Гемоглобин при отравлении газом
Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газомСущественно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени. Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы. По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом. По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.
В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы. При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином. Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки. Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников. И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности. – Также рекомендуем “Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия” Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”: |
Гемоглобин — сложный белок, молекула которого содержит четыре атома железа (Fe). Он находится в эритроцитах крови. Основная функция гемоглобина — перенос кислорода. Одна молекула способна присоединить четыре атома кислорода. В эритроцитах взрослого человека содержится около 750 г гемоглобина.
В организме происходит постоянный распад и воспроизводство эритроцитов, которые живут 100—120 дней. Гемоглобин распадается, а продукты его распада выводятся из организма, при этом теряется железо. Поэтому железо должно восполняться, поступая с продуктами питания в достаточном количестве. При недостаточном поступлении в организм человека железа развивается железодефицитная анемия —заболевание, приводящее к недостаточности гемоглобина в крови.
Те или иные воздействия на гемоглобин крови нарушают его главную функцию — перенос кислорода, тем самым возникает недостаточное насыщение органов и тканей кислородом — гипоксия. При неустранении причин гипоксии наступает смерть человека.
Воздействия на гемоглобин могут быть различными. По характеру действия на гемоглобин выделяют три основных группы ядов: яды, блокирующие гемоглобин путем присоединения к нему и тем самым затрудняющие перенос кислорода; яды, превращающие двухвалентное железо в трехвалентное и тем самым снижающие возможность транспортировки кислорода; яды, способствующие выходу гемоглобина из эритроцитов в плазму крови, в результате чего он теряет способность переносить кислород.
Отравление оксидом углерода. Среди всех отравлений, попадающих в поле деятельности судебных медиков, отравления оксидом углерода стоят на втором месте после отравлений этиловым алкоголем.
Оксид углерода (химическая формула — СО) — продукт неполного сгорания углерода, образуется там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. В чистом виде это газ без цвета и запаха, немного легче воздуха, поэтому в помещениях в первую очередь скапливается в верхних слоях воздуха под потолком. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом.
Процесс отравления оксидом углерода с давних пор называют угаранием, отсюда произошло бытовое название этого газа — угарный газ. Отравления угарным газом — это чаще всего несчастные случаи в быту при неправильном пользовании газовым и печным отоплением, в гаражах при работе двигателя автомобиля, при пожарах и в других ситуациях. Встречаются самоубийства путем отравления угарным газом, очень редко, но встречаются убийства, замаскированные под самоубийство или несчастный случай.
Оксид углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Поэтому, попадая в легкие с атмосферным воздухом, он затем растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и соединяется (вступает в реакцию) с гемоглобином. Образуется комплекс — карбоксигемоглобин (НЬСО), который не способен присоединять и переносить кислород. Если поступление оксида углерода в организм человека не прекращается, то карбоксигемоглобин постепенно накапливается в таком количестве, которое препятствует нормальному переносу кислорода, в результате чего развивается гипоксия. После связывания оксидом углерода более половины гемоглобина может наступить смерть, если не будет оказана квалифицированная медицинская помощь. Иногда отмечается повышенная устойчивость к угарному газу. Например, женщины, дети в возрасте до года переносят отравление угарным газом легче, чем мужчины.
Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемогло- бина в крови. Например, если концентрация угарного газа в воздухе составляет 0,02—0,03%, то за 5—6 часов вдыхания такого воздуха создастся концентрация карбоксигемогло- бина 25—30%, если же концентрация СО в воздухе будет 0,3—0,5%, то смертельное содержание карбоксигемоглобина на уровне 65—75% будет достигнуто уже через 20—30 минут пребывания человека в такой среде.
Один из вариантов самоубийства путем отравления угарным газом описан во многих научных и популярных книгах. С помощью резинового шланга выхлопные газы, содержащие большое количество угарного газа, от выхлопной трубы автомобиля доставляются в салон, где и находится самоубийца. Практические наблюдения и эксперименты показывают, что уже через 2—3 минуты в салоне автомобиля создается концентрация угарного газа около 1%. Для того чтобы человек умер, достаточно всего 10 минут пребывания в такой атмосфере. То есть примерно через 15—20 минут после начала поступления газа в салон человек, находящийся в нем, погибнет. При исследовании трупов лиц, умерших в подобной ситуации, в их крови обнаруживают концентрацию карбоксигемоглобина около 70%.
Отравление угарным газом может происходить резко или же замедленно, в зависимости от концентрации. При очень больших концентрациях отравление наступает быстро, характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами и остановкой дыхания. В крови, взятой из области левого желудочка сердца или из аорты, обнаруживается высокая концентрация карбоксигемоглобина — до 80%. При небольшой концентрации угарного газа симптомы развиваются постепенно: появляется мышечная слабость; головокружение; шум в ушах; тошнота; рвота; сонливость; иногда, наоборот, кратковременная повышенная подвижность; затем нарушение координации движений; бред; галлюцинации; потеря сознания; судороги; кома и смерть от паралича дыхательного центра. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже две-три недели после события отравления.
Конечно же, на скорость смертельного отравления угарным газом влияют многие факторы, ускоряющие или замедляющие этот процесс.
Для установления факта смерти от отравления угарным газом значение имеют данные, полученные при исследовании места происшествия; характер обстановки и наличие источников угарного газа дают основания предположить причину смерти. Большое значение имеет информация, полученная в ходе исследования трупа на месте его обнаружения и в морге. В частности, при наружном осмотре трупа обращают на себя внимание трупные пятна — они яркие, красновато-розовые, за счет того, что кровь, насыщенная карбоксигемоглобином, ярко-алая. При биохимическом исследовании крови от трупа в ней устанавливают наличие карбоксигемоглобина в концентрациях от 55 до 80% и даже более.
При дифференциации случаев прижизненного или посмертного попадания людей в зону повышенной концентрации угарного газа следует помнить, что в крови лиц, оказавшихся в таком месте мертвыми, карбоксигемоглобин тоже образуется за счет посмертного связывания гемоглобина и угарного газа, однако в этом случае концентрация карбоксигемоглобина обычно не превышает 20—30%. В таких случаях судебные медики должны устанавливать действительную причину смерти человека. Помочь дифференцировать самоубийство от убийства в случаях отравления угарным газом судебные медики не в состоянии. Они могут лишь обнаружить следы борьбы или самообороны, которые только косвенно будут свидетельствовать о роде смерти.
Отравление метгемоглобинобразующими ядами. К ядам, образующим меггемоглобин, относятся: нитриты и нитраты, нафталин, метиленовый синий и многие другие вещества, которые используются в промышленности и в медицинской практике. Количество отравлений такими ядами сравнительно невелико. Они ошибочно принимаются внутрь вместо лекарственных веществ или с пищевыми продуктами.
Метгемоглобин — вещество, которое образуется путем окисления железа, находящегося в гемоглобине (MtHb). Образовавшееся стойкое соединение препятствует присоединению кислорода к гемоглобину, тем самым нарушается процесс доставки кислорода к клеткам органов и тканей.
В зависимости от дозы отравление может быть различным по тяжести. Судебные медики чаще всего сталкиваются со смертельными отравлениями этими ядами. Первые симптомы появляются при таких отравлениях уже через 1—2 часа; в частности, наблюдаются: головокружение, головная боль, нарушение пространственной ориентации. Слизистые оболочки, кожа на пальцах и на ушных раковинах приобретает синюшный оттенок. Позднее присоединяются рвота, одышка, помрачение сознания, кожа приобретает сероватую окраску. Выражены явления кислородной недостаточности. При тяжелом отравлении без оказания медицинской помощи смерть может наступить спустя несколько часов после приема яда.
Диагностика отравления основывается на данных, полученных в ходе опроса свидетелей умирания, на результатах химического исследования веществ, предположительно вызвавших интоксикацию. Такого рода информация должна быть собрана и предоставлена судебному медику сотрудниками органов внутренних дел. Естественно, большое значение имеет исследование трупа на месте его обнаружения и в морге. Но чаще в морг такие погибшие доставляются не с места происшествия, а из медицинских учреждений, поэтому важно исследовать информацию, содержащуюся в медицинских документах.
При судебно-медицинском исследовании в первую очередь отмечают внешние признаки, присущие отравлениям такими ядами. Наличие большого количества метгемоглобина в крови обусловливает ее коричневатый оттенок, вследствие этого трупные пятна темно-серые с буроватым оттенком.
Вскрытие полостей трупа позволяет обнаружить: характерную окраску внутренних органов, полнокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния во внутренние органы и некоторые другие изменения.
Химическим исследованием крови устанавливается наличие и количественное содержание метгемоглобина. При смертельном отравлении обычно находят, что количество метгемоглобина в крови не менее 60—70%.
Совокупность указанных данных позволяет достаточно четко диагностировать отравление каким-либо метгемогло- бинобразующим ядом.
Отравление гемолитическими ядами. Рассмотрим отравления гемолитическими ядами на примере отравления мышьяковистым водородом (AsH3).
Мышьяковистый водород — тяжелый газ. Проникает в организм человека преимущественно через легкие. Через 3—5 часов в крови уменьшается количество эритроцитов за счет их гемолиза (разрушения). Тормозится мочеисиускание, расстраиваются функции печени, наблюдается падение кровяного давления. В моче появляется гемоглобин (гемо- глобинурия). Развиваются явления печеночной и почечной недостаточности.
На вскрытии обнаруживаются изменения в печени, почках и других органах. В моче определяется гемоглобин в большом количестве. При проведении судебно-химических исследований обнаруживаются мышьяк и его производные.