Цветовой показатель при железодефицитной анемии
Что это такое — цветовой показатель крови и
зачем он нужен? Вычисляют цветовой показатель для диагностики анемий,
гиповитаминозов, заболеваний желудка. Он дает информацию о насыщенности
эритроцитов гемоглобином, а значит, о способности красных кровяных клеток
переносить кислород.
Что такое цветовой показатель крови
Цветовым показателем крови называют величину, указывающую на содержание гемоглобина в красной клетке крови. Гемоглобин — это железосодержащий белок. Основная его функция — перенос кислорода. По уровню цветового показателя крови судят о газообменной функции крови. Определяют его в общем анализе крови.
Обозначение в анализах крови
Как обозначается цветовой показатель в общем
анализе крови? До появления современных лабораторных анализаторов цветовой
показатель крови обозначался как ЦП. Результат записывали в пикограммах, норма
составляла 27-33 пг. Затем результат стали писать без единиц измерения —
0,8-1,1.
В крупных анализаторах, где бланк анализа выдает компьютер, обозначение другое — МСН. Это международная аббревиатура — Mean Corpuscular Hemoglobin. Результат записывают в граммах на децилитры, норма составляет 32-37 г/дл.
Есть еще один критерий, имеющий более точное
клиническое значение — МСНС. Он указывает на степень насыщения гемоглобином
усредненного эритроцита, вычислен в процентах. Критерий не зависит от пола,
возраста, расовой принадлежности. Посчитать его можно по формуле — гемоглобин,
умноженный на 10 и разделенный на гематокрит, общий объем эритроцитов крови.
Норма МСНС составляет 4-5%.
Норма цветового показателя крови среди взрослых и детей
Цветовой показатель крови в норме больше у
детей, меньше у взрослых:
- мужчины и женщины — 0,8-1,1;
- новорожденные — 0,9-1,3;
- дети до 15 лет — 0,85-1.
Цветовой показатель крови у ребенка выше,
потому что в его крови присутствует фетальный гемоглобин. Это белок, который есть только у плода во время
внутриутробного развития. Через неделю после рождения ребенка он разрушается,
ЦП становится более низким.
Отдельного анализа крови на цветовой
показатель нет, его смотрят в общеклиническом исследовании. Назначают
обследование при наличии симптомов анемии.
Причины снижения цветового показателя крови и основные симптомы
Когда снижена цифра цветового показателя крови, нужно искать анемию и ее причину. Цветовой показатель ниже нормы у грудничков свидетельствует об анемии у матери. Ребенок рождается бледным, с недостаточной массой тела.
Низкий цветовой показатель крови у детей постарше отмечается в период интенсивного роста, когда организм затрачивает много железа. Особенно это выражено у девочек-подростков во время становления менструального цикла. Характерные клинические проявления:
- бледность кожи с зеленоватым
оттенком; - немотивированная усталость;
- апатия;
- головокружения, эпизоды потери
сознания.
Низкий цветовой показатель крови у женщин тоже бывает связан с гинекологическими заболеваниями. При миоме, эндометриозе менструальная кровопотеря обильная. На этом фоне развивается хроническая анемия. Симптомы — утомляемость, головокружение, бледность кожи.
Снижение цветового показателя может указывать
на более серьезные проблемы со здоровьем:
- злокачественные опухоли;
- гепатиты, цирроз печени;
- наследственные заболевания крови;
- отравления солями тяжелых
металлов; - поражение костного мозга;
- почечная недостаточность.
Определения цветового показателя в таких
ситуациях недостаточно, следует проводить комплексное обследование пациента.
Что делать при понижении цветового показателя крови
Лечение при низком цветовом показателе крови
назначается с учетом причины. Сначала лечат основное заболевание. Дополнительно
рекомендуется придерживаться правильного питания, отказаться от вегетарианской
диеты. Исключают курение, употребление алкоголя.
Цветовой показатель крови понижен у маленького
ребенка — нужно отрегулировать его питание. В период интенсивного роста ткани
потребляют много железа. В рацион нужно включать мясные блюда, свежие овощи и
фрукты.
При цветовом показателе крови, пониженном у
взрослого, тоже рекомендуется начинать с регуляции питания. Если признаки
анемии сохраняются, назначают железосодержащие препараты.
Питание
Диета, направленная на восстановление ЦП,
должна содержать продукты, богатые железом и витаминами. При легкой степени дефицитной
анемии правильное питание позволяет восстановить уровень гемоглобина и ЦП без
применения лекарственных препаратов.
Продукты, богатые железом:
- мясные субпродукты;
- красное мясо;
- зеленые яблоки;
- гречневая крупа;
- гранаты.
Усваиваемость железа улучшается при
одновременном употреблении аскорбиновой кислоты. Ежедневно следует употреблять
свежие овощи и фрукты, ягоды. Микроэлементы и витамины разрушаются при тепловой
обработке. Овощи, фрукты и ягоды лучше употреблять сырыми.
Лекарственные препараты
Если цветовой показатель понижен до 0,6 и
меньше, питание не будет достаточно эффективным. Назначают железосодержащие
препараты:
- Сорбифер;
- Феррум Лек;
- Мальтофер;
- Ферро-фольгамма.
Лекарства выпускаются в виде сиропов для
маленьких детей, таблеток для детей постарше и взрослых. Бывают комбинированные
препараты с дополнительным содержанием аскорбиновой и фолиевой кислоты. Чтобы
улучшить усваиваемость, аскорбиновую кислоту назначают дополнительно — если ее
нет в препарате.
