Гемоглобин образует с угарным газом

Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия

Классическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением ее дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента — гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (НbСО) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в НbСО приводит к изменению спектральных характеристик крови, что легло в основу количественного определения его в крови. НbСО образуется в результате взаимодействия оксида углерода (СО) с железом гемоглобина, что лишает его способности к оксигенации, приводит к нарушению транспортной функции и как результат вызывает развитие гемической гипоксии. Появление НbСО служит следствием поступления СО в легкие с вдыхаемым воздухом. Образование НbСО начинается с периферии эритроцитов уже в легочных капиллярах. В дальнейшем с увеличением содержания СО во вдыхаемом воздухе НbСО образуется не только в периферических отделах эритроцита, но и в центральных его отделах. Причем скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, а максимум его в крови определяется временем контакта. Способность гемоглобина связывать 02 и СО одинакова при условии, что 1 г гемоглобина может связывать 1,33—1,34 мл 02.

Эта зависимость носит название константы Хюфнера. Вместе с тем сродство гемоглобина к СО в 250—300 раз больше, чем к 02. Примечательно, что оболочка эритроцитов служит своего рода защитным барьером при образовании НbСО, так как во взвеси эритроцитов этого деривата гемоглобина образуется на 20 % меньше, чем в растворе гемоглобина. Валентность железа в НbСО остается неизмененной, происходит лишь перестройка связей Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании НbСО. Параллельно с образованием связей между СО и Fe2+ изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Она теряет свой ионный характер и превращается в ковалентную. Взаимодействие СО с Нb02 выражается взаимно сопряженными реакциями.

нbо2 + со -> нbсо + о2

НbСО + 02 -> Нb02 + СО

Первая помощь при отравлении окисью углерода

Скорость этих реакций и образование НЬСО определяются парциальным давлением СО и О2 в воздухе. При этом количество образовавшегося НbCO мо пропорционально давлению СО в окружающей среде и обратно пропорционально давлению 02. Несмотря на высокое, как указывалось выше, сродство СО к гемоглобину, ассоциация его с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с 02. Однако при этом диссоциация HbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация Нb02. По этой причине HbCO очень быстро накапливается в крови даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Таким образом, помимо выключения части гемоглобина из транспорта кислорода, еще одним патогенетически важным звеном в нарушении дыхательной функции крови на фоне карбоксигемоглобинемии служит замедление диссоциации оксигемоглобина под влиянием НЬСО, что известно под названием эффекта Холдена. Так в физиологических условиях повышение концентрации С02 в крови способствует ускоренному отщеплению 02 от НЬ02, при наличии НЬСО этот сбалансированный процесс нарушается.

Принято считать, что суть эффекта Холдена заключается в том, что при взаимодействии СО с гемоглобином поступивший в кровь СО соединяется только с 3 из 4 атомов железа в молекуле гемоглобина, тогда как с 4-м атомом железа соединяется 02, сродство которого к этому атому железа резко возрастает, что, естественно, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина. Еще одним причинным фактором угнетения диссоциации Нb02 под влиянием СО служит снижение уровня промежуточного метаболита 2,3-дифосфоглицерата, который образуется в процессе реакции гликолиза. 2,3-Дифосфоглицерат обладает способностью усиливать процесс диссоциации НbСО за счет вызываемых им конформационных изменений гемоглобина, поэтому естественно, что дефицит этого метаболита косвенно тормозит высвобождение 02 из Нb02.

