Диагностика анемий при кт

Диагностика анемий при кт thumbnail

Диагностика поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Серповидноклеточная анемия (СКА)

2. Определение:

• Гемоглобинопатия → изменение формы гемоглобина (Hb) (серповидная форма) → «слипание» эритроцитов (Эр) → окклюзии капилляров, ишемия, инфаркты, преждевременное разрушение Эр (гемолитическая анемия)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Лучший диагностический критерий:

о Инфаркт(ы) головного мозга у афроамериканского ребенка

о Вторичный синдром мойамойа (ММ):

– Сужение дистальных отделов внутренних сонных артерий (ВСА) или проксимальных отделов передних мозговых артерии (ПМА), средних мозговых артерий (СМА)

– Лентикулостриарные коллатерали в базальных ганглиях (БГ)

• Локализация: ВСА, глубокое белое вещество (БВ), кора головного мозга, костный мозг

• Когнитивные нарушения не коррелируют с данными диагностической визуализации

• У детей с СКА наблюдается уменьшение объема серого вещества

2.Рентгенографические признаки:

• Рентгенография:

о Утолщение костей черепа с расширением диплоических пространств

о Затемнение околоносовых пазух

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на КТ, МРТ
(а) Обзорный снимок в боковой проекции (КТ): утолщение диплоэ вследствие гиперплазии красного костного мозга, что обусловливает появление симптома «волосы дыбом».

(б) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: утолщение костей свода черепа и i интенсивности сигнала от красного костного мозга вследствие его гиперплазии, вызванной хронической анемией. Потеря нормального гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ от желтого костного мозга также отмечается в структуре ската черепа, а также шейного отдела спинного мозга. Отложение железа при повторных гемотрансфузиях также может вносить вклад в проявление аномальных характеристик сигнала от костного мозга.

3. КТ поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Бесконтрастная КТ:

о Гиподенсные инфаркт(ы) серого или БВ → диффузная атрофия мозговой ткани

о Редко: субарахноидальное (САК) или внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), вызванное разрывом аневризмы или ММ

• КТ с контрастированием: мелкоточечное контрастирование ММ коллатералей в БГ

• КТ-ангиография: стеноз дистальных отделов ВСА, проксимальных отделов виллизиева круга (ВК)

4. МРТ поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Т1-ВИ:

о Возможна визуализация очагов геморрагических инсультов

о Мелкоточечные участки потери сигнала за счет эффекта потока в БГ, соответствующие ММ коллатералям

о Снижение интенсивности сигнала, увеличение объема костного мозга (↑ красного костного мозга)

• Т2-ВИ:

о Кортикальные инфаркты, инфаркты в глубоком БВ:

– Часто в области «водораздела» ПМА/СМА

– Ассоциированы суменьшением объема подкорковых структур

• FLAIR:

о Множественные гиперинтенсивные очаги ± симптом «плюща», характерный для ММ

• ДВИ: ограничение диффузии при острых инфарктах

• PD-BI/I:

о ↑ скорости мозгового кровотока (CBF) на начальной стадии: адаптивный ответ на анемию

о ↓ СВР, ↑ среднего времени циркуляции (МТТ), ↑ времени до пика (ТТР) при артериальном сладже, прогрессии сужения сосудов ВК

о Может быть полезным метод меченых артериальных спинов (ASL); позволяет оценивать СВР без использования контрастного препарата

• Постконтрастные Т1-ВИ: сосудистый стаз и лептоменингеальные коллатерали в бассейне кровоснабжения СМА с ее проксимальным стенозом

• МР-ангиография:

о Увеличение, извитость артерий на начальной стадии:

– Теория: адаптивный ответ на анемию и ↑ мозговой перфузии

о Довольно часто возможно развитие ММ

о Аневризмы нетипичной локализации

• МР спектроскопия: ↑ лактата, ↓ NAA, ↓ холина, ↓ креатина в области инфаркта (пик лактата наблюдается только в острой стадии инфаркта)

5. УЗИ поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Транскраниальная допплерография (ТКД): гипердинамический кровотоке дистальных отделах ВСА/СМА вследствие проксимального стеноза:

о Усредненные по времени средние скорости > 200 см/сек → высокий риск ишемического инсульта

о Скорости между 170-200 см/с (условно)

