Физиологическая анемия у детей это
Реклама
Здравствуйте, дорогие мои читатели! Как и обещала, сегодня я расскажу вам об анемиях у детей до года. Точнее речь пойдет о так называемом «физиологическом» снижении количества гемоглобина и эритроцитов к трем месяцам жизни, о ранней анемии недоношенных и о железодефицитной анемии у грудничков.
Вы наверняка знаете, что у новорожденных малышей содержание гемоглобина и эритроцитов в крови в норме гораздо выше, чем во все остальные периоды детства. Так, количество эритроцитов составляет около 5,0-7,0 на 10 в 12 степени на литр, а гемоглобин равен 180-240 г/л. Постепенно эти показатели уменьшаются, часто достигая к возрасту трех месяцев своего минимума. Эритроциты могут падать до 3,0 на 10 в 12 степени на литр, гемоглобин снижается до 90 г/л, а у недоношенных малышей до 70-80 г/л и даже ниже. Довольно пугающие цифры, правда? Названо это состояние «физиологической анемией». Почему же так происходит?
Физиологическая анемия у детей до года
«Физиологическая анемия» у детей до года развивается в результате незрелости эритроидного ростка костного мозга на фоне интенсивного роста ребенка. То есть, иначе говоря, процесс образования эритроцитов в костном мозге в этом возрасте еще недостаточно совершенен. Мало того, процесс этот претерпевает некоторые изменения в связи с переходом к внутриутробной жизни. Но, обо всем по порядку!
Из клетки — далекой предшественницы эритроцита, благодаря процессу деления и дифференцировки в костном мозге, под влиянием множества факторов, образуются молодые эритроциты, называемые ретикулоцитами. Ретикулоциты поступают в кровь и дозревают там в течение 24-30 часов, превращаясь в зрелые, красивые, двояковогнутые эритроциты розово-красного цвета. Этот процесс называется эритропоэзом. С рождением ребенка и началом самостоятельного дыхания содержание кислорода в его крови резко возрастает. Организм малыша воспринимает такой подъем уровня кислорода как избыточный и значительно сокращает выработку новых переносчиков кислорода — эритроцитов. Одним из факторов, которые стимулируют образование эритроцитов в костном мозге и их дальнейшее созревание, является эритропоэтин — гормон, синтезирующийся в почках и, в небольшом количестве, в клетках печени. Довольно высокий уровень эритропоэтина у плода с началом самостоятельного дыхания ребенка также резко падает. Таким образом, и выработка новых эритроцитов и стимуляция их образования и созревания сразу после рождения ребенка оказываются на очень низком уровне.
Еще одна причина «физиологической анемии»- интенсивное разрушение эритроцитов с фетальным гемоглобином, которое начинается после рождения ребенка. Дело в том, что существует всего шесть типов гемоглобина: эмбриональный (включает в себя три вида гемоглобина), фетальный и два взрослых типа. На ранних стадиях развития эмбриона в его крови можно обнаружить все три типа эмбрионального гемоглобина. К концу третьего месяца беременности эти виды гемоглобина постепенно исчезают, давая дорогу фетальному гемоглобину — гемоглобину плода, который к седьмому месяцу беременности составляет 90% от общего количества гемоглобина. У новорожденного ребенка доля фетального гемоглобина также велика — 70%. Затем, количество фетального гемоглобина быстро падает, достигая у старших детей и взрослых уровня менее 1,5-2%. Образование взрослого типа гемоглобина начинается также внутриутробно, с 9 недели гестации. К моменту рождения, взрослый гемоглобин составляет около 30%, стремительно увеличиваясь к шести месяцам жизни ребенка до 95-98% от общего количества гемоглобина.
Фетальный гемоглобин отличается от взрослого типа гемоглобина тем, что имеет большее сродство к кислороду, то есть связывается с ним в большей степени, чем взрослый гемоглобин, и, соответственно, благодаря этому, более активно выполняет функцию переноса кислорода. Однако фетальный гемоглобин менее стабилен и стоек. После рождения эритроциты, содержащие фетальный гемоглобин интенсивно разрушаются, срок их жизни значительно короче, чем у эритроцитов со взрослым типом гемоглобина. То есть, получается, что эритроциты с фетальным гемоглобином в первые месяцы жизни малыша стремительно разрушаются, а новых, со взрослым гемоглобином, образуется еще совсем мало.
