Для клинической картины анемии не характерно

      В самом общем смысле анемия (малокровие) – группа состояний, объединенных такими признаками как снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови.

Казалось бы, только ленивый в наше время не знает, что такое эритроцит и каковы его функции. Однако все же стоит еще раз точно определить: эритроциты или красные кровяные тельца – высокоспециализированные клетки человеческой крови, главным назначением которых является транспорт кислорода от легких к периферическим тканям и обратный перенос оксида углерода (углекислого газа) для его дальнейшего выведения из организма с выдыхаемым воздухом. Этот процесс обеспечивается железосодержащим белком эритроцита – гемоглобином, связывающим кислород и образующим достаточно прочное соединение оксигемоглобин. Нормой лабораторных показателей для женщин является 120 г/л и выше гемоглобина, 4*1012 – 4,7*1012/л эритроцитов, для мужчин – 130 г/л и выше гемоглобина и 4*1012-5,6*1012/л эритроцитов. Снижение этих цифр свидетельствует о развитии анемии, при которой больной всегда в той или иной степени страдает от гипоксии – кислородного голодания тканей и органов, что сопровождается характерной клинической симптоматикой.

Можно насчитать не одну сотню факторов риска для возникновения малокровия, однако основных патогенетических механизмов его формирования выделяют всего три:

1. Нарушение синтеза гемоглобина и образования нормальных эритроцитов в красном костном мозге. Это происходит чаще всего при недостатке железа, фолиевой кислоты, витамина В12 в организме, а также в случае какой-либо аномалии костного мозга – главного кроветворного образования.

2. Ускоренное разрушение эритроцитов при различных заболеваниях (гемоглобинопатии, гемолитическая анемия). В норме красные клетки крови живут 120 дней, при наличии патологии они «умирают» значительно быстрее.

3. Потеря эритроцитов в результате внутренних и наружных кровотечений. При острой кровопотере объем циркулирующей крови достаточно быстро восполняется за счет внутриклеточной и межклеточной воды, а вот кровяные тельца не успевают образоваться в достаточном количестве.

Вообще, анемия вследствие кровопотерь (при травмах в сражениях), инфекционных болезней, глистных инвазий, обильных кровотечений при менструациях у женщин репродуктивного возраста, сопровождала человечество на протяжении всей его истории. И очень интересно, как люди, ничего не зная об эритроцитах, их строении и функциях, нашли достаточно действенные методы лечения данного состояния. Например, задолго до наступления нашей эры греческий врач Мелампас избавлял принца Тезалия от полового бессилия на почве постгеморрагической анемии (после ранений с обильным кровотечением), давая ему вино с ржавчиной, соскабливаемой с лезвия старого кинжала. Древние римляне справлялись с недугом, выпивая каждый день определенное количество воды, в которой длительное время находилось заржавевшее железное оружие, а Парацельс использовал для этой цели окись железа. Все они пришли к таким способам терапии эмпирическим путем, иначе говоря – методом “научного тыка”. Причем «тыканьем» занимались не только лекари, но и простой люд – анемичные индивиды пили кровь животных, что давало неплохой эффект. Однако в средние века несчастных принимали за вампиров из-за бледности и привычки пить кровь – многих их них сожгли на кострах и убили осиновым колом. Существовало и немало заблуждений относительно анемии, ведь ее считали единообразным заболеванием с единственной причиной возникновения. Так, ректор Лейпцигского университета И. Лонге в XVI веке называл анемию «болезнью девственниц», и считал, что она развивается вследствие задержки менструальной крови в организме. Рекомендации по лечению были соответствующие – скорейшее вступление в брак.

Только лишь в начале XIX века, в 1813 году английские исследователи Джеффри и Лемери доказали, что в состав крови входит железо, а в 1832 году – что причина анемии кроется в недостатке железа в организме. Так был открыт самый частый вид патологии – железодефицитная анемия, и с тех самых пор ее лечат сбалансированным и полноценным питанием (красное мясо, печень) и препаратами, содержащими этот микроэлемент. Однако практикующие врачи, в частности С.П. Боткин, обратили внимание: далеко не всякая анемия излечивается стандартными схемами, а некоторым пациентам с болезнями желудка и кишечника препараты железа не помогают вовсе. Такая разновидность анемии получила наименование злокачественной или пернициозной. В 1928 году Уильям Касл на основании клинических испытаний установил, что для предупреждения злокачественной анемии в кишечнике должны присутствовать два вещества: первое из них поступает с пищей – «внешний фактор», второе синтезируется в желудке – «внутренний фактор». Спустя 20 лет было открыто первое соединение – витамин В12, поступающий в организм с продуктами питания и без которого невозможен процесс кроветворения, а также гастромукопротеин желудочного сока – “внутренний фактор”, преобразующий железо в биодоступную форму и делающий возможным его дальнейшее всасывание в кишечнике. Гастромукопротеин теперь зовется в честь первооткрывателя фактором Касла.

С 1910 года наступила эра гемоглобина. Белок эритроцитов начали активно изучать после открытия серповидно-клеточной анемии американским ученым Полингом, установившим факт передачи по наследству особой формы эритроцитов. Эта мутация в геноме возникла в Африке для защиты от инфекций и люди с серповидными эритроцитами стали невосприимчивыми к малярии, что было очень важно для местных жителей – они смогли выживать даже в условиях эпидемии. Серповидная форма красных кровяных телец тесно связана с особым строением гемоглобина, что послужило «толчком» к выявлению все новых и новых вариантов данного белка. На настоящий момент их известно около четырехсот и расшифрована природа мутаций гемоглобина, приводящих к наследственным анемиям – талассемиям.

Клиническая картина заболевания

Любая анемия развивается постепенно, за исключением, разве что, постгеморрагической ее разновидности. Нередко данное состояние вообще никак себя не проявляет и выявляется случайно при лабораторном анализе у человека, не предъявляющего каких-либо жалоб на самочувствие.

Однако при длительном существовании анемии, даже в легкой форме, больной отмечает быструю утомляемость и слабость в течение дня, снижение концентрации внимания и общее недомогание. Такие симптомы обусловлены недостаточным обеспечением кислородом периферических органов и тканей и при выраженной анемии они нарастают вплоть до невозможности выполнять повседневную работу и даже вставать с кровати без усилий. Для анемии также характерна одышка при незначительной физической нагрузке из-за гиперкапнии – повышенной концентрации углекислоты в крови, оказывающей стимулирующее воздействие на дыхательный центр головного мозга. Пациенты также жалуются на сердцебиение, шум в ушах, головную боль, снижение аппетита и полового влечения, диссомнию – расстройство сна.

При физикальном обследовании видимые слизистые (в полости рта) и кожные покровы больного бледные, иногда мраморного оттенка, губы белесые с трещинами, шелушением и краснотой по линии смыкания (хейлоз), сердечный толчок при пальпации усилен, фонендоскопом выслушиваются функциональные шумы в сердце.

При анемии тяжелой степени, например, после острой массивной кровопотери, возможно развитие сердечной недостаточности с отеком легких и других внутренних органов, дыхательной недостаточностью, кровохарканьем и акроцианозом – синюшностью губ, пальцев на конечностях. Такие пациенты нуждаются в неотложных медицинских мероприятиях – переливании крови, масочных ингаляциях кислорода с взвесью частиц этилового спирта и т.п.

Вышеописанные общие симптомы патологии могут дополняться и другими проявлениями в зависимости от этиологии анемии и фонового заболевания. При В12-дефицитной анемии выявляются расстройства кожной чувствительности на различных участках тела, при гемолитической анемии – желтуха, при злокачественной анемии – ахлоргидрия (отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, приводящее к диспепсическим нарушениям – боли и вздутие живота, тошнота).

Классификация

Анемии классифицируются по принципу практической целесообразности, так как это состояние встречается как синдром при целом ряде заболеваний. Удобнее всего подразделять анемии по цветовому показателю (ЦП) – степени насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме он составляет 0,85-1,15. Согласно ему выделяют следующие виды анемий:

1. Гиперхромные (ЦП › 1,15):

• В12-дефицитная анемия;
• Миелодиспластический синдром (функциональная недостаточность зрелого эритроцита, возникающая вследствие мутации генов);
• Фолиеводефицитная анемия;
• Лекарственная гемолитическая анемия (большие дозы витамина С, пенициллина, рифампицина, сульфаниламидов, гентамицина).

2. Нормохромные (ЦП в пределах нормы):

• Постгеморрагическая анемия (после кровотечения);
• Гемолитическая анемия (разрушение эритроцитов из-за аномального, наследственно обусловленного строения гемоглобина или в результате заболеваний, воздействия лекарств или интоксикации);
• Апластическая анемия (угнетение роста и созревания в костном мозге всех трех линий клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов);
• Неопластическая патология костного мозга (рак);
• Анемия при снижении выработки эритропоэтина – фактора, вырабатываемого в капиллярах почек и стимулирующего образование эритроцитов в костном мозге;
• Анемия при внекостномозговой опухоли.

3. Гипохромные (ЦП ‹ 0,85):

• Талассемии (наследственное изменение структуры гемоглобина);
• Железодефицитная анемия (недостаток железа в пище, нарушение его всасывания).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина в крови анемия бывает легкой (> 90 г/л), средней (70-90 г/л) и тяжелой (< 70 г/л) степени.

По этиологии (причине возникновения) различают анемии:

1. при хронических воспалительных процессах инфекционного и неинфекционного характера (эндокардит, туберкулез, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, пиелонефрит, бруцеллез, микоз, остеомиелит, системная красная волчанка, болезнь Хортона, узелковый полиартериит, ревматоидный артрит);

2. мегалобластные анемии (пернициозная) при дефиците витамина В12 или/и фолиевой кислоты.

Диагностика

Первичный диагноз врач ставит на основании клинической картины, жалоб пациента, данных физикального осмотра и общего анализа крови – в нем будет падение числа эритроцитов и гемоглобина. Для детальной диагностики вида анемии используется:

• Развернутый анализ крови с определением количества разных форм эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также цветового показателя;
• Определение уровня железа, фолиевой кислоты, трансферринов, ферритина, витамина В12 в сыворотке крови и общей железосвязывающей способности;
• Аспирационная биопсия костного мозга по показаниям;
• Прямая проба Кумбса;
• Биохимический анализ крови для подсчета количества связанного и свободного билирубина;
• Определение осмотической стойкости эритроцитов.

Лечение анемии

В зависимости от типа анемии для лечения применяют различные методы: от перорального приема препаратов железа, фолиевой кислоты, витамина В12 до переливания эритроцитарной массы и пересадки костного мозга.

Профилактика

Для предупреждения анемии необходимо соблюдать правильный рацион питания, употребляя продукты, богатые витаминами и минеральными веществами, особенно витамином В12, железом и фолиевой кислотой: печень, мясо, яблоки, гранаты, гречневую крупу и т.д. Человек нуждается в 20 мг железа ежесуточно, поэтому нужно обязательно кушать пищу, содержащую этот микроэлемент.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!