6. Ангиография поражении головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• ММ: стеноз дистальных отделов ВСА, проксимальных отделов сосудов ВК, БГ и ЭКА → коллатерали ВСА:

о Сочетание с ММ с персистирующими примитивными каротидно-базилярными артериальными анастомозами

• Веретенообразные аневризмы

• Перипроцедурный риск инсульта выше, чем в других популяциях: гидратация, трансфузия до исследования

7. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ, ОФЭКТ: описаны фокальные участки ↓ перфузии мозга

8. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ/МР-ангиография ± ЦСА

• Советы по протоколу исследования:

о ДВИ позволяет дифференцировать острые инфаркты от хронических

о Турбулентная дефазировка вследствие анемии, быстрый кровоток может имитировать стеноз при МР-ангиографии методом «светлой крови»: используйте наименьшие возможные ТЕ для МР-ангиографии методом «светлой крови» или МР-ангиографию методом «темной крови» при подозрении на стеноз

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на МРТ, ангиограмме
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: характерная картина головного мозга при серповидноклеточной анемии (СКА) с формированием очагов инфаркта в структуре глубокого белого вещества и коры (справа), а также очагов энцефаломаляции. При этом отмечается линейное расположение очагов инфарктов спереди назад, что характерно для инфарктов в области зон «водораздела».

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется асимметрия внутренних сонных артерий (ВСА) с калибром правой артерии, на стороне более обширного повреждения головного мозга. Сужение просвета сосудов происходит в результате СКА-ассоциированной васкулопатии.

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на МРТ, ангиограмме
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у подростка, страдающего СКА без ее клинических проявлений, в структуре белого вещества зоны «водораздела» определяются множественные мелкие очаги повышения интенсивности сигнала.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отсутствие ограничения диффузии, предполагающего острый инфаркт; имеющиеся инфаркты являются «тихими». Также отмечаются МРТ-признаки инфаркта без развития явной неврологической патологии. В таких случаях обычно наблюдаются нормальные скорости кровотока по ВСА/СМА при транскраниальной допплерографии. У таких пациентов часто наблюдаются умеренные когнитивные нарушения, риск развития инсульта повышен.

Головной мозг при серповидноклеточной анемии на МРТ, ангиограмме
(а) На МР-ангиографии интракраниальных сосудов не определяется сужения дистальных отделов ВСА, проксимальных отделов ПМА или СМА. Отмечаются умеренные расширение и извитость сосудов, что, как считается, является патофизиологическим ответом на анемию и ↑ церебральной перфузии. Такая прогрессирующая васкулопатия в конечном счете приводит к повреждению крупных и мелких сосудов.

(б) МР-ангиография: у того же пациента определяется аневризма проксимального отдела основной артерии. Пациенты с СКА имеют ↑ риск формирования аневризм, часто атипичной локализации.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Васкулит:

• Идиопатический, инфекционный, аутоиммунный, алкоголизм, наркомания

• Классические признаки при визуализации: кортикальные инфаркты, инфаркты в глубоком БВ, паренхиматозное кровоизлияние

2. Мойамойа (ММ):

• Первичная болезнь ММ:

о Идиопатическая, наследственная

• Другие причины вторичного синдрома ММ:

о НФ 1 типа, синдром Дауна, лучевая терапия, болезни соединительной ткани, протромботическое состояние

3. Толстый череп с расширенным диплоэ:

• Другие хронические анемии (талассемия)

г) Патология:

1. Общие характеристики поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии:

• Этиология:

о Аномальный гемоглобин (HbS) становится «ригидным» при деоксигенировании → Эр принимают серповидную форму

о Потеря эластичности серповидных Эр, необходимой для прохождения по капиллярам → сосудистая окклюзия («криз»), разрушение клеток (гемолиз)

о Адгезия серповидных Эр к эндотелию → фрагментация внутренней эластической мембраны, дегенерация мышечного слоя → васкулопатия крупных сосудов ± формирование аневризм

• Генетика:

о Точечная мутация гена β-цепи гемоглобина, Chr 11р15.5: замена глутамат → валин

о СКА: аутосомно-рецессивное наследование, нарушение структуры обеих β-цепей

о Серповидноклеточная аномалия эритроцитов: нарушение структуры 1 β-цепи → легкая форма заболевания