Итак, основным пусковым механизмом развития специфической гемической гипоксии при отравлении СО является образование НbСО, который утрачивает способность переносить кислород в сочетании с угнетающим влиянием на процесс диссоциации Нb02. Неопровержимое доказательство того, что первопричиной развития СО-интоксикации является карбоксиге-моглобинемия, — прямая зависимость между уровнем НbСО в крови и тяжестью интоксикации. Так, по данным V.E.Henderson, при содержании НbСО в крови, равном 10 %, отмечена лишь одышка при физическом напряжении, при 40—50 % НbСО появляются явные признаки интоксикации: головная боль, помрачение сознания вплоть до его потери, концентрация НbСО в крови свыше 60 % ведет к летальному исходу. Во всяком случае у людей, впадающих в коматозное состояние или погибающих от острого отравления СО, содержание НbСО, как правило, не менее 50 %. Однако не всегда прослеживается прямая связь между содержанием в крови НbСО и тяжестью отравления. Известны случаи, когда тяжелая форма отравления развивалась уже при 20 % НbСО и, наоборот, при 60 % НbСО встречаются легкие формы отравления. Во многом это объясняется достаточно большой индивидуальной чувствительностью к СО, которую связывают с генетическим фактором.

– Также рекомендуем “Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии”

Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”:

1. Противоопухолевые лекарственные средства. Алкилирующие лекарственные средства

2. Алкилирующие вещества в народном хозяйстве. Токсикология галоидных алкилов

3. Бромпроизводные и йодпроизводные алкилирующие соединения. Метиловые эфиры минеральных кислот

4. Биологически активные природные алкилирующие соединения. Алкилирующие антибиотики

5. Тактика врача при отравлении алкилирующими веществами. Медицинская помощь при интоксикации ипритами

6. Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом. Токсические поражения гемоглобина

7. Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия

8. Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии

9. Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

10. Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия

Источник

Карбоксигемоглобин (HbCO) — продукт взаимодействия угарного газа и гемоглобина (железосодержащего белка крови). В результате сложного биохимического превращения образуется стойкое вещество, которое не присоединяет к себе кислород и не транспортирует его к органам и тканям. Избыток карбоксигемоглобина в крови приводит к гипоксии и появлению характерных клинических признаков – головокружения, диспепсии, цефалгии. Выбросы CO в атмосферный воздух максимально опасны для организма беременных женщин, плода, новорожденных и грудных детей, стариков. В тяжелых случаях это вещество может стать причиной смерти отравившегося человека.

Угарный газ (CO) – побочный продукт неполного сгорания топлива. Это бесцветное газообразные вещество, лишенное запаха, легко проникающее через стены и покрытия, взрывоопасное. Его источниками в бытовых условиях являются обогревательные и охлаждающие приборы. Много CO содержится в выхлопных газах автомобилей, воздухе плохо проветриваемых производственных помещений или зданий, охваченных пожаром. В организм человека газ поступает единственным путем – ингаляционным.

Клинически отравление оксидом углерода напоминает острую респираторную инфекцию. Из-за схожести симптомов диагностика процесса часто бывает ошибочной и несвоевременной. У пострадавших кружится и болит голова, затрудняется дыхание, нарушается сознание, снижается слух и зрение, возникает тошнота и рвота. Тяжесть клинической картины отравления зависит от трех факторов: концентрации HbCO в крови, потребности организма в кислороде, двигательной активности человека.

Образование карбоксигемоглобина — стремительный процесс, обусловленный особой способностью угарного газа быстро присоединяться к гемоглобину. Сродство оксида углерода к железосодержащему белку крови в сотни раз выше, чем у кислорода. Вымещение кислорода (O2) угарным газом (CO) и замещение оксигемоглобина карбоксигемоглобином показано на рисунке:

При вдыхании угарного газа развивается интоксикация организма. Незначительное количество карбоксигемоглобина всегда присутствует в крови курильщиков и жителей мегаполисов. При наличии CO во вдыхаемом воздухе происходит постепенное вытеснение кислорода из гемоглобина, который трансформируется в карбоксигемоглобин. Кислород перестает поступать из легочной ткани к внутренним органам, возникает угарное отравление. Небольшое количество патологического глобулина в крови самостоятельно распадается и не вредит человеку. Когда нормы карбоксигемоглобина превышены в десятки раз, его разрушают искусственно медицинским путем. Необходимое условие для диссоциации — полноценное функционирование всего организма.

Связь CO с гемоглобином обратима. Чтобы спасти пострадавшего, необходимо как можно быстрее удалить его из загрязненной атмосферы. Первая медицинская помощь заключается в ингаляционном введении кислорода под высоким давлением. Это позволит вытеснить CO из крови и разрушить молекулы карбоксигемоглобина.

Карбоксигемоглобинемия

Угарный газ – кровяной яд, образующий патологические пигменты. Этот токсичный компонент многих газовых смесей поступает в организм человека через органы дыхания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований или нарушении технологических условий производства.

образование карбоксигемоглобина (HbCO) при проникновении угарного газа (СО) в эритроцит и его связь с гемоглобином (Hb) с вытеснением кислорода (O₂)

Патогенетические звенья процесса:

проникновения CO в кровь,
абсорбция газа эритроцитарными клетками,
взаимодействие с железосодержащим белком крови,
карбоксигемоглобинемия,
подавление оксигенации крови,
нехватка кислорода в тканевых и клеточных структурах,
гипоксия,
негативное воздействие CO на тканевое дыхание,
респираторная недостаточность,
снижение активности ферментных систем,
нарушение порфиринового обмена.

При карбоксигемоглобинемии уменьшается не только объемное содержание кислорода в артериальной крови, но и снижается его отдача тканям. Тяжесть гипоксии при отравлении CO определяется скоростью проникновения кислорода в клетки, его усвоением и блокированием работы дыхательных ферментов. Это приводит к развитию тяжелых последствий – отеку мозга, легких, почечной недостаточности. В терминальной стадии отравления часто наблюдается гипертермия.

Симптоматика карбоксигемоглобинемии полиморфна. Несмотря на отсутствие жесткой корреляции между уровнем карбоксигемоглобина и клиникой, с ростом фракции COHb усиливается выраженность клинических проявлений. В зависимости от количества патологического вещества в крови выделяют три степени тяжести процесса:

Легкую — пульсирующая боль в висках, тяжесть и дискомфорт в голове, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость;
Среднюю – продолжительная потеря сознания, двигательное беспокойство, судорожный синдром, одышка, перебои в работе сердца, цефалгия, мышечная слабость, диспепсические явления;
Тяжелую – длительная потеря сознания, судорожные припадки, коматозное состояние, недержания мочи и кала, нарушение дыхания, тахикардия, лихорадка.

признаки отравления угарным газом (роста доли карбоксигемоглобина)

Когда концентрация карбоксигемоглобина в крови становится значительной, поражаются внутренние органы:

В первую очередь страдает нервная система. Адекватная работа головного мозга возможна только при наличии полноценной оксигенации крови. У больных повышается двигательная активность. Беспокойство, возбужденность и эйфория быстро сменяются вялостью, слабостью, заторможенностью, сонливостью. По мере прогрессирования патологического процесса возникают мнестические расстройства, неврозы, психозы, фобии, галлюцинозы, бредовые идеи. При хронической интоксикации снижаются интеллектуальные возможности и затрудняется концентрация внимания. Пациент может впасть в кому от нескольких часов до нескольких дней.
Со стороны дыхательной системы развиваются серьезные осложнения — пневмония и отек легких, сопровождающиеся скудными данными перкуссии и аускультации.
Кардиоваскулярные нарушения, обусловленные присутствием в крови карбоксигемоглобина, представлены тахикардией, экстрасистолией, аритмией, ишемией миокарда.
Изменения в гемограмме: эритроцитоз, сгущение крови, снижение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипоксемия и гипокапния.
Трофические нарушения связаны с дисциркуляторными явлениями. Они протекают в виде эритемы, отека, образования пузырей и язв на коже конечностей, спины, ягодиц. У больных изменяется окраска кожи, появляются буллезные высыпания.
При патологии возникают вегетативный и ангиодистонический синдромы со склонностью к ангиоспазмам, доминируют церебральные расстройства в сочетании с кардиальными нарушениями и артериальной гипертензией.
На фоне воздействия повышенных концентраций CO развивается выраженное астеническое состояние и токсическая энцефалопатия.

