Гемоглобин от выхлопных газов

Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия

Классическим примером повреждающего действия на кровь с нарушением ее дыхательной функции, обусловленным инактивацией кровяного пигмента — гемоглобина, служит образование карбоксигемоглобина (НbСО) под влиянием оксида углерода. Превращение гемоглобина в НbСО приводит к изменению спектральных характеристик крови, что легло в основу количественного определения его в крови. НbСО образуется в результате взаимодействия оксида углерода (СО) с железом гемоглобина, что лишает его способности к оксигенации, приводит к нарушению транспортной функции и как результат вызывает развитие гемической гипоксии. Появление НbСО служит следствием поступления СО в легкие с вдыхаемым воздухом. Образование НbСО начинается с периферии эритроцитов уже в легочных капиллярах. В дальнейшем с увеличением содержания СО во вдыхаемом воздухе НbСО образуется не только в периферических отделах эритроцита, но и в центральных его отделах. Причем скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, а максимум его в крови определяется временем контакта. Способность гемоглобина связывать 02 и СО одинакова при условии, что 1 г гемоглобина может связывать 1,33—1,34 мл 02.

Эта зависимость носит название константы Хюфнера. Вместе с тем сродство гемоглобина к СО в 250—300 раз больше, чем к 02. Примечательно, что оболочка эритроцитов служит своего рода защитным барьером при образовании НbСО, так как во взвеси эритроцитов этого деривата гемоглобина образуется на 20 % меньше, чем в растворе гемоглобина. Валентность железа в НbСО остается неизмененной, происходит лишь перестройка связей Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании НbСО. Параллельно с образованием связей между СО и Fe2+ изменяется характер связи железа с глобином и порфирином. Она теряет свой ионный характер и превращается в ковалентную. Взаимодействие СО с Нb02 выражается взаимно сопряженными реакциями.

нbо2 + со -> нbсо + о2

НbСО + 02 -> Нb02 + СО

Первая помощь при отравлении окисью углерода

Скорость этих реакций и образование НЬСО определяются парциальным давлением СО и О2 в воздухе. При этом количество образовавшегося НbCO мо пропорционально давлению СО в окружающей среде и обратно пропорционально давлению 02. Несмотря на высокое, как указывалось выше, сродство СО к гемоглобину, ассоциация его с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с 02. Однако при этом диссоциация HbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация Нb02. По этой причине HbCO очень быстро накапливается в крови даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Таким образом, помимо выключения части гемоглобина из транспорта кислорода, еще одним патогенетически важным звеном в нарушении дыхательной функции крови на фоне карбоксигемоглобинемии служит замедление диссоциации оксигемоглобина под влиянием НЬСО, что известно под названием эффекта Холдена. Так в физиологических условиях повышение концентрации С02 в крови способствует ускоренному отщеплению 02 от НЬ02, при наличии НЬСО этот сбалансированный процесс нарушается.

Принято считать, что суть эффекта Холдена заключается в том, что при взаимодействии СО с гемоглобином поступивший в кровь СО соединяется только с 3 из 4 атомов железа в молекуле гемоглобина, тогда как с 4-м атомом железа соединяется 02, сродство которого к этому атому железа резко возрастает, что, естественно, затрудняет диссоциацию оксигемоглобина. Еще одним причинным фактором угнетения диссоциации Нb02 под влиянием СО служит снижение уровня промежуточного метаболита 2,3-дифосфоглицерата, который образуется в процессе реакции гликолиза. 2,3-Дифосфоглицерат обладает способностью усиливать процесс диссоциации НbСО за счет вызываемых им конформационных изменений гемоглобина, поэтому естественно, что дефицит этого метаболита косвенно тормозит высвобождение 02 из Нb02.

Итак, основным пусковым механизмом развития специфической гемической гипоксии при отравлении СО является образование НbСО, который утрачивает способность переносить кислород в сочетании с угнетающим влиянием на процесс диссоциации Нb02. Неопровержимое доказательство того, что первопричиной развития СО-интоксикации является карбоксиге-моглобинемия, — прямая зависимость между уровнем НbСО в крови и тяжестью интоксикации. Так, по данным V.E.Henderson, при содержании НbСО в крови, равном 10 %, отмечена лишь одышка при физическом напряжении, при 40—50 % НbСО появляются явные признаки интоксикации: головная боль, помрачение сознания вплоть до его потери, концентрация НbСО в крови свыше 60 % ведет к летальному исходу. Во всяком случае у людей, впадающих в коматозное состояние или погибающих от острого отравления СО, содержание НbСО, как правило, не менее 50 %. Однако не всегда прослеживается прямая связь между содержанием в крови НbСО и тяжестью отравления. Известны случаи, когда тяжелая форма отравления развивалась уже при 20 % НbСО и, наоборот, при 60 % НbСО встречаются легкие формы отравления. Во многом это объясняется достаточно большой индивидуальной чувствительностью к СО, которую связывают с генетическим фактором.

– Также рекомендуем “Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии”

Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”:

1. Противоопухолевые лекарственные средства. Алкилирующие лекарственные средства

2. Алкилирующие вещества в народном хозяйстве. Токсикология галоидных алкилов

3. Бромпроизводные и йодпроизводные алкилирующие соединения. Метиловые эфиры минеральных кислот

4. Биологически активные природные алкилирующие соединения. Алкилирующие антибиотики

5. Тактика врача при отравлении алкилирующими веществами. Медицинская помощь при интоксикации ипритами

6. Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом. Токсические поражения гемоглобина

7. Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия

8. Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии

9. Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

10. Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия

Источник

Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

Существенно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени.

Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы.

Сложно диффецировать истинное хроническое воздействие СО от повторных острых отравлений, вопрос был однозначно решен на основании данных эксперимента.

По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом.

По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.

Первая помощь при отравлении окисью углерода

В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы.

При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином.

Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки.

Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников.

И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности.

– Также рекомендуем “Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия”

Источник

Каждый из нас в течение своей жизни много раз сдает анализ крови из пальца. Приходя к врачу за результатом анализа, мы слышим от него определенные цифры о количестве гемоглобина, которые всегда находятся на высоком месте по значимости показателей, и, соответственно, свидетельствуют о состоянии организма.

Попробуем разобраться, что означает это звучное слово – гемоглобин, и в каких случаях возникает его недостаток, именуемый анемией. Гемоглобин представляет собой двухкомпонентный элемент эритроцитов и состоит из белковой (глобина) и железосодержащей (гемма) части. Гемоглобин крови представлен в нашем организме в нескольких формах:

Оксигемоглобин — то есть гемоглобин + кислород. Он содержится в артериальной крови и обуславливает ее алый цвет;
Восстановленный гемоглобин – тот, который отдал кислород тканям;
Карбоксигемоглобин — это гемоглобин + углекислый газ. Он находится в венозной крови и формирует ее темно-вишневый цвет.

Функции гемоглобина в организме

Перенос кислорода, поступившего в легкие, в ткани
Перенос протонов и углекислого газа из тканей обратно в легкие
Поддержание рН крови

Норма гемоглобина

Нормальный уровень гемоглобина свидетельствует о нормальных физиологических функциях, за которые он отвечает. При показателях ниже указанных диапазонов речь идет об анемии – опасном для организма состоянии.

Мужчины	Женщины	Дети
135-160 г/л	120-140 г/л	120-140 г/л

Основные причины низкого гемоглобина

при онкологических заболеваниях, болезнях почек, эндокринной недостаточности, хронических инфекциях — когда происходит нарушение эритропоэза или выработки эритроцитов костным мозгом
голодании — часто у женщин, придерживающихся диеты для похудения, развивается анемия
разрушение эритроцитов или укорочение длительности их жизни в крови (менее 4 месяцев)
острое либо хроническое кровотечение
недостаточность железа, витаминов В 12, С, фолиевой кислоты и пиридоксина
лечение аспирином или ибупрофеном (см. список НПВС уколи от боли в спине).