– Носитель

– ↑ устойчивость к малярии (обусловливает распространенность)

• Ассоциированные аномалии:

о Анемия, ретикулоцитоз, гранулоцитоз

о Восприимчивость к пневмококковой инфекции (вселдствие нарушения функции селезенки)

о Иногда вызывает доброкачественную внутричерепную гипертензию

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Инфаркты костей, головного мозга, почек и селезенки; гепатомегалия

3. Микроскопия:

• Микроскопическое исследование мазка крови: тяжелая серповидноклеточная анемия

• Окклюзия сосудов конгломератами серповидных Эр

д) Клиническая картина поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Очаговый неврологический дефицит

• Другие признаки/симптомы:

о Дети: затруднения в обучении, головная боль, психические нарушения

• Клинический профиль:

о Инфаркт(ы) головного мозга у детей афроамериканцев

• Инсульт:

о 17-26% всех пациентов с СКА

о 11 % в возрасте 20 лет, 24% в возрасте 45 лет

о 75% ишемические, 25% геморрагические

о У 20% детей на МРТ наблюдаются инфаркты БВ без развития явного неврологического дефицита = «тихие» инфаркты:

– При ТКД изменений обычно не наблюдается

– Ассоциированы с легкими когнитивными нарушениями

– ↑ риска развития инсульта в 14 раз по сравнению с пациентами с отсутствием изменений по данным МРТ

о 18-кратное ↑ риска развития инсульта при скорости кровотока в ВСА/СМА > 200 см/с поданным ТКД

• Костные инфаркты, асептический некроз во время криза

• Остеомиелит, особенно вызванный сальмонеллой

• Макрогематурия с почечным папиллярным некрозом и изъязвлением

• Инфаркт селезенки при нахождении на большой высоте (например, полет)

• Часто наблюдаются инфекционные заболевания, особенно пневмококковое поражение после инфаркта селезенки

2. Демография:

• Возраст:

о Дети = взрослые

о Риск инсульта наивысший с 2-5 лет

• Пол: без половой принадлежности

• Этническая принадлежность: обнаруживается преимущественно у афроамериканцев и их потомков

• Эпидемиология:

о Распространенность у афроамериканцев при рождении: 1/375

о Распространенность серповидноклеточной аномалии эритроцитов при рождении: 1/12

о Основная причина инсультов у детей афроамериканцев

о Распространенность поражения головного мозга (МРТ) у пациентов с серповидноклеточной аномалией эритроцитов: 10-19%

3. Течение и прогноз:

• Не проходящая тяжелая гемолитическая анемия, развивающаяся с возраста в несколько месяцев после того, как HbS заменяет HgbF (фетальный)

• Когнитивная дисфункция возникает даже при отсутствии инфарктов мозговой ткани

• Повторные ишемические повреждения → инсульты с прогрессирующим моторным и когнитивным дефицитом

• Пациенты, как правило, живут до зрелого возраста, хотя и с развитием осложнений

• Прогноз для пациентов с СКА, которым не осуществляются гемотрансфузии, неблагоприятный

4. Лечение:

• Скрининговая ТКД:

о Выявление Т скорости кровотока (> 200 см/с) является показанием для проведения МРТ головного мозга и лечения с осуществлением регулярных гемотрансфузий

о Регулярные гемотрансфузии позволяют удерживать HbS на уровне < 30%:

– ↓ частоты инсульта до 75%

– ↓ гиперплазии интимы сосудов ВК

• Гидроксимочевина: ↓ частоты развития болезненных кризов и острого грудного синдрома; может обусловливать улучшение скоростных показателей при ТКД:

о Индуцирует образование HbF, ↓ которого приводит к снижению вазоокклюзии и гемолиза

• Профилактическое назначение пенициллина; пневмококковая вакцина

• Трансплантация костного мозга является единственным методом, позволяющим достигнуть излечения:

о Доступно только немногим, кому подобран HLA-совместимый донор

• На горизонте: терапия, основанная на применении стволовых клеток

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:

• Всегда учитывайте возможность СКА у афроамериканских детей с инфарктом головного мозга

ж) Список литературы:

  1. Andreotti С et al: The Association of Cytokine Levels With Cognitive Function in Children With Sickle Cell Disease and Normal MRI Studies of the Brain. J Child Neurol. ePub, 2014
  2. Chen R et al: A Prospective Longitudinal Brain Morphometry Study of Children with Sickle Cell Disease. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2014
  3. Helton KJ et al: Magnetic resonance imaging/angiography and transcranial Doppler velocities in sickle cell anemia: results from the SWiTCH trial. Blood. 124(6):891-8, 2014
  4. Mackin RS et al: Neuroimaging abnormalities in adults with sickle cell anemia: associations with cognition. Neurology. 82(10):835—41, 2014
  5. Thust SC et al: Neuroimaging findings in sickle cell disease. Br J Radiol. 87(1040):20130699, 2014
  6. Arkuszewski M et al: Sickle cell anemia: reference values of cerebral blood flow determined by continuous arterial spin labeling MRI. Neuroradiol J. 26(2):191—200, 2013
  7. Behpour AM et al: Cerebral blood flow abnormalities in children with sickle cell disease: a systematic review. Pediatr Neurol. 48(3):188-99, 2013
  8. DeBaun MR et al: Silent cerebral infarcts: a review on a prevalent and progressive cause of neurologic injury in sickle cell anemia. Blood. 119(201:4587-96, 2012
  9. Al-Kandari FA et al: Regional cerebral blood flow in patients with sickle cell disease: study with single photon emission computed tomography. Ann Nucl Med. 21(8):439-45, 2007
  10. Oguz KK et al: Sickle cell disease: continuous arterial spin-labeling perfusion MR imaging in children. Radiology. 227(2):567-74, 2003

– Также рекомендуем “Болезнь мойамойа на МРТ, ангиограмме”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

  1. Диагностика атеросклероза внечерепных артерий по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
  2. Артериолосклероз головного мозга на МРТ
  3. Диагностика склероза артериол головного мозга на КТ, МРТ
  4. Аберрантная внутренняя сонная артерия на КТ, ангиограмме
  5. Диагностика аберрантной внутренней сонной артерии по КТ, МРТ, ангиограмме
  6. Персистирующие каротидно-базилярные анастомозы на КТ, МРТ, ангиограмме
  7. Диагностика персистирующих каротидно-базилярных анастомозов по КТ, МРТ, ангиограмме
  8. Головной мозг при серповидноклеточной анемии на КТ, МРТ, ангиограмме
  9. Диагностика поражения головного мозга при серповидноклеточной анемии по КТ, МРТ, ангиограмме
  10. Болезнь мойамойа на МРТ, ангиограмме

Источник

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

Анемиясостояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Анемии

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
  2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

    • Апластические
    • Железодефицитные
    • Мегалобластные
    • Сидеробластные
    • Хронических заболеваний
  3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

    • Гемолитические

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

  1. Врачебный осмотр
  2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

    • Количества эритроцитов
    • Количества ретикулоцитов
    • Гемоглобина
    • Гематокрита
    • Среднего объема эритроцитов (MCV)
    • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
    • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Количества лейкоцитов
    • Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
  • Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
  2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
  3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
  4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
  5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
  6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня витамина В12 в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Заместительная терапия.
  2. Сбалансированная диета.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
  • Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
  2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии

.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
  • Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
  • Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
  3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче.
  • Определение осмотической стойкости эритроцитов.
  • Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

  1. Глюкокортикостероиды.
  2. Спленэктомия (удаление селезенки).
  3. Иммунодепрессанты.
  4. Антилимфоцитарный глобулин.
  5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах:

  • Кровоточивость
  • Склонность к инфекциям

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики апластической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  • Аспирационная биопсия костного мозга (цитологическое исследование)
  • Трепанобиопсия костного мозга (гистологическое исследование)
  • Цитогенетическое исследование клеток костного мозга и периферической крови

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

Лечение больных тяжелой и крайне тяжелой апластической анемией начинают сразу после подтверждения диагноза. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных апластической анемией.

Основными методами лечения апластической анемии являются:

  1. Аллогенная трансплантация костного мозга – при наличии родственного донора.
  2. Комбинированная иммуносупрессивная терапия (антилимфоцитарный или антитимоцитарный глобулин, сандиммун)
  3. Заместительная терапия компонентами крови (эритроциты, тромбоциты),
  4. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная, противогрибковая и противовирусная терапия)

Источник