Гемоглобин и вит в 12

Гемоглобин и вит в 12 thumbnail

Гемоглобин и вит в 12Наш эксперт – врач-гематолог, кандидат медицинских наук Вероника Орешкина.

Пернициозная анемия (по-латыни «perniciosa» означает «гибельная, губительная») – это прогрессирующее заболевание крови, возникающее в связи с недостатком в организме витамина В12. Болезнь крайне редко развивается из-за отсутствия этого вещества в пище (что, например, может быть связано с голоданием и вегетарианством). Чаще злокачественная (она же пернициозная и мегалобластная) анемия возникает из-за нарушения усвоения витамина В12.

Гемоглобин и вит в 12

Риск растёт с годами

Болеют обычно люди старше 40 лет (чаще женщины). Подавляющее большинство – пожилые (пернициозная анемия есть у 1 из 100 человек старше 60 лет).

Среди факторов риска выделяются тяжёлый атрофический гастрит (а также наличие в прошлом операции по частичному или полному удалению желудка). Важную роль играет и семейная предрасположенность (нередко болеют члены одной семьи – и в этом случае заболевание зачастую возникает в более молодом возрасте). Установлена и связь с аутоиммунными процессами в организме (у большинства больных в сыворотке крови обнаруживают два типа аутоантител – к особым клеткам желудка и к внутреннему желудочному фактору). Часто пернициозная анемия соседствует с заболеваниями щитовидной железы, паразитами в тонком кишечнике и раком желудка.

Впервые это заболевание под названием тяжёлое первичное малокровие было описано в 1855 году английским врачом Аддисоном (его имя эта болезнь сегодня носит официально). Долгое время гибельная анемия считалась неизлечимой, поскольку о причинах и возможностях её исцеления учёные поначалу не догадывались. Но в 1929 году учёный У. Кастл открыл внутренний желудочный фактор, из-за отсутствия которого у больных не может всасываться витамин В12 и соответственно не может происходить нормальное кроветворение. Сам витамин B12 (цианкобаламин) был открыт позднее, в 1948 г., учёными Риксом и Смитом.

Малиновый язык и шум в ушах

Поскольку запасы витамина В12 в организме велики, злокачественное малокровие развивается далеко не сразу, а только спустя 3–4 года после возникновения дефицита. Больше всего от нехватки В12 страдают костный мозг и нервная система. А среди симптомов, как правило, выделяются:

Внешние признаки. Кожа больных становится бледной, слегка желтоватой. Возникают стоматит (язвочки на слизистой рта) и глоссит, при котором язык приобретает малиновый или ярко-красный оттенок, сосочки сглаживаются и поверхность органа становится «лакированной». В самом языке возникает ощущение жжения.

Гемоглобин и вит в 12

Анемический синдром. Характеризуется общей слабостью, вялостью, слегка повышенной температурой, головокружениями, обмороками, отёками. Пульс часто учащённый, а артериальное давление снижено. Возможны одышка даже при незначительных нагрузках, шум в ушах и мелькание мушек перед глазами. Впоследствии развивается сердечная недостаточность.

Неврологические нарушения. Возникают слабость мышц, онемение конечностей, головокружение, походка становится нетвёрдой, ухудшается равновесие. Из-за поражения спинного и головного мозга исчезает чувствительность рук и ног, возникают судороги. Могут развиваться импотенция у мужчин, нарушение мочеиспускания, расстройство зрения.

Изменения психики. Нервозность, повышенная раздражительность и другие изменения психики – всё, что многие из нас списывают на возрастное ухудшение характера, может быть тоже следствием нехватки витамина В12.

Пищеварительные проблемы. Характерны тошнота, рвота, снижение аппетита и веса, запоры. При гастроскопии выявляются атрофические изменения слизистой желудка.

Диагноз ставится как по результатам анализа жалоб пациента, сбора врачебного анамнеза и осмотра, так и на основании данных лабораторных анализов (крови и мочи). Для уточнения диагноза производится миело­грамма (анализ костного мозга).

В мясе тунца содержатся витамины и жирные кислоты.

Укол вместо сырой печёнки

Специальная диета, заключающаяся в употреблении сырой печёнки, некогда стала первым лекарством от гибельной анемии. После употребления этого блюда все симптомы пропадали. Сегодня заболевание лечат уколами витамина В12. Первые 4–6 недель его вводят подкожно 1 раз в день по 200–500 мкг. Затем в течение трёх месяцев – раз в неделю, а потом переходят к инъекциям 2 раза в месяц (или приёму таблеток). Улучшение состояния, как правило, наступает после двух месяцев. Лечение должно сохраняться пожизненно.

Помимо введения витамина В12 комплексное лечение включает в себя устранение причины заболевания и нормализацию кроветворения. В частности, проводится лечение заболеваний пищеварительного тракта (при аутоиммунном поражении желудка назначаются глюкокортико­стероиды). Обязательно назначается сбалансированный рацион питания, в котором должны присутствовать кисломолочные продукты, говядина, морепродукты, яйца.

Много витамина В12 содержат говяжья печень и щупальца осьминога. Меньше – свиная и куриная печёнка, скумбрия, сардины. Для усвоения нужна фолиевая кислота, ухудшают усвоение алкоголь, курение, приём некоторых антибиотиков и строгие диеты.

Смотрите также:

  • Саркоидоз – начинается бессимптомно, но лечится месяцами →
  • Точка опоры. Какие болезни суставов угрожают молодым? →
  • Что делать, если часто болит голова →

Источник

Стоит ли волноваться о повышенном вит В12 в крови?  

Прежде всего, не паниковать! Не надо сразу думать о лейкемии и нестись исследовать костный мозг, как и ради «интереса» делать все возможные канцерогенные маркеры, кот совершенно не информативны для поставноки ДИАГНОЗА или делать высокорадиоактивную КТ. Только русские люди могут делать такие тесты, как «аааа, не помешает! А вдруг?!!!», «сделаю пока есть возможность», «а не слетать ли мне в Корею и там проверить ВСЕ» )))

Повышенный вит В12 в крови, как и его уровень в пределах 200-500 пмоль/л может говорить об обратном – дефиците вит В12. Дело в том, что вит В12 в крови не играет никакой роли, он вступает на сцену, когда попадает в клетку (внутриклеточно) и преобразуется из своей не активной формы – цианокобаламин в активную метилкобаламин. Именно в этой форме он играет важную роль в фолатном цикле и метилировании, оба процесса взаимосвязаны биохимически и обеспечивают более нескольких сотен эссенциальных биохимических реакций в организме, включая синтез ДНК.

Читайте также:  Что такое скрытый гемоглобин

В моей практике нередко у людей с симптоматикой ДЕФИЦИТА вит В12, он повышен в крови более 1300 пмоль/л. Симптоматика: быстрая утомляемость, хроническая усталость, онемение конечностей (руки, ноги), ощущения, как-будто вы «отсидели» ногу/руку т. е. покалывания, «бегание мурашек» – парастезии, атаксия (бросания в сторону при ходьбе, шаткая походка, как легкое и быстрое головокружение), «туман в голове», слабость. Это не медицинский симптом дефицита вит В12, но у вас могут быть не видны все полулунки на ногтях, кроме мезинца.

Давайте опредилимся по лабораторным нормам теперь. Более 6, как минимум, мнений нейрохирургов и психиатров, озвученные в научных статьях в Международных Мед журналах, о том, что нормы лабораторные катастрофически занижены; они предлагают, исходя из своей практики и опыта нормы 500-1300 пмоль/л, вместо, имеющих место на сейчас 180 -950 пмоль/л. Я тоже «за» норму, как минимум в районе самой верхней гр нормы, если отталкиваться от «норм», признанных на сегодня.

Вит В12 может быть выше 2000 в крови, а человек в реальности имеет симптоматику дефицита вит В12, «завуалированную» по анализам (скрытую) пернициозную анемию по причине, которую «пропускают» даже гематологи.

У кого я вижу явно завышенный уровень вит В12 в крови без сапплементации мегадозами:

-аутоиммунные заболевания и особенно часто Хашимото (АИТ).

– глютено-ЗЕРНОВЫЕ нетолерантности, включая целиакию, которые мало понимают и плохо диагностируют (читайте мой блог https://blog.mornatural.com) и русскоязычный форум mornaturalforums.ru «жизнь без глютена»

– анемии хронического заболевания (которые тоже плохо распознают) – низкий ферритин, несмотря на даже нормальные показатели гемоглобина, эритроцитов и т. д. Т. е. при низком ферритине я часто наблюдаю высокий вит В12. Такое имеет место при ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ заболеваниях, при которых организм будет пытаться ограничить себя от железа, чтобы снизить бактериальную нагрузку.

– мутации в гене MTHFR C677T (такой тест имеет огромное значение, если у вас уже имели место потери беременности, мертворождение), MTRR and MTR генах. ( читаем генные мутации blog.mornatural.com/)  Теоритически пока, но логично предполагают блок в преобразовании циркулирующего в крови вит В12 (цианокобаламина) в активный витамин В12 (метилкобаламин) и его прохождения в клетку.

Важно отметить, что в клетки и ткани витамин В12 может попасть только находясь в комплексе с транскобаламином II, только этот комплекс делает вит В12 биодоступным и использованным «по назначению». Если вит В12 плохо связывается с транскобаламином, то это выльется в клеточный дефицит вит В12, несмотря на высокий уровень его в крови, по другому это называется ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ дефицит вит В12.

В результате определенных причин могут вырабатываться антитела к транскобаламину  (да, как аутоиммунная реакция) и тогда тоже, имеет место ДЕФИЦИТ вит В12, несмотря на его высокий уровень в крови.

Есть другая молекула, которая  связывает вит В12 – гаптокоррин и высокий уровень его будет связывать В12, вместо «несущей» молекулы-транспортера транскобаламина, и опять много вит В12 в крови, но у него «связаны» ноги и шагать в клетку он не может.

Например, при хронических заболеваниях печени, при «алкогольной печени» (даже если алькоголь употребляется в социальных дозах, но регулярно/часто), гепатиты и др будут снижать уровень транскобаламина 2.

Наиболее точный тест на дефицит тканевого/клеточного вит В12 –ММА (метилмалоновая кислота) в моче, обычно это часть теста «органические кислоты» в моче; ММА это продукт распада вит В12.

– хронический стресс, нарушенный график кортизола. Читатели и последователи Mornatural знают, что кортизол должен быть на высокой границе рано утром и постепенно снижаться к вечеру; лучший тест для этого «кортизол в слюне», который измеряется 4-5 раз в сутки вместе с ДЭА-С.

– есть ТОЛЬКО предположения, что В12 может быть повышен при Избыточном Бактериальном Росте в Тонком кишечнике – на английском SIBO, дело в том, что в норме благоприятная бактеральная и важная для нашего здоровья кишечная флора сосредоточена в толстом кишечнике, а тонком ее может быть не более 10 в 3 степени.

Но дело в том, что SIBO не так уж безобидно протекает, и вовсе не «мягкий» синдром, чтобы там не писали. Болевой синдром имеет место, дискомфорт в «животе» имеет место, вздутие живота, распирание, тяжесть в животе, потеря веса, хроническая диарея, очень редко наблюдаются хронические запоры – всего этого невозможно не заметить. Страдающие таким синдромом имеют четкие жалобы, ассоциированные с работой кишечника, они нередко не могут набрать вес или теряютего, потому что мало что могут съесть, присутствует мальдабсорбция, и особенно не толерантны к углеводам и молочному сахару. У них нередко атрофические гастриты и гастриты в целом, нарушена перестальтика тонкого кишечника.

Нет 100% лаб тестов на СИБР (синром избыточного бактериального роста), но можно все-таки сделать тест с лактулозой – дыхательный тест водородный тест. Кишечник является местом обитания большого количества бактерий, основными из которых являются анаэробы, продуцирующие водород в значительном количестве. У здорового человека, находящегося в состоянии покоя и в межпищеварительный период, водород в выдыхаемом воздухе отсутствует, поскольку в процессе метаболизма он не образуется. Если в выдыхаемом воздухе после употребления «сахара» присуствует водород, то источником являются анаэробные бактерии. Время, за которое концентрация водорода повышается при проведении дыхательного теста, указывает на отдел кишечника, в котором происходят процессы брожения. Тест имеет свои погрешности и ОБЯЗАТЕЛЬНУЮ подготовку, не просто голодание в теч 12 часой, как порой того просят лаборатории.

Читайте также:  Плохо поднимается гемоглобину ребенка

Возвращаясь в высокому уровню вит В12 и SIBO.

Вы знаете уже, что микрофлора кишечника, особенно лакто штаммы и бифидо продуцируют вит В12, и ряд других витаминов. Два вида бактерий обладают всеми генами для синтеза вит В12, это Propionibacterium freudenreichii (из генетически- лабораторно произведенных штаммов Propionibacterium freudenreichii и делают В12, как препарат) и Lactobacillus reuteri, которую я люблю за многие свойства.  Этот процесс (выработка вит В12 флорой СУПЕРсложный, включает более 30 энзиматических реакций (необходимо,чтобы сработали более 30 ферментов, которые запускают такой конвейр),  до конца НЕ изученный и конкретно СКОЛЬКО наша флора вырабатывает вит В12 не известно и поныне, но что известно, что витамина В12, полученного таким методом для нас НЕ достаточно и ОБЯЗАТЕЛЬНО должен быть источник его извне, особенно, если учитывать, что только 20-30% вит В12 из кишечника абсорбируется.  Известно, что человеческме фекалии в значительной степени богаты вит В12. И в этом вся «штука», что в отличии от др витаминов гр В, вит В12 ПЛОХО абсорбируется,  что заставляет меня думать, что  SIBO в факте высокого вит В12 в серуме играет малую роль, если еще + учитывать высокую степень мальабсорбции при SIBO, но время и будущие и дополнительные исследования покажут. А пока вот такое:

Cell Metab. 2014 Nov 4;20(5):769-78. doi: 10.1016/j.cmet.2014.10.002. Epub 2014 Nov 4.Vitamin B12 as a modulator of gut microbial ecology.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25440056

«Here, we discuss how vitamin B12 (cobalamin) impacts diverse host-microbe symbioses. Although cobalamin is synthesized by some human gut microbes, it is a precious resource in the gut and is likely not provisioned to the host in significant quantities. However, this vitamin may make an unrecognized contribution in shaping the structure and function of human gut microbial communities». “Здесь мы обсудим, как витамин B12 (кобаламин) влияет на различные кишечные симбиозы микрофлоры хозяина. Хотя кобаламин синтезируется некоторыми человеческими кишечными бактериями, он является ценным ресурсом в кишечнике и, скорее всего, не передается хозяину в значительных количествах. Однако этот витамин может сделать не признанный вклад в формирование структуры и функции человеческого кишечного микробиома»

Хочу добавить, что я при СИБР я, как раз, наблюдаю высокий уровнь фолиевой в крови и низкий уровень вит В12, но это только наблюдение корреляций и мои личные.

 Но и одного рассуждения, не исследования даже, от школы Христианской Медицины в Индии не достаточно, чтобы начать всем людям с высоким вит В12 в крови ставить SIBO.

Хотя чего проще,  пропить в плане SIBO мой один из favorites –graipfruit seeds extract (помним, что качество таких препаратов весьма и весьма отличается друг от друга! Читать mornaturalforums.ru “нутрицевтики»)) и пересдать вит В12.

Я больше наблюдаю такую тенденцию в моей практике: повышаем ферртин->снижается вит В12 в крови.

Вопрос в другом, нужна ли сапплементация и какой формой вит В12 при высоком вит В12 в крови и симптоматике его дефицита. Но об этом в следующий раз.

Перед тем, как делать анализ на уровень вит В12 в крови необходимо остановить сапплементацию витамина В12 на 2-3 нед, как и инъекции. Уровень вит В12 при высоких дозах, более 5 000 мкг сублингвального МЕТИЛкобаламина, которые предпочитаю  я лично, и инъекционного вит В12, лабораторные тесты выше 1500 мкг – норма.

Не помешает отметить, что симптоматика дефицита В12 на свое развитие может взять год у строгих вегетарианцев и сыроедов. Неврологическая симптоматика может привести к инвалидности, напоминать симптоматику рассеянного склероза.  Читайте блог «важные генные мутации».

Всем Здоровья!

Источник

Из этой статьи вы узнаете:

  • Что такое В12-дефицитная анемия.

  • Причины В12-дефицитной анемии.

  • Симптомы заболевания.

  • Лечение и профилактика В12-дефицитной анемии.

B12-дефицитная (пернициозная) анемия – это гематологическое заболевание, развитие которого связано с нарушением процесса образования в кроветворной системе эритроцитов, обусловленное недостаточным усвоением или низким поступлением в организм человека кобаламинов (витамина B12). Данный вид малокровия относится дефицитным мегалобластным анемиям.

анемия

Ранее отечественные врачи называли B12-дефицитную анемию «злокачественным» малокровием. Это соответствовало и второму ее названию, так как perniciosa переводится с латинского языка как «губительная».

Заболевание поражает примерно 1% населения нашей планеты. Оно преимущественно наблюдается у женщин в возрасте старше 45 лет.

B12- дефицитная анемия: причины

Организм взрослого человека нуждается в ежедневном поступлении 1-5 мкг витамина B12. Больше всего его содержится в продуктах животного происхождения. В желудке кобаламины отсоединяются от белковых молекул, а затем соединяются с фактором Касла (гликопротеином). Их абсорбция происходит в терминальном отделе тонкого кишечника. После поступления в кровь, витамин B12 соединяется с определенными белками, которые транспортируют его в костный мозг и другие ткани.

Пернициозная анемия может развиться в результате недостаточного поступления кобаламинов с пищей (алиментарный фактор). Заболевание нередко наблюдается у людей длительное время придерживающихся вегетарианских диет.

В12

Значительно к чаще к злокачественному малокровию приводят различные заболевания органов желудочно-кишечного тракта. Так, при атрофическом гастрите или после резекции желудка секреция фактора Касла значительно уменьшается. В результате абсорбция витамина B12 нарушается. Другими причинами дефицита этого гликопротеида могут стать:

  • генетические дефекты;

  • наличие антител к обкладочным клеткам желудка;

  • наличие антител к фактору Касла.

Читайте также:  Сильные уколы для поднятия гемоглобина

К нарушению всасывания кобаламинов в тонком кишечнике приводят:

  • энтериты различной этиологии;

  • злокачественные новообразования;

  • болезнь Крона;

  • целиакия;

  • состояние после резекции тонкой кишки.

Другими причинами анемии на фоне дефицита витамина B12являются следующие факторы:

  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, антибиотики из группы аминогликозидов);

  • хронический алкоголизм.

К повышенному расходованию кобаламинов приводят глистные инвазии.

В случае нарушения усвоения из пищи или при недостаточном содержании в рационе питания витамина B12 организм начинает тратить его из своих «запасов», хранящихся в клетках печени. И только после истощения депо, что происходит через несколько лет, у человека начинают появляться первые симптомы анемии, обусловленной дефицитом витамина B12.

Гиповитаминоз витамина B12вызывает и дефицит его коэнзимных форм, необходимых не только для нормального кроветворения, но и для регуляции, протекающих в нервных тканях, обменных процессов.

Дефицит метилкобаламина лежит в основе нарушения образования ряда нуклеиновых кислот, в результате чего в красном костном мозге запускается мегалобластный тип эритропоэза. При этом эритроциты становятся очень большого размера, то есть превращаются в мегалоциты. Они уже не могут выполнять свою функцию по транспорту кислорода, а кроме того срок жизни их значительно сокращается. Все это приводит к тому что количество гемоглобина, эритроцитов в крови снижается и у человека развивается малокровие.

Пернициозная анемия всегда сочетается с различными поражениями структур центральной нервной системы. Их возникновение связано с дефицитом еще одного кофермента витамина B12 – 5-дезоксиаденозилкобаламина. Он необходим для нормального метаболизма жирных кислот. При его недостаточном содержании в организме начинают накапливаться токсичные продукты, вызывающие повреждения как самих нервных клеток, так и миелиновой оболочки нервных волокон.

B12-дефицитная анемия: симптомы

Клиническая картина пернициозной анемии включает в себя несколько синдромов.

При анемии гемоглобин в крови снижается, в соответствии с этим начинает ухудшаться транспорт крови от легких ко всем органам и тканям. Они начинают «задыхаться», что приводит к появлению у пациента:

  • слабости;

  • чувства нехватки воздуха;

  • учащенного сердцебиения;

  • головокружения.

Первоначально эти симптомы анемии возникают в момент физических нагрузок, но по мере дальнейшего снижения концентрации гемоглобина в крови они появляются и в состоянии покоя.

Кожные покровы становятся бледными. Иногда наблюдается их едва заметное желтушное окрашивание (субиктеричность).

При отсутствии лечения низкий гемоглобин при пернициозной анемии и связанная с ним гипоксия становится причиной миокардиодистрофии, которая в свою очередь приводит к формированию хронической сердечной недостаточности.

Проявлениями гастроэнтерологического синдрома заболевания являются:

  • язык малинового или ярко-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью;

  • увеличение размеров печени;

  • отсутствие аппетита;

  • неустойчивость стула;

  • стоматит;

  • глоссит.

Эндоскопическое исследование желудка выявляет снижение секреторной активности и атрофию слизистой оболочки.

К неврологическим проявлениям B12-дефицитной анемии относятся:

  • снижение мышечной силы;

  • неуверенность походки;

  • парестезии;

  • дисфункция органов малого таза;

  • парапарез нижних конечностей;

  • гиперрефлексия.

При длительном течении заболевания у пациентов могут возникать и различные нарушения психики:

  • нарушения сна;

  • галлюцинаторные синдромы;

  • депрессии;

  • приобретенное слабоумие.

симптомы анемии

Диагностика

Диагностика B12- дефицитной анемии проводится гематологом, с обязательным направлением пациента на консультацию к невропатологу и гастроэнтерологу. Обязательно проведение целого ряда лабораторных исследований:

  • биохимический анализ крови (снижение концентрации витамина B12 ниже 100 пг/мл, наличие в крови антител к фактору Касла, обкладочным клеткам желудка);

  • общий анализ крови (снижение в крови гемоглобина и количества всех клеток крови, появление мегалоцитов);

  • общий анализ кала (яйца глист, стеаторея);

  • проба Шиллинга – определение концентрации в суточной моче принятого заранее внутрь витамина B12, меченного радиоактивными изотопами.

Для постановки правильного диагноза необходимо проведение пункции костного мозга с последующим цитологическим исследованием, полученной ткани.

Дифференциальная диагностика пернициозной анемии проводится с другими видами малокровия (гемолитической, фолиеводефицитной или железодефицитной анемией (ЖДА)).

Для выявления возможных причин нарушения абсорбции кобаламинов пациенту назначают проведение рентгенологического исследования органов желудочно-кишечного тракта с контрастированием и ФЭГДС.

B12-дефицитная анемия: лечение

При пернициозной анемии лечение проводится в течении длительного времени, иногда пожизненно. Основным патогенетическим препаратом является цианокобаламин (лекарственная форма витамина B12), который вводят инъекционным путем. Помимо этого, необходимо устранить (по возможности) причинные факторы, приведшие к развитию заболевания:

  • при алиментарном характере – включение в рацион питания блюд из мяса и мясных субпродуктов;

  • при глистной инвазии – проведение терапии антигельминтными средствами;

  • при недостаточной выработке фактора Касла – назначение кортикостероидов.

Прогноз

При пернициозной анемии витамин B12, вводимый внутримышечно, приводит к нормализации показателей красной крови уже через 6-8 недель от начала лечения. Неврологические нарушения сохраняются значительно дольше (до 6-8 месяцев), а при позднем обращении за медицинской помощью они могут стать необратимыми.

Пациенты с пернициозной анемией должны находится на диспансерном учете не только у гематолога, но и у эндокринолога, гастроэнтеролога. Это объясняется тем, что они входят в группу риска по заболеваемости раком желудка, токсическим зобом.

Профилактика

Профилактика пернициозной анемии включает в себя следующие направления:

  • сбалансированное питание с достаточным содержанием в рационе продуктов животного происхождения;

  • своевременная диагностика и лечение заболеваний органов пищеварительной системы;

  • при наличии показаний профилактическое внутримышечное введение витамина B12, например, после резекции желудка.

Источник