Дозировку и курс лечения определяет врач с
учетом анализов. Минимальный курс приема составляет месяц после восстановления
уровня гемоглобина и ЦП — итого 1,5-2 месяца.
Расчет цветового показателя крови
Для расчета цветового показателя крови из ОАК
выписывают содержание гемоглобина и эритроцитов. При этом из количества
эритроцитов берут первые три цифры без запятой. Уровень гемоглобина берут из
расчета грамм на литр. Это способ, как рассчитать ЦП вручную. Запись результата
— только цифры, без единицы измерения.
В современных лабораториях считают цветовой
показатель крови анализаторами. Результат измеряют в пикограммах, норма
составляет 27-33 пг. Более распространенный способ записи — граммы на децилитр.
Как правильно рассчитать цветовой показатель крови
Чтобы рассчитать цифру цветового показателя,
нужно:
- содержание эритроцитов — например, 5,2*10*12/литр, записывают первые три цифры, получается 520;
- уровень гемоглобина — 145 г/литр.
Формула расчета цветового показателя крови — утроенное количество гемоглобина делят на первые три цифры уровня эритроцитов. Посчитать можно на калькуляторе: 145*3 = 435. Теперь 435 нужно разделить на 520, получается 0,83. Это нормальный цветной показатель крови.
Превышение нормы гемоглобина
Если цветовой показатель крови повышенный, это значит, что красные кровяные клетки содержат много гемоглобина. Такие клетки называются мегалоцитами, их диаметр больше 8 мкм. Состояние наблюдается при нехватке витамина В12. Эритроциты становятся большими или теряют свою округлую форму.
Развиваются такие анемии при атрофическом
гастрите, циррозе печени, паразитарных заболеваниях, недостаточном питании. При
вычислении цветового показателя результат превышает цифру 1,1.
Понижение уровня гемоглобина
Сниженный цветовой показатель крови говорит о недостатке гемоглобина в эритроцитах. Такие клетки имеют диаметр меньше 6 мкм, называются микроцитами. Частая причина низкого гемоглобина — железодефицитная анемия. Она развивается при недостаточном поступлении железа с пищей или нарушении его всасывания в кишечнике. При подсчете ЦП результат ниже 0,8.
Бывают анемии при нормальном гемоглобине, ЦП,
но со сниженным количеством эритроцитов. Это значит, что у человека есть
заболевание почек, или произошла острая кровопотеря.
Гемолитические анемии преимущественно
нормохромные, то есть с нормальным ЦП. При гемолитической анемии красные
кровяные клетки разрушаются быстрее, чем им положено. Причины — наследственные
состояния, малярия, аутоиммунные заболевания, наличие искусственного сердечного
клапана.
Причины гипохромии
Цветовой показатель понижен — такое состояние
называется гипохромией. Причина возникновения гипохромии — нарушение
образования гемоглобина или слишком быстрое его разрушение. Это наблюдается при
разных видах анемий. Их называют гипохромными.
Классификация гипохромных анемий:
- Хроническая постгеморрагическая —
развивается в результате незначительного, но постоянного кровотечения. Кровить
могут геморроидальные узлы, желудочные или кишечные язвы. - Сидероахрестическая — развивается
при нарушении процесса связывания железа с белком. - Железодефицитная — связана с
недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением его всасывания из-за
болезней желудка. Также возникает у беременных женщин, детей в период активного
роста.
Симптоматика всех анемий схожа — утомляемость,
частые головные боли, бледность кожи.
Острую постгеморрагическую анемию по цветовому
показателю не определяют. При массивном, но кратковременном кровотечении
теряются сразу красные кровяные клетки и гемоглобин, поэтому ЦП остается в
норме.
Причины гиперхромии
Уровень цветового показателя повышен — такое
состояние называют гиперхромией. Что это такое — избыточное содержание
гемоглобина, пониженный уровень эритроцитов или их дефекты. Наблюдается при
нехватке фолиевой кислоты, витамина В12.
Причины:
- заболевания желудка, при которых
нарушается всасывание витаминов — атрофический гастрит, рак; - хронический панкреатит;
- заболевания тонкой кишки;
- дисбактериоз;
- цирроз печени;
- длительное лечение
сахароснижающими препаратами, противотуберкулезными средствами; - неправильное питание.
Симптоматика многообразна, зависит от
основного заболевания. При хроническом панкреатите человека беспокоит
дискомфорт в левом боку, тошнота, тяжесть после приема пищи. При циррозе печени
возникают носовые и десневые кровотечения, отекают ноги, увеличивается живот.
Сама величина ЦП не имеет специфической симптоматики.
Изменение цветового показателя крови — это только
симптом, который говорит об основном заболевании. Лечить сам симптом
неправильно, нужно искать и устранять причину. Профилактика заболеваний заключается
в рациональном питании, отказе от вредных привычек, регулярной физической
активности.
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
- анемии, обусловленные острой кровопотерей;
- анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
- анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст | Нормальный уровень | Лёгкая | Средняя | Тяжёлая |
|---|---|---|---|---|
| От 6 месяцев до 4 лет включительно | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Дети 5—11 лет | 115 и выше | 110—114 | 80—109 | менее 80 |
| Дети 12—14 лет | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Женщины (от 15 лет) | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Беременные женщины | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Мужчины (от 15 лет) | 130 и выше | 110—129 | 80—109 | менее 80 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[15].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
- ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
- ↑ Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)