И еще один момент. В первые месяцы жизни малыш активно растет, значительно увеличивая массу тела, а соответственно и общий объем крови. В результате такого быстрого увеличения объема крови и при этом совершенно недостаточного образования новых эритроцитов в костном мозге, да еще разрушения эритроцитов с фетальным гемоглобином, и возникает «физиологическая анемия».
К второму полугодию жизни ребенка процесс образования эритроцитов стабилизируется, количество эритроцитов и уровень гемоглобина нормализуются. Однако, в этот период, за счет дальнейшего интенсивного роста малыша и при недостаточном поступлении железа из пищи возникает риск уже не «физиологической», а настоящей железодефицитной анемии. То есть, после шести месяцев, ни о какой «физиологической анемии» у ребенка не может идти речи.
Анемия у недоношенных детей
У недоношенных детей анемия возникает значительно раньше: ранняя анемия недоношенных, так похожая по механизму развития на «физиологическую анемию» у доношенных, у них развивается уже к двум месяцам, а железодефицитная анемия — к трем-четырем месяцам жизни. Такое быстрое развитие ранней анемии недоношенных также связано с прекращением выработки эритроцитов после рождения, разрушением фетального гемоглобина и увеличением объема крови. Однако у недоношенных деток эту анемию нельзя назвать «физиологической» — она более глубокая и выраженная, так как продолжительность жизни их эритроцитов еще короче (у недоношенных -35-50 дней, у доношенных 60-70 дней), а общий объем крови нарастает еще стремительнее . У таких малышей уровень гемоглобина может падать до 70-80 г/л и ниже! Ранняя анемия недоношенных совершенно не связана с недостатком железа — содержание железа у недоношенных малышей в первые два месяца после рождения еще достаточное, оно практически не используется. Стать причинами развития ранней анемии у недоношенных детей, либо усугубить ее, еще может недостаток фолиевой кислоты, витамина Е, а также недостаточность микроэлементов — меди, магния, селена.
Однако, с началом постепенного восстановления синтеза новых эритроцитов и ростом ребенка — а недоношенные дети прибавляют массу тела быстрее доношенных — запасы железа «тают», истощаясь уже к 4-5 месяцу жизни. Напомню, что основное количество железа накапливается в печени плода как раз в последние два месяца беременности и, чем раньше рождается ребенок до срока, тем меньше запасов железа в его организме. В то же время расходы железа у недоношенного малыша выше, чем у доношенного, ведь растет он интенсивнее. Вот и получается, что запасов этих хватает только на первые три-четыре месяца жизни. Тогда и развивается поздняя анемия недоношенных, уже связанная с дефицитом железа.
Таким образом, «физиологическая анемия» у доношенных детей до года и ранняя анемия недоношенных обусловлены адаптацией (приспособлением) организма ребенка к внеутробным условиям жизни и не связаны с дефицитом железа. Железодефицитная анемия у грудных детей развивается несколько позже — у недоношенных после трех первых месяцев жизни, у доношенных — во втором полугодии. Более подробно о том, почему и как возникает дефицит железа и железодефицитная анемия, я писала немного раньше.
Понимать механизмы и причины развития анемии у детей на первом году жизни очень важно, так как это дает возможность адекватно и вовремя помочь малышу. Причем начинать нужно с мамы, еще во время беременности. Анемия у будущей мамы не может не оказать влияния на плод. Доказано, что дефицит железа у плода приводит к нарушению роста массы мозга, а также процесса миелинизации (образование миелина вокруг нервных волокон) и проведения нервных импульсов через синапсы. Причем нарушения эти необратимы, их нельзя изменить, дав препараты железа сразу после рождения ребенка. Американские ученые выявили, что даже через пять лет после перенесенной в первые два года железодефицитной анемии у детей отмечают трудности с обучением и задержку психомоторного развития.
Как отнестись к «физиологической анемии» у ребенка, нужно ли ее лечить препаратами железа, я расскажу вам с следующей статье.
До скорой встречи! И, конечно, пишите и задавайте вопросы. Спасибо за внимание!
У недоношенных младенцев бывает физиологическая анемия. Действуют те же самые факторы, что и у доношенных детей, но их действие гиперболизировано. Гемоглобин падает до более низкого уровня, и это происходит быстрее, чем у доношенных младенцев. Минимальный уровень гемоглобина 7-9 г/дл обычно достигается к 3-6-й неделе жизни, а у очень маленьких недоношенных младенцев минимальный уровень может опускаться еще ниже. Причины такой анемии многообразны.
Важным фактором первых нескольких недель жизни является потеря крови в связи с многочисленными лабораторными исследованиями, необходимыми для стабилизации клинического состояния таких младенцев, особенно имеющих кардиореспираторные проблемы. Кроме того, реакция эритропоэза на анемию снижена, что создает серьезные проблемы, потому что в связи с коротким временем жизни эритроцитов у недоношенных детей (40-60 дней вместо 120) и быстрым нарастанием эритроцитной массы у них предъявляются повышенные требования к эритропоэзу.
Причина субоптимального эритропоэза при недоношенности заключается в неадекватном синтезе ЭПО в ответ на гипоксию. Поскольку основным источником ЭПО во внутриутробном периоде является печень, предполагается, что причиной такой слабой реакции ЭПО у недоношенных младенцев является относительная нечувствительность печеночных кислородных рецепторов к гипоксии Спонтанное разрешение анемии, которое происходит примерно на 40-й неделе гестации, совпадает с переключением с относительно нечувствительных печеночных рецепторов кислорода на почечные рецепторы, чрезвычайно чувствительные к гипоксии поскольку к этому времени преобладающей локализацией синтеза ЭПО становятся почки.
Степень физиологической анемии младенца зависит и от других процессов, происходящих в организме. Например, у детей со слабой гемолитической анемией младенцев может развиваться поздняя гипорегенераторная анемия с отсутствием ретикулоцитов; в данном случае требуется только фототерапия для эффективного снижения активности билирубина. Слабая гемолитическая анемия может быть вызвана задержкой в кровотоке плода материнских антиэритроцитарных антител; такая анемия наблюдается в течение нескольких недель и проявляется в виде гиперболизированной младенческой физиологической анемии. Отчасти она тоже свидетельствует об ослабленной реакции ЭПО.
Другим явлением является более низкий по сравнению с ожидаемым уровень гемоглобина при физиологическом спаде, наблюдаемом у младенцев после трансфузии эритроцитов во внутриутробном или неонатальном периоде. После трансфузии недоношенным детям крови взрослого, содержащей НbА, сдвиг кривой диссоциации кислорода, обусловленный присутствием НbА, усиливает доставку кислорода тканям. Таким образом, определение анемии у младенцев и решение о необходимости переливания крови должно быть не только на основании уровня гемоглобина, но и с учетом потребности в кислороде и способности циркулирующего гемоглобина ребенка отдавать кислород.
Физиологическая анемия может усиливаться под влиянием пищевых факторов. Дефицит фолиевой кислоты на фоне физиологической анемии может привести к ее усилению. Дефицит витамина Е и его лечение не влияют на анемию у недоношенных детей, несмотря на то что ранее существовало противоположное мнение. Контролируемое слепое исследование назначения витамина Е внутрь (25 МЕ/дл a-токоферола в виде коллоидного водного раствора) детям с массой тела менее 1500 г не выявило его влияния на уровень гемоглобина, ретикулоцитов, морфологию эритроцитов или количество тромбоцитов. Грудное молоко и современные молочные смеси обеспечивают адекватное количество витамина Е.
Прием витамина С (50 мг/сут) внутрь не вызывает гемолиза у недоношенных детей. Дополнительное назначение железа в начальной дозе примерно 4 мг/кг/сут недоношенным младенцам в 4-6 нед. и доношенным детям в возрасте 4 мес. не должно вызывать значительного гемолиза в результате окисления.
Если не было значительной потери крови в перинатальном периоде, железодефицит не может считаться причиной анемии у доношенных детей в течение первых 4 мес. жизни. Если исходить из того, что ребенок рождается с достаточным запасом железа, пищевой дефицит железа не может быть причиной анемии, пока имеется этот запас. При отсутствии потери крови этот запас не истощится до тех пор, пока ребенок не достигнет массы тела, в 2 раза превышающей ее при рождении.
Физиологическая анемия не требует другого лечения, кроме включения в пищу ребенка питательных веществ, обеспечивающих нормальный гемопоэз, особенно фолиевой кислоты и железа. Недоношенные дети, которые получают нормальное питание и нормально растут, редко нуждаются в трансфузии, за исключением случаев значительных ятрогенных потерь крови. Здоровые недоношенные младенцы обычно хорошо переносят низкий уровень гемоглобина (6,5 г/дл).
Однако оптимальный уровень гематокрита для недоношенных детей не установлен. Решение о трансфузии эритроцитов принимается на основе оценки общего клинического состояния, включая темп роста, и мониторинга гематокрита. Установлено, что трансфузии эритроцитов не влияют на приступы апноэ и брадикардию. При необходимости переливания рекомендуемый объем составляет 10-15 мл/кг. Количество доноров для ребенка должно быть минимальным. У преждевременно рожденных детей с массой тела менее 1250 г время жизни перелитых эритроцитов составляет около 30 дней.
Анемия у недоношенных детей с очень низкой массой тела может быть вызвана относительным дефицитом ЭПО. Клинический опыт показывает, что недоношенные дети, не имеющие тяжелых заболеваний и получившие лечение рекомбинантным человеческим ЭПО и железом в течение первых 6 нед. жизни, требуют значительно меньше переливаний. Пока еще не определены оптимальные время и доза для начала лечения человеческим рекомбинантным ЭПО. Для достижения наилучших результатов требуется дополнительный прием железа внутрь в дозе минимум 4-6 мг/кг/сут. Чтобы снизить потребность в переливании, можно использовать парентеральное введение железа, особенно детям с очень низкой массой тела при рождении, которые не могут принимать железо перорально.
В настоящее время стоимость лечения человеческим рекомбинантным ЭПО выше стоимости переливания эритроцитов; тем не менее для младенцев, родители которых отказываются от переливания крови по религиозным соображениям, лечение ЭПО имеет большое значение.
– Рекомендуем далее ознакомиться со статьей “Недостаток фолиевой кислоты у детей. Причины”
Оглавление темы “Анемии у детей”:
- Физиологическая анемия у новорожденных детей. Диагностика
- Недостаток фолиевой кислоты у детей. Причины и лечение
- Недостаток витамина В12 – кобаламина у детей. Причины
- Диагностика и лечение дефицита витамина В12 у детей
- Оротацидурия у детей. Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия
- Железодефицитная анемия у детей. Причины
- Клиника и диагностика железодефицитной анемии у детей. Анализы
- Дифференциация железодефицитной анемии у детей
- Лечение железодефицитной анемии у детей. Препараты железа
- Сидеробластные анемии у детей. Синдром Пирсона
Комплекс исследований для диагностики железодефицитной анемии направлен на выявление причин и условий возникновения данного патологического состояния.
Чем опасна железодефицитная анемия?
Недостаток железа в крови особенно опасен в детстве, когда закладываются основы физического и психического здоровья ребенка.
Чем опасен дефицит железа?
«Детский феррогематоген» может стать дополнительным источником железа для организма.
Узнать больше…
«Детский феррогематоген» — БАД, созданный с целью профилактики железодефицитных состояний у детей и подростков.
Узнать стоимость…
Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?
Пару слов о детской анемии
Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.
Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.
Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.
Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.
Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.
Причины состояния
Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:
- У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
- Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
- Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
- Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
- Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.
Признаки анемии у детей
Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:
- Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
- Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
- Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
- Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
- Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
- Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.
Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.
Полезная информация
Суточная потребность в железе составляет 10–30 мг. Большинство современных горожан получают с пищей всего 1–3 мг железа — то есть около 10% от нормы.
Диагностика
Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.
Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.
Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.
В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).
Лечение анемии у детей
Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.
Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.
Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.
Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.
При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.
Профилактика
Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.
Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.
Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.