм

Исследования, которые были проведены в последние десятилетия, позволяют установить патофизиологический механизм анемии хронических заболеваний. Болезни, которые сопровождаются дефицитом железа, весьма многочисленны. Но главным является железодефицитная недостаточность наряду с АХЗ.

Сложность для медиков представляет в первую очередь дифференциальная диагностика анемий хронических заболеваний. При наличии анемии хронических патологий имеет место гипохромный дефицит гемоглобина с низким показателем сывороточного железа, но с увеличенным при этом ферритином. Стоит отметить, что лечение такой анемии с помощью препаратов железа не ведет к компенсации эритропоэза. Использование современных диагностических исследований позволяет улучшать и ускорять диагностику анемии.

Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего корригирует и анемию. Правда, такая терапия не всегда возможна. Современной тенденцией в медицине является изучение молекул новых лекарственных средств, чьей мишенью служат основные патогенетические звенья хронических заболеваний, в особенности это цитокины наряду с корректорами ветви ферропортина. Но большая часть лекарств находится еще на стадии экспериментального исследования.

Какие факторы способствуют генетическим изменениям?

Установлено, что на мембрану эритроцитов при болезни Минковского-Шоффара влияют не только наследственные причины. Имеются факторы, усиливающие генетические мутации. К ним относятся:

загар и пребывание на солнце;
беременность;
переохлаждение и перегревание;
интоксикация химическими веществами, бензином, лаками, красками через дыхание, контакт с кожей, пищу;
лекарственные препараты из группы обезболивающих средств, противовоспалительных, витамин К;
перенесенные травмы и операции;
инфекционные болезни;
стрессовые ситуации.

Каким образом в разрушении участвует селезенка?

Устройство селезеночного кровообращения подготовлено для утилизации клеток крови. Эритроциты поступают вовнутрь по селезеночной артерии, которая распадается на трабекулярные ветви. Из-за большого размера они дольше обычного задерживаются в красной пульпе (мозговом веществе). Скапливаются в синусах, переходят в межсинусное пространство (в норме этого не происходит) и здесь подвергаются дополнительной обработке фагоцитами, нарушенным кислотно-щелочным составом.

Изменения переходят в фазу микросфероцитов:

снабжение глюкозой недостаточное,
падает метаболизм (теряются фосфолипиды, холестерин, АТФ),
снижается переход ионов.

Через 2–3 прохода по сосудам красной и белой пульпы селезенки наступает полное разрушение (лизис).

Доказано, что в отличие от гемолитической анемии, печень не участвует в уничтожении эритроцитов, это позволило сделать вывод о клетках-фагоцитах, как основных виновниках разрушения

Часть клеток не гемолизируется, а:

соединяет оборванные края оболочки;
теряет ядро, гранулы железа, белковые частицы;
вновь поступает в кровоток в значительно уменьшенном виде.

Осложнения

Гемолитическая анемия, возникшая в раннем детском возрасте, может стать причиной задержки психического развития, физической слабости. У взрослых пациентов из-за повышения концентрации свободного билирубина может развиться желчнокаменная болезнь, холецистит.

При отсутствии адекватного лечения тяжелой формы патологии возможно развитие цирроза печени. Гемолитический криз в некоторых случаях может быть принят за механическую желтуху, что исключает возможность проведения необходимого лечения. В этом случае риск развития отека мозга многократно повышается. Заболевание способно спровоцировать и лейкоз хронический.

Источник