Стоит отметить, что анемия часто сопутствует сердечной недостаточности и диагностируется в 5-55 % случаев. Исследование выборочной группы пациентов в количестве около тысячи с хронической сердечной недостаточностью привело к следующим результатам:

низкий уровень гемоглобина ассоциируется с повышением мочевины и креатинина и ухудшением гемодинамики
уровень гемоглобина менее 136 г/л повышал риск прогрессирования сердечной недостаточности до терминальных стадий
уровень гемоглобина выступил независимым фактором риска смерти при данной патологии — каждое падение уровня гемоглобина на 10 г/л увеличивало относительный риск летального исхода на 13%

Диагностика анемии

Все анемии представляют собой вторичные состояния и в основной массе выступают симптомом основного заболевания. Дифференциальную диагностику анемий условно разделяют на 2 этапа. На практике два этапа диагностики осуществляются одномоментно.

На первом этапе определяется патогенетический вариант анемии, а именно основной механизм, обуславливающий снижение гемоглобина. Фактически это синдромная диагностика, поскольку все патогенетические варианты дефицита гемоглобина представляет собой только отдельный синдром. Этот этап осуществляется в лаборатории. На этом этапе проводятся следующие исследования:

Определение гемограммы при помощи гематологического анализатора
Исследование мазка крови с подсчетом количества ретикулоцитов и составлением лейкоцитарной формулы
Биохимический анализ сыворотки крови с определением содержания железа, уровня ферритина и общей способности сыворотки связывать железо
Микроскопический анализ пунктата костного мозга

Второй этап диагностического поиска – это полностью прерогатива лечащего врача. Задача врача заключается в диагностике патологического процесса, представляющего собой основу анемического синдрома у каждого индивидуума. Проще говоря, лечащий врач выявляет причины анемии у больного. Как правило, врач действует методом исключения. Изначально исключаются самые опасные состояния:

скрытые кровотечения (желудочно-кишечного тракта, истечение крови в грудную полость, в брюшную полость, в полость сустава, в полость перикарда)
онкологическая патология, для чего больному назначаются дополнительные исследования (например, МРТ всего тела для исключения онкологии, анализ кала на скрытую кровь для исключения кровотечения из ЖКТ и пр.)
проводится тщательный опрос пациента с выяснением всех симптомов, которые настораживают человека либо ранее никогда не проявлялись
обязательно уточняется характер питания, проводилась ли медикаментозная терапия, и какими препаратами

Симптомы низкого гемоглобина у детей

Если определяется низкий гемоглобин у ребенка симптомы могут быть со стороны разных систем и органов. Но их совокупность позволяет заподозрить данное состояние.

Изменения кожи, ногтей, волос. Снижение гемоглобина приводит к сухости кожных покровов, формированию трещин, особенно в уголках рта, ломкости и тусклости ногтей и волос.
Изменения мышечной ткани. Симптомы при низком гемоглобине – это мышечная слабость (вялость и усталость ребенка) и недержание мочи у детей (при смехе, ночное).
Изменение функции ЖКТ. Наблюдается снижение аппетита, сухость слизистой рта, запоры и поносы, изменения вкусовых предпочтений вплоть до извращения вкуса (например, употребление глины), появление изъязвлений на слизистой рта, желудка, кишечника.
Изменения психофизического развития — отставание в росте, повышенная утомляемость, слабая успеваемость.
Изменения со стороны иммунитета. Наблюдаются частые рецидивирующие инфекции органов дыхания, частые синуситы, тонзиллиты.

Симптомы низкого гемоглобина у женщин и мужчин

Наиболее типичные симптомы низкого гемоглобина у женщин и мужчин схожи с таковыми у детей. Однако взрослые люди не всегда вовремя обращают внимание на тревожные проявления, усугубляя тем самым свое состояние.

Какие симптомы низкого гемоглобина являются общими?

это постоянная слабость
сонливость, утомляемость
головные боли, головокружение
тахикардия, пониженное артериальное давление и даже обмороки

Снижение гемоглобина в превалирующем большинстве случаев выступает косвенным признаком дефицита железа в тканях организма. Соответственно этому отмечаются следующие симптомы:

изменения ногтей в виде ломкости, истончения, расслоения
сухость кожи и болезненные заеды
выпадение волос либо медленный рост
нарушения вкуса и обоняния (употребления в пищу мела, земли, глины, сырого фарша, теста; принятие запахов ацетона, красок, выхлопных газов)
беспричинный субфебрилитет до 37,5 С

Внешний вид таких людей также имеет характерные черты. В целом человек выглядит осунувшимся и болезненным, наблюдается бледность кожи, иногда даже желтушность (см. желтуха: симптомы), синюшность губ, ярко красный окрас поверхности языка.

Однако не всегда клиническая картина позволяет заподозрить низкий гемоглобин. Патология может протекать бессимптомно, поэтому необходимо регулярно проходить профилактическое обследование.

Если обнаружен низкий гемоглобин при беременности, симптомы соответствуют вышеописанным. Единственное, что для беременных характерна пониженная температура тела, а не субфебрилитет. Любой из подобных симптомов у беременных является сигналом для немедленного обращения к врачу (см. беременность при низком гемоглобине).

Лечение различных видов анемий

Универсального препарата от анемии пока не существует. Лечение при низком гемоглобине зависит от причин возникновения данного состояния и всегда является длительным.

Обязательно корректируется рацион питания с включением ягод, фруктов и овощей, улучшающих обновление эритроцитов и кроветворение в целом: лука, чеснока, земляники, зеленого салата, гречихи. Обязательно употреблять красное мясо – человеческим организмом наиболее усвояемо железо именно из мяса.

При массивных кровопотерях обязательно проводится переливание крови, восстанавливающее объем свободной крови. Это крайняя мера, однако, наиболее эффективная, а порой и единственно возможная, чтобы спасти жизнь.
При недостатке железа назначаются советующие железосодержащие препараты: Тардиферон, Ферлатум, Ферумлек, Мальтофер, Сорбифер и пр. (см. полный список препаратов железа при анемии). Параллельно данной группе препаратов назначается витамин С, способствующий лучшему усвоению железа.
При дефиците фолиевой кислоты назначают ее искусственные заменители в виде лекарственных средств (витогепат, фолиевая кислота).
При гипохромных анемиях показаны кроветворные препараты (гемостимулин, эритропоэтин).
При дефиците витамина В-12 проводятся подкожные инъекции витамина курсом до 6 недель.

Народные средства в борьбе с низким гемоглобином

Если обнаружен низкий гемоглобин лечение народными средствами является эффективной практикой в борьбе с этим опасным состоянием.

Отвар из ягод шиповника и листьев земляники укрепляет организм в целом и обогащает его витаминами. Можно пить его вместо привычного чая в течение дня.
Хорошим действием обладает свежий сок из красной свеклы, который пьют по одному стакану в день. Особенностью свекольного сока является то, что его нельзя пить сразу же после отжима, как только выжать сок из свежей свеклы его следует поставить в холодильник на 3-4 часа, чтобы улетучились токсичные соединения, только после этого сок можно пить.
Настой из ягод смородины является богатым витамином С и хорош при анемии.

Все описанные лечебные составы необходимо пить не менее месяца – только в этом случае они эффективны. В целом же, показаны все красные фрукты и ягоды, а также зеленые овощи. После курса лечения повторно сдаются клинические анализы на эффективность терапии.

Источник