Диагностический процесс

Отравление угарным газом диагностируется с учетом клинических признаков и профессиональной деятельности пострадавшего. Большое значение при постановке диагноза имеют симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также трофические изменения кожи, ее ярко-розовая окраска и интенсивная головная боль. Специалистам необходимо помнить, что карбоксигемоглобинемия относится к патологиям с полиморфизмом неспецифической клинической симптоматики. Чтобы детально изучить условия труда заболевшего, следует провести санитарно-гигиеническую экспертизу, выяснить стаж работы и исключить непрофессиональные причины, вызывающие аналогичные нарушения в организме.

Состояние достаточно трудно диагностируется. Но наличие в крови карбоксигемоглобина – абсолютный признак интоксикации СО. Для проведения исследования берут 5 мл венозной крови непосредственно на месте происшествия, добавляют к ней антикоагулянтное средство и вазелиновое масло. Результаты анализа зависят от метода проведения, возраста и пола пациента. В лаборатории определяют процентное соотношение патологической фракции и всего гемоглобина. Врачи расшифровывают полученные данные и сопоставляют их с симптомами больного.

В норме у некурящих взрослых людей в крови содержится 0–2,3% карбоксигемоглобина, у злостных курильщиков – 2,1–4,2%, в крайне редких случаях – 8–9%. Все остальные показатели являются признаком патологии — указывают на вероятное отравление или длительное курение.

Тест на карбоксигемоглобин является специфическим. Показания для его проведения:

подозрение на отравление CO и мониторинг лечения,
большой «стаж» курения,
симптомы гипоксии.

Этот анализ используется в криминалистике с целью выявления скрытых следов крови. Проводят его высокочувствительными методами — хроматографическим и фотометрическим:

Газовая хроматография — химическое выделение моноксида углерода из крови, прямое или непрямое измерение газа;
Оксиметрия – абсорбционная спектрофотометрия с одновременным автоматизированным измерением поглощения газа по множеству длин волн.

Первая методика сложная в исполнении и трудоемкая, но максимальна точная. Ее применяют в судебно-медицинских исследованиях трупной крови или на производстве при определении невысокой концентрации карбоксигемоглобина. С помощью второго метода диагностируют отравления угарным газом. Для определения концентрации HbCO в крови используют также колориметрический и газоаналитический методы.

Качественные методики обнаружения патологического соединения основаны на его резистентности к воздействую денатурирующих веществ. Карбоксигемоглобин сохраняет розовую окраску в растворе, не изменяя свои физические и химические свойства. Простые методы определения HbCO в крови позволяют уточнить диагноз отравления.

При взаимодействии дистиллированной воды с кровью пострадавшего раствор становится розовым. Если человек здоров, вода приобретает коричневатый окрас.
Кровь пациента разводят водой 1 к 9 и капают в нее танин. Бело-коричневый осадок на дне — признак карбоксигемоглобинемии.
При смешивании формалина с кровью пострадавшего цвет полученного раствора не изменяется. Контрольный образец становится темно-бурым.

Анализ на карбоксигемоглобин в настоящее время является компонентом экспресс-диагностики неотложных состояний. Современные анализаторы определяют данное вещество наряду с показателям газового состава крови и кислотно-основного баланса.

Диагностическое значение также имеет повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Лечебный процесс

Тактика лечения интоксикации зависит от степени выраженности патологических изменений и общего состояния пострадавшего. Его необходимо вынести из очага поражения, а затем приступить к оказанию первой помощи.

