Гемоглобин в моче коровы
Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria puerperalis) является у коров одной из форм гемолитической анемии; регистрируется она, как правило, в зимнее – стойловый период у высокопродуктивных коров 5-7- летнего возраста в первые 5 недель после отела и протекает с явлениями сильной гемоглобинурии. Эта болезнь особенно распространена в местностях, где отмечается недостаток фосфора в почве.
Этиология. Причины послеродовой гемоглобинурии у коров точно не установлены. Обычно ее появление связывают с погрешностями в кормлении и содержании, переохлаждении и интоксикации со стороны желудочно – кишечного тракта, длительным скармливанием корове больших количеств люцерны, свекловичного жома, свеклы и ее листьев при недостатке в рационе кормления фосфора и других необходимых животному минеральных солей (чаще бывает после засушливого лета).
Патогенез. У больной коровы быстро развивается гемолиз, сопровождающийся накоплением в плазме гемоглобина. Гемоглобин в незначительном количестве утилизируется в печени и селезенке, основная же часть его выделяется с мочой, приводя к развитию у животного гемоглобинурии. В дальнейшем у коровы происходит развитие уробилиновой желтухи. Понижение способности крови поглощать кислород и углекислоту из-за недостатка в эритроцитах гемоглобина вызывает у животного кислородное голодание и ацидоз.
Разрушенные эритроциты и растворенный в крови гемоглобин, становятся для организма больной коровы чужеродными веществами, вызывают проявления парентерального распада белка и сопровождаются повышением температуры тела и поражениями паренхиматозных органов.
Склеивание и распад эритроцитов приводит к закупорке кровеносных капилляров, с последующим развитием дегенеративных изменений в тканях, особенно к интралобулярным некрозам в печени. Нарушения функции печени, развивающаяся гемолитическая анемия вызывает у коровы тяжелое нарушение всех обменных процессов, которые в конечном итоге приводят к гибели коровы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших коров находим выраженную анемичность и желтушность тканей. Кровь жидкая, окрашена в коричневый цвет. Печень, селезенка и почки увеличены в размерах, находятся в состоянии жирового перерождения. При вскрытии печени отмечаем интралобулярные некрозы. На эпикарде – кровоизлияния, перерождение сердечной мышцы, в кишечнике-геморрагии.
Клинические признаки. Первые признаки послеродовой гемоглобинурии у коров иногда появляются в связи с родами и проявляются симптомами угнетения, умеренной лихорадкой (39-39,8° С иногда до 42°С), у коровы понижается аппетит, становится апатичной, появляются симптомы гипотонии преджелудков, наступает расстройство функции кишечника и снижение молочной продуктивности. После начала заболевание, через 1-2дня моча у коровы становится темно-вишневого цвета, прозрачной, сиропообразной и имеет щелочную реакцию. При исследовании мочи в ней обнаруживается белок, гемоглобин, уробилин, в отдельных случаях кетоновые тела, в осадке – продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры. При исследовании крови в первые дни заболевания регистрируем резкое снижение количества эритроцитов (до 1,2 – 1,5 млн. в 1мм³) и гемоглобина (до 16% по Сали). Цветной показатель выше единицы (1,15); осмотическая резистентность эритроцитов понижена; СОЭ несколько ускорено. В мазках из периферической крови находим анизопойкилоцитоз, полихроматофилию, ретикулоциты (20: 1000), эритроциты с базофильной пунктацией и отдельные нормобласты. Общее количество лейкоцитов у большинства больных коров бывает в норме или же возрастает до 15 – 20 тыс. в 1мм³. Лейкоформула характеризуется нейтрофилией (до 72%) и выраженным регенеративным сдвигом. Отмечаем тромбоцитоз. При тяжелом течении послеродовой гемоглобинурии коров количество лейкоцитов в крови снижается до 4-5 тыс. в 1мм³. В сыворотке крови отмечаем повышенное содержание непрямого билирубина и появление метгемоглобина, выраженную гипофосфатемию, у отдельных больных коров снижение уровня каротина и щелочного резерва.
При послеродовой гемоглобинурии коров происходит нарушение показателей костномозгового пунктата. При остром течении болезни количество ядерных элементов в костном мозге увеличивается на 20-30%. Эритробластограмма характеризуется увеличением процента молодых эритробластических форм – проэриттробластов и базофильных эритробластов при уменьшении процента нормобластов. При этом количество гранулофилоцитов больше нормы в 10раз. Одновременно с регенеративными процессами в костном мозге больной коровы отмечаются явления дегенеративного порядка, которые сопровождаются пойкилоцитозом, анизоцитозом, комковатостью структуры протоплазмы эритроцитов и пикнозом ядер части эритробластов.
Неполноценный эритропоэз поддерживает гемолиз эритроцитов и замедляет процесс восстановления крови у больной коровы.
При рассмотрении миелограммы отмечаем уменьшение готовых резервов миелобластов и ретикулоэндотелиальных клеток.
При смене абсолютной нейтрофилии относительной, происходит нарастание нейтрофилов влево, среди гранулоцитов обнаруживаются лизис и вакуолизация ядра и протоплазмы.
При клиническом осмотре больной коровы отмечаем бледность и умеренную желтушность видимых слизистых оболочек. При перкуссии отмечаем увеличение зоны печеночного притупления, глубокой пальпацией устанавливаем болезненность печени. При аускультации сердца – тоны сердца усилены, при пальпации сердечный толчок стучащий. Пульс ускорен — доходит до 100-120 ударов в минуту. Дыхание – затруднено и учащено (30-40 и более в минуту). В выдыхаемом воздухе иногда ощущаем запах ацетона. Кал становится жидким, со слизью, имеет гнилостный запах. Молоко у отдельных животных имеет красноватую окраску.
Течение болезни острое. В тяжелых случаях заболевание может продолжаться в течение 3-5 дней. При благоприятном исходе заболевания нормализация состава крови и улучшения общего состояния больной коровы происходит в течение 1-2 месяцев. У ранее переболевших послеродовой гемоглобинурией коров заболевание может повторится.
Диагноз. Диагноз на послеродовую гемоглобинурию коров ставят на основании того, что:
- заболевают в основном высокопродуктивные коровы в первые недели после отела;
- у больных животных лабораторными методами устанавливаем гемолитическую анемию с гемоглобинурией;
- болезнь регистрируется чаще всего в зимне – стойловый период содержания животных (с ноября по апрель месяц).
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на послеродовую гемоглобинурию ветврач должен исключить гемоспоридиозные заболевания, лептоспироз, отравления растительными и минеральными ядами.
Лечение. Заболевшим коровам владельцы должны предоставить теплые, сухие помещения, в которых отсутствует сквозняк. Из рациона кормления животных немедленно исключают недоброкачественные корма (промерзлые, загнившие, заплесневевшие, силос с большим содержанием масляной кислоты и т.д.). Переводим на диетическое кормление, состоящее из кормов, богатых растительным белком, углеводами и каротином, из минеральных веществ – обеспечиваем достаточным количеством фосфора. В качестве минеральной фосфорной подкормки в рацион включаем натрийфосфат двузамещенный в дозе 50г в сутки. Для предупреждения возникновения у больной коровы дегенеративных изменений в почках больным коровам необходимо давать обрат или молочную сыворотку в количестве 5-10 литров в день. Для повышения резистентности организма и нормализации обменных процессов внутримышечно вводим тетравит в дозе 10мл, селевит и т.д.
Для снятия ацидоза и нейтрализации токсинов, образующихся в преджелудках, корове внутрь дают 80-100г натрия гидрокарбоната в виде 5-10% -ного раствора два раза в день, в течение 3-4 дней.
Внутривенно вводим 20-40% -ные растворы глюкозы по 150-200мл, 2мг строфантина,20-30 мл метапирина в расчете примерно на 500кг живой массы. Такое лечение проводят ежедневно до заметного улучшения общего состояния коровы. Для поддержания функции печени можно назначать препараты метионина, витамины В12 и Е Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводим 4-5г кофеина в 20%-ном растворе 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней.
При дефиците в организме фосфора, его вводят: парентерально (урзолит, 500мл/500кг массы тела) или орально (50 г динатрий –фосфата или 250 г рахитина).
Для стимуляции гемопоэза назначаем переливание совместимой крови (до 4л) одновременно с назначением внутрь препаратов железа и меди, внутримышечно железодекстриновые препараты. В период выздоровления назначаются внуримышечные инъекции камполона (0,05 – 0,08 мл на 1кг массы тела) с промежутком в 8-14 дней, витогепад.
Профилактика. Профилактика послеродовой гемоглобинурии коров строится на сбалансированном рационе кормления глубокостельных и новотельных коров. Рационы должны быть полноценными в белковом, углеводном, витаминном и минеральном отношении, содержать достаточное количество фосфора и правильным его соотношением с кальцием. Коровам в последний месяц беременности не следует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты. В рацион ежедневно нужно добавлять по 150-200г минеральной смеси, содержащей большое количество фосфора. В зимне – стойловый период животные должны пользоваться активным моционом.
- Животные, Незаразные болезни, Болезни, вызванные нарушением метаболизма
Описание
Гемоглобинурия – заболевание, при котором усиленно распадаются эритроциты как в сосудах, так и в ретикудоэндотелиальной системе, через почки выделяется мало измененный гемоглобин, перерождаются печень и почки.
Этиология патогенез
Заболевают гемоглобинурией преимущественно телята в возрасте 14-180 дней, иногда коровы. Болезнь чаще возникает в комплексах и через 10-12 дней после перевода животных в летние лагеря. Гемоглобинурию регистрируют при недостатке в рационе телят углеводов и белков молока, обильном скармливании зеленой массы, согревшейся после скашивания, овсяной дробленки, пораженной грибками плесени. Гемоглобинурия у телят иногда возникает после транспортировки на большое расстояние, сильного переохлаждения, длительного применения сульфаниламидов и других лекарственных средств, аутоинтоксикаций, многочисленных вакцинаций, при избытке кислот в рационе и недостатке меди. У коров заболевание отмечают при скармливании замоченного соевого жмыха в течение 12 часов, больших количеств сахарной свеклы 5-6 дней подряд.
Патогенез изучен недостаточно. В основном он сводится к тому, что при недостатке углеводов и белков молока в желудочно-кишечном тракте образуется меньше необходимых аминокислот, гибнет микрофлора, участвующая в пищеварении, рН содержимого рубца достигает 5, у телят старше 60-дневного возраста инфузории не находят или их мало, они имеют плохую подвижность. У больных резко снижается количество сахара в крови, белка – на 20-35% против нормы. Это нарушает трофику центральной нервной системы и других тканей, усиленно распадаются эритроциты. Сосуды клубочков почек становятся более проницаемыми для многих веществ и особенно для гемоглобина. Через стенку пищеварительного канала всасывается повышенное количество продуктов гниения и нарушенного расщепления веществ кормов. Это усугубляет функциональное перенапряжение печени, ведет к уменьшению в ней запасов гликогена, более тяжелым расстройствам функций пищеварительного канала, снижению устойчивости эритроцитов, выраженному геморрагическому диатезу, особенно под эпикардом на границе желудочков и предсердий.
Симптомы и клинические признаки
- Консультация у ветеринара
У телят в возрасте 14-60 дней температура тела повышается до 41° С, выражено угнетение, животные отказываются от корма, больше лежат или стоят с опущенной головой, закрытыми глазами, широко расставленными конечностями. Рот приоткрыт, язык частично выпадает из полости рта, упитанность быстро снижается, шерсть взъерошена, матовая, кожа сухая. Акт мочеиспускания частый и преимущественно происходит в лежачем положении. Моча в первый день заболевания темно-вишневая за счет гемоглобина, затем становится менее окрашенной. У телят старше 60 дней отмечают гипотонию рубца, парез кишечника. У телят, рожденных от коров, переболевших лептоспирозом, реакция на окружающую среду очень слабая. Они лежат, вытянув голову, положив ее на пол или на грудную клетку. Кожа сухая, волос взъерошен. Кал выделяется непроизвольно. Моча красного цвета, тягучая. Через 6-10 часов количество ее уменьшается, она становится мутной, содержит кровь и уробилин.
Диагностика
- Консультация у ветеринара
Учитывают общее состояние и результаты исследования мочи, в которой находят гемоглобин.
Лечение и профилактика
- Где купить лекарства
- Консультация у ветеринара
Необходимо устранить ведущую причину заболевания и ввести вещества, восполняющие недостаток гемоглобина и улучшающие синтетические процессы. При гемоглобинурии алиментарного происхождения получают положительный результат от одновременного применения внутрь на 100 кг массы тела 2 раза в день в течение 3-4 дней: натрия бикарбоната – 25 г, сахара – 50 г; кобальта хлорида – 120 мг, марганца хлорида-180 мг, аммония молибдената – 6-12 мг. На 3-4-й день лечения прекращают давать сахар и натрия бикарбонат, уменьшают дачу кобальта хлорида до 90 мг и марганца хлорида – до 135 мг. На 5-6-й день уменьшают дозу кобальта хлорида до 30 мг, марганца хлорида – до 45 мг. Приведенный метод лечения быстро улучшает состояние организма: через 4-5 часов моча становится незначительно окрашенной, теленок принимает корм, через 6-12 часов моча становится прозрачной, водянистой, аппетит резко улучшается, температура тела в пределах нормы.
В качестве профилактики нельзя допускать резкого уменьшения в рационе телят, особенно в возрасте 20-90 дней, белков и углеводов молока, скармливания им свежей согревшейся травы с повышенным содержанием азота, осоки, овсяной дроблении, пораженной плесенью. Взрослым животным недопустимо скармливать избыточное количество сахарной свеклы, хвойной муки.
Гемоглобинурия (haemoglobinuria) – тяжело протекающее заболевание, при котором усиленно распадаются эритроциты как в сосудах, так и в ретикудоэндотелиальной системе, через почки выделяется мало измененный гемоглобин, перерождаются печень и почки, быстро наступает смерть.
Заболевают преимущественно телята в возрасте 14-180 дн., иногда коровы. Болезнь чаще возникает в комплексах и через 10-12 дн. после перевода животных в летние лагеря.
Этиология. Болезнь регистрируют при недостатке в рационе телят углеводов и белков молока, обильном скармливании зеленой массы, согревшейся после скашивания, овсяной дробленки, пораженной грибками плесени Aspergillus niger et fumigatus и др. Указанные причины усугубляются резкими колебаниями внешней температуры, низким содержанием в рационе кобальта – до 0,125 мг/кг сухого вещества, марганца – 15-20, молибдена – до 0,125 мг/кг.
Гемоглобинурия у телят иногда возникает после транспортировки на большое расстояние, сильного переохлаждения, длительного применения сульфаниламидов и других лекарственных средств, аутоинтоксикаций, многочисленных вакцинаций, при избытке кислот в рационе и недостатке меди.
У коров гемоглобинурию отмечают при скармливании замоченного соевого жмыха в течение 12 ч, больших количеств сахарной свеклы 5-6 дн. подряд. У телят, родившихся от матерей, переболевших лептоспирозом, иногда возникает распад эритроцитов без наличия отклонений в кормлении и содержании.
Патогенез изучен недостаточно. В основном он сводится к тому, что при недостатке углеводов и белков молока в желудочно-кишечном тракте образуется меньше необходимых аминокислот, гибнет микрофлора, участвующая в пищеварении, рН содержимого рубца достигает 5, у телят старше 60-дневного возраста инфузории не находят или их мало, они имеют плохую подвижность. Указанные отклонения выражены тем сильнее, чем меньше в рационе содержится лактозы, кобальта, марганца и молибдена и чем больше кормов, пораженных плесенью. У больных резко снижается количество сахара в крови (до 25 мг%), белка – на 20-35% против нормы. Это нарушает трофику центральной нервной системы и других тканей, усиленно распадаются эритроциты. Печень меньше вырабатывает мочевины (15-2± 1,4 мг%), рН мочи достигает 5,6 вместо 7,5-8,1. Сосуды клубочков почек становятся более проницаемыми для многих веществ и особенно для гемоглобина. Через стенку пищеварительного канала всасывается повышенное количество продуктов гниения и нарушенного расщепления веществ кормов. Это усугубляет функциональное перенапряжение печени, ведет к уменьшению в ней запасов гликогена, более тяжелым расстройствам функций пищеварительного канала, снижению устойчивости эритроцитов, выраженному геморрагическому диатезу, особенно под эпикардом на границе желудочков и предсердий.
Симптомы. У телят в возрасте 14-60 дн. температура тела повышается до 41° С, выражено угнетение, животные отказываются от корма, больше лежат или стоят с опущенной головой, закрытыми глазами, широко расставленными конечностями. Рот приоткрыт, язык частично выпадает из полости рта, упитанность быстро снижается, шерсть взъерошена, матовая, кожа сухая. Дыхание – 60- 80 дыхательных движений в 1 мин. Слизистые в начале заболевания бледные, затем цианотичные с желтушным оттенком. Пульс достигает 140 ударов в 1 мин, малой волны, тонус сосудов понижен, сердечный толчок усилен, тоны громкие, затем приглушенные, акт мочеиспускания частый и преимущественно происходит в лежачем положении. Моча в первый день заболевания темно- вишневая за счет гемоглобина, затем становится менее окрашенной, яо содержит эритроциты, рН ее достигает 5.
У телят старше 60 дн. отмечают гипотонию рубца, парез кишечника. У телят, рожденных от коров, переболевших лептоспирозом, реакция на окружающую среду очень слабая. Они лежат, вытянув голову, положив ее на пол или на грудную клетку. Кожа сухая, волос взъерошен, пульс достигает 160 ударов в 1 мин. Сердечные тоны усилены. У части животных выражен парез сфинктера прямой кишки. Кал выделяется непроизвольно. Моча красного цвета, тягучая. Через 6-10 ч количество ее уменьшается, она становится мутной, содержит кровь и уробилин.
Прогноз часто неблагоприятный.
Диагноз. Учитывают общее состояние и результаты исследования мочи, в которой находят гемоглобин. Гемоглобинурию необходимо отличать от лептоспироза, колибактериоза, токсической диспепсии, паратифа, отравления фенолами.
Лечение гемоглобинурии плохо разработано. Необходимо устранить ведущую причину и ввести вещества, восполняющие недостаток гемоглобина и улучшающие синтетические процессы. При гемоглобинурии алиментарного происхождения получают положительный результат от одновременного применения внутрь на 100 кг массы тела 2 раза в день в течение 3-4 дн.: натрия бикарбоната – 25 г, сахара – 50 г; кобальта хлорида – 120 мг, марганца хлорида-180 мг, аммония молибдената – 6-12 мг. На 3-4-й день лечения прекращают давать сахар и натрия бикарбонат, уменьшают дачу кобальта хлорида до 90 мг и марганца хлорида – до 135 мг. На 5-6-й день уменьшают дозу кобальта хлорида до 30 мг, марганца хлорида – до 45 мг. Приведенный метод лечения быстро улучшает состояние организма: через 4-5 ч моча становится незначительно окрашенной, теленок принимает корм, через 6-12 ч моча становится прозрачной, водянистой, аппетит резко улучшается, температура тела в пределах нормы. При лептоспирозном процессе от приведенного метода лечения состояние здоровья у больных резко улучшается, но несколько слабев и медленнее, чем при алиментарной гемоглобинурии.
Гемоглобинурию, развивающуюся вследствие избыточного скармливания сахарной свеклы, лечат введением внутрь более высоких доз двууглекислой соды.
Профилактика. Нельзя допускать резкого уменьшения в рационе телят, особенно в возрасте 20-90 дн., белков и углеводов молока, скармливания им свежей согревшейся травы с повