Факторы способствующие развитию послеоперационной анемии

Факторы способствующие развитию послеоперационной анемии thumbnail

07 апреля 2014г.

Делирий является наиболее частым диагнозом, который ставится в послеоперационном периоде в хирургических отделениях и в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) у пожилых и старых больных [1,10]. Сниженные функциональные возможности органов и систем компенсаторных реакций у пациентов старшей возрастной группы существенно повышают риск развития делирия [7]. Хотя делирий считается преходящим состоянием, известно, что он связан с повышением количества осложнений, с увеличением пребывания в ОИТ и в стационаре, с отсроченной летальностью, с потребностью в домашнем уходе и в длительном социальном обеспечении [10]. Доказана многофакторность развития данного осложнения, но однозначные причины развития делирия до конца не ясны [12]. Среди факторов риска делирия следует отметить послеоперационную анемию, которая наиболее часто встречается у пациентов старшей возрастной группы возраста. В связи с этим в ортопедической практике у пациентов пожилого и старческого возраста задача поиска оптимального трансфузионного уровня гемоглобина для компенсации острой послеоперационной анемии в профилактике делирия представляется актуальной и практически значимой.

Цель работы – выявить влияние уровня гемоглобина в раннем послеоперационном периоде на развитие делирия у пожилых и старых пациентов с переломами шейки бедренной кости при эндопротезировании тазобедренного сустава.

Материалы и методы

За период 2005-2011 гг. был проведен ретроспективный анализ острых психических нарушений у 303 пациентов с переломами шейки бедренной кости при эндопротезировании тазобедренного сустава (ЭТБС), госпитализированных не позднее первых суток с момента травмы. Группа исключения: пациенты со сформированным ложным суставом, с ревизионным и однополюсным биполярным эндопротезированием, с патологическими переломами, с множественной скелетной и сочетанной травмой, возрастная категория пациентов младше 65 лет, с предоперационным делирием, с интраоперационными летальными исходами. Из историй болезни получена информация по демографическим данным, классификации ASA, кардиальной патологии или факторам риска по шкале K.A Eagle и ACC/AHA 2007, уровню гемоглобина (до операции, на 1- е, 2-е, 3-и сутки после операции), интраоперационной (ургентной) и послеоперационной трансфузии, частоте встречаемости делирия. Послеоперационный делирий диагностировался психиатром или неврологом с указанием нарушенной психической функции. В клиническом диагнозе анемии использовались критерии диагностики ВОЗ, при которых уровень гемоглобина меньше 12 г/дл для женщин и 13 г/дл для мужчин свидетельствовал об анемии [4]. Для установления и сравнения частоты развития делирия пациентов с переломами шейки бедренной кости распределили на две группы по уровню гемоглобина на 2-е сутки: первая группа (n=116) с уровнем послеоперационного гемоглобина 100 г/л и выше; вторая группа (n=187) с уровнем послеоперационного гемоглобина ниже 100 г/л.

Для проверки статистических гипотез о значимости различий между двумя независимыми выборками применяли тест Манна-Уитни и однофакторный дисперсионный анализ. Для характеристики связи между признаками применяли ранговые коэффициенты корреляции Кэнделла и Спирмена. Для проверки гипотезы нормальности распределения использовали одновыборочный тест Колмогорова-Смирнова. Для данных, представленных в порядковой или номинальной шкалах, приводили частоты. Для данных в интервальной шкале приводили среднее ± стандартное отклонение (M±σ) и/или 25%-75% квартилей [q1-q3] и/или 95% доверительные интервалы (I1;I2). Различия считались статистически значимыми при уровне значимости p

Результаты

Группы статистически незначимо различались по таким основным переменным как: пол, возраст, кардиальный статус  по AHA/ACС 2007 и индексу K.A.Eagle,  по классификации ASA.  Предоперационная анемия в первой и во второй группах встречалась у 11 (9,4%) и 39 (20,8%) (p=0,037) пациентов соответственно. Предоперационная трансфузия была проведена 5 пациентам во второй группе в объеме 1 дозы. В первой группе: гемотрансфузия у 63 (54,3%) пациентов проведена во время операции; у 10 (8,6%) пациентов в ближайшие сутки после операции; у 43 (37%) пациентов гемотрансфузия не проводилась. В первой группе уровень гемоглобина на 1-е сутки после операции составил 110±12 г/л [104-115], на 2-е сутки – 111±10 г/л [104- 117], на 3-и сутки – 104±15 г/л [99-120]. Случаев делирия в первой группе не зарегистрировано. Во второй группе: гемотрансфузия у 13 (7%) пациентов проведена во время операции; у 93 (49,7%) пациентов – в первые- третьи сутки после операции; у 81 (43,3%) пациентов гемотрансфузия не проводилась. Уровень гемоглобина во второй группе был значимо ниже, чем в первой группе и составил на 1-е сутки после операции 88±12 г/л [80- 94], (p

Нарастание клиники анемии во второй группе потребовало проведения гемотрансфузии на вторые-третьи сутки после операции у 61 (32,5%) больного. Делирий развился в 7,5% (95% ДИ: 0,0371;0,1126) случаев у пациентов второй группы. Делирий в первые сутки после оперативного вмешательства развился у 5 больных, на вторые сутки – у 8, на третьи сутки – у 1. Послеоперационный делирий в основном развивался на первые-вторые сутки. На момент выписки состояние психического статуса было персистирующим у 4 (29%) и с улучшением у 9 (63,4%) больных. Поскольку делирий был представлен в бинарной шкале (0-нет, 1-есть), то использовали критерий ранговой корреляции Кэнделла. C помощью этого критерия получена отрицательная связь по делирию (r= – 0,156, р=0,001) с послеоперационным уровнем гемоглобина на 2-е сутки. Выявленная закономерность указывает на то, что низкий уровень гемоглобина может явиться предиктором делирия у пациентов пожилого и старческого возраста. Разбив группу на две подгруппы по признаку «нет делирия» – (Д0) и подгруппу «есть делирий» – (Д1) в послеоперационном периоде установили, что уровень гемоглобина в подгруппах имел  нормальное распределение как в первой  подгруппе (p=0,146),  так во второй  подгруппе (p=0,777). При использовании однофакторного дисперсионного анализа было выявлено, что уровень гемоглобина в подгруппе Д0 оказался выше, чем в подгруппе Д1 (соответственно 96±16 г/л [85-106], 95% ДИ (94;98) против 81±11 г/л [75-92], 95% ДИ (74;88). Уровень гемоглобина на 2-е сутки в подгруппе Д1 был меньше, чем в подгруппе Д0 на 15 г/л (p=0,001). Интраоперационная трансфузия в подгруппе Д1 выполнена в 1 (7,1%) случае, в первые 6 часов трансфузия выполнена в 3 (21,4%) случаях, на 1-е сутки в 1 (7,1%) случае, на 2- е сутки в 5 (36%) случаях, на 3-и сутки в 4 (29%) случаях.

Обсуждение

Частота развития делирия по данным российских авторов составляет 36,8% [12], в зарубежной литературе приводятся данные от 10 до 70% [12]. Распространенность делирия у пациентов после оперативных вмешательств на шейке бедренной кости достигает 62% [1]. По данным нашего исследования частота делирия составила 7,5%. Делирий чаще развивался после операций по поводу перелома шейки бедренной кости (24,3%), чем у больных, оперированных в связи с коксартрозом (11,7%) [7]. Возможными причинами развития делирия в послеоперационном периоде являются гипоперфузия (шок, прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, анемия); метаболические изменения (гипоксия, гипогликемия, почечная недостаточность, ацидоз); структурные повреждения головного мозга; сопутствующая патология, возраст; инфекция мочевыводящих путей и другие виды инфекционных процессов; прием бензодиазепинов, а также боль [2].

Читайте также:  Хроническая анемия 1 степени

Роль анемии в развитии острых психических нарушений многими исследователями недооценивается. Хотя известно, что анемия является фактором риска острой ишемии миокарда и летальности у больных с кардиальными заболеваниями и у больных с тяжелой кровопотерей [8]. Неадекватная доставка кислорода к тканям и к мозгу способствует развитию делирия у пожилых и старых пациентов с классом III-IV по ASA, с исходной дегидратацией и, соответственно, с завышенным уровнем гемоглобина, снижающимся после стартовой инфузионной терапии [4]. Уровень гемоглобина менее 100 г/л, как индикатор тяжелой анемии, был принят у пациентов с переломами шейки бедренной кости для достаточного снабжения тканей кислородом [5]. Полученные в нашем исследовании данные подтверждают, что низкий уровень гемоглобина в раннем послеоперационном периоде может явиться фактором риска делирия у пациентов пожилого возраста с переломами шейки бедренной кости при ЭТБС. Результаты нашего исследования свидетельствуют о существенном снижении уровня послеоперационного гемоглобина у пациентов с делирием и без делирия (81±11 г/л против 96±16 г/л). Данный факт подтверждается и в публикации A. Granberg, где указано, что в отделении реанимации пациенты с тяжелой формой делирия имели более низкую концентрацию гемоглобина, чем пациенты с умеренной формой или c отсутствием делирия [3]. Острая анемия может быть причиной делирия в 16,4% случаев у пациентов в критических состояниях [11]. Однако, в некоторых публикациях сообщается об отсутствии влияния анемии на развитие делирия у пациентов с переломами шейки бедренной кости [13].

В проведенном нами ретроспективном исследовании было выявлено, что отказ от интраоперационной трансфузии создавал риск снижения уровня гемоглобина и задержку по времени проведения трансфузии в раннем послеоперационном периоде, что привело к увеличению частоты применения трансфузии у пациентов с уровнем гемоглобина менее 100 г/л по возникшим показаниям, таким как: делирий, нестабильная гемодинамика, невозможность активизации пациента. Решение относительно применения ограничительной трансфузионной тактики у пациентов данной группы должно учитывать риск развития осложнений в следствие неадекватной оксигенации [9].

Выводы

Послеоперационная анемия средней и тяжелой степени является предиктором развития делирия у пациентов с переломами шейки бедренной кости.

Применение трансфузии для поддержания уровня гемоглобина 100 г/л сопровождается уменьшением частоты развития делирия у пациентов с переломами шейки бедренной кости.

Список литературы

1.      Pathogenesis of and management strategies for postoperative delirium after hip fracture / Bitsch M [at al.] // ActaOrthop scand 2004. №75. P. 378-89.

2.      Cognitive function after anaesthesia in the elderly/ Bekker AY [et al.] // Best Pract Res clin Anaesthesiol 2003.№ 17. Р. 259-272.

3.      Intensive care unit syndrome/delirium is associated with anemia , drug therapy and duration of ventilationtreatment / A Granberg [at al.] // Acta Anaesthesiol Scand. 2002.№ 46. Р. 726-731.

4.      The effect of perioperative anemia on clinical and functional outcomes in patients with hip fracture/ E.A. Halm [et al.]// J Orthop Trauma 2004.№18.P.369-374.

5.      Effects of blood transfusion on clinical and functional outcomes in patients with hip fracture/ E.A. Halm [et al.]// Transfusion 2003.№43. P.1358-1365.

6.      The definition of anemia in older person / G.Izaks [et al.] // JAMA 1999.№ 281. Р. 1714-1717.

7.      Послеоперационный делирий: факторы риска и профилактика в ортопедо-травматологической практике/ В.А. Корячкин//Травматология и ортопедия России 2013. №2. С.128-135.

8.      Анемия в интенсивной терапии: лечить или выжидать?/ Кемминг Г. // Освежающий курс лекций актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии 2004. №9. C. 114-119.

9.      Принципы массивной кровопотери/Е.Н. Кулич// Вестник муниципального здравоохранения 2012. С.2-11.

10.   Послеоперационный делирий / Спиис К. // Освежающий курс лекций 2012. №17.С.192-199.

11.   Predisposing factors for delirium in the surgical intensive care unit / M AO, Sakir [at al.] // Critical Care 2001.№ 5. P. 265-270.

12.   Послеоперацилнный                  делирий:            причины            возникновения,               диагностика,              профилактика               и лечение/В.А.Щеголев, Н.В. Тужникова, Е.Ю.Струков//Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011.№5. С.57-64.

13.   Outcome in hip fracture patients related to anemia at admission and allogeneic blood transfusion: an analysis of 1262 surgically treated patients / AJH Vochteloo [at al.] // BMC Musculoskeletal Disorders 2011.№ 12. Р. 262.

Источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Причины и симптомы анемии. Лечение анемии. Диета при анемии. Профилактика анемии

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Содержание крови. Развитие анемии

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Читайте также:  Профилактика железодефицитной анемии препараты

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нормальные показатели эритроцитов и гемоглобина в крови

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии

Симптомы анемииСимптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Осложнения анемии

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Причины анемии

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Причины анемииПотере крови способствуют следующие факторы:

  • Период менструации (у женщин);
  • Многократные роды;
  • Травмы;
  • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
  • Частая сдача крови;
  • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
  • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

  • Неполноценное питание, строгие диеты;
  • Нерегулярный прием пищи;
  • Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
  • Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
  • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
  • Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
  • Повышенная физическая нагрузка на организм;
  • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
  • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
  • Беременность;
  • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
  • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
  • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

  • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
  • Глистные инвазии;
  • Стресс;
  • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Виды анемии

Виды анемииКлассификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

  • Анемии, вызванные из-за потери крови;
  • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
  • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

  • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
  • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
  • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
  • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
  • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
  • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

  • Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
  • Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
  • Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.
Читайте также:  Коровина заплатников железодефицитные анемии у детей

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

— — При инфекциях:

  • абсцесс лёгкого;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • бруцеллёз;
  • туберкулёз;
  • остеомиелит;
  • пиелонефрит;
  • бактериальный эндокардит;
  • микозы.

— — При коллагенозах:

  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Хортона;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

  • Гемолитический миокардит;
  • Пернициозная анемия.

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

  • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
  • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
  • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

  • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
  • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
  • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
  • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

  • Анамнез;
  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Общий клинический анализ мочи;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Гастроскопия;
  • Колоноскопия.

Пройти обследование в Вашем городе

Лечение анемии

Лечение анемииКак лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

  • Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
  • Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Лечение анемии народными средствами

Лечение анемии народными средствамиВажно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии

Профилактика анемииПрофилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

  • Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
  • Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
  • Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
  • Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
  • Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
  • По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
  • Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
  • В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
  • При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
  • Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
  • Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
  • Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

Анемия – врач

  • Гематолог.

Запись на прием к врачу онлайн

Анемия – видео

Обсудить анемии на форуме…

Факторы способствующие развитию послеоперационной анемии

Источник