Легкие формы карбоксигемоглобинемии требуют обильного горячего питья, теплой грелки к ногам, вдыхания увлажненного кислорода, витаминотерапии – инъекционного применения «Аскорбиновой кислоты» и витаминов группы B, а также подкожного введения «Кофеина», «Кордиамина» и прочих средств, возбуждающих дыхательную и сердечную деятельность.
При выраженной дыхательной дисфункции больных подключают к аппарату ИВЛ. Им необходимо подавать кислород непрерывно в первые 2-4 часа, а затем периодами по 30-40 минут. Ингаляционное введение стопроцентного кислорода способствует быстрому распаду карбоксигемоглобина и ускоренному выведению его из организма. Вдыхание воздушных смесей позволяет справиться с гипоксией и нормализовать энергетический обмен. Ранняя кислородотерапия дает хороший лечебный эффект. Сначала пострадавшим требуется чистый кислород, а затем воздушные смеси.
Инфузионная терапия заключается в парентеральном введении раствора глюкозы, витамина С, новокаина. При резком падении артериального давления используют коллоидные растворы – «Реополиглюкин», а также «Норадреналин», кортикостероиды.
Для устранения повышенного психомоторного возбуждения назначают внутримышечные инъекции нейролептиков «Аминазина», антигистаминов «Димедрола», «Пипольфена», наркотических анальгетиков «Промедола».
Симптоматическое лечение включает введение противосудорожных средств, ангиопротекторов, гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов, вазодилататоров, антигипоксантов.
Гипербарическая оксигенация — эффективная лечебная процедура, назначаемая при тяжелой интоксикации СО, ускоряющая процесс выведения оксида углерода из организма путем его диссоциации, предупреждающая развитие гипоксии мозга. Ее проводят лицам, находящимся в бессознательном состоянии с признаками ишемии сердечной мышцы, высоким содержанием HbCO в крови, выраженной респираторной дисфункцией.
Для борьбы с отеком мозговой ткани проводят гипотермию головы — ее охлаждают льдом, проводят форсированный диурез и люмбальные пункции с удалением 10-15 мл ликвора, вводят кортикостероиды «Гидрокортизон». К дегидратационным препаратам относятся диуретики «Маннитол», «Лазикс», «Фуросемид».
При появлении признаков отека легких больным рекомендуют строгий постельный режим и кровопускание, назначают кортикостероидные, десенсибилизирующие, мочегонные, ангиопротекторные, сердечные препараты.
Антибиотикотерапия проводится с целью профилактики инфекционных осложнений — развития бактериальной пневмонии.
Больным внутривенно вводят препараты железа – «Ферковен». Соединения железа способствуют выведению яда из организма и разрушению молекул карбоксигемоглобина.
Длительная витаминотерапия – комбинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты. Эти препараты улучшают метаболизм и уменьшают выраженность ацидоза.
В исключительных случаях тяжелобольным показана гемотрансфузионная терапия.

По мере диссоциации оксида углерода и выведения продуктов его распада из организма свойства и функции гемоглобина, тканевых ферментов и биологически активных компонентов крови восстанавливаются.

Профилактика и прогноз

Относительно прогностического значения уровня карбоксигемоглобина в крови существует достаточно много противоречивых данных.
Легкие формы карбоксигемоглобинемии имеют благоприятный прогноз — нарушенные функции полностью восстанавливаются. Пострадавший сохраняет трудоспособность и возвращается на свою работу после выздоровления.
Отравление средней и тяжелой степени часто осложняется опасными процессами. Больных переводят на другую работу, где исключен контакт с токсическими веществами. У большинства пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение трех лет после хронической экспозиции CO.
Лицам, имеющим стойкие отдаленные последствия, устанавливается инвалидность по профессиональному заболеванию. Они полностью утрачивают работоспособность в данной отрасли. Им требуется рациональное трудоустройство.

Чтобы предупредить образование карбоксигемоглобина в крови, необходимо соблюдать простые профилактические мероприятия:

следить за герметичностью аппаратуры,
систематически контролировать уровень концентрации окиси углерода в воздухе рабочей зоны,
использовать мощные вентиляционные установки в производственном помещении,
автоматически сигнализировать об опасном уровне CO в атмосфере,
применять средства индивидуальной защиты.

Карбоксигемоглобин в крови — тревожный признак опасных заболеваний, требующий проведения лабораторной диагностики и назначения соответствующего лечения. HbCO травмирует почки, вызывает интоксикацию организма, поражает другие внутренние органы. Карбоксигемоглобинемия приводит к нарушению транспортной функции крови, развитию гипоксии и дистрофии тканей. При отсутствии своевременной и адекватной терапии возникают опасные для жизни осложнения.

Видео: о газообмене в тканях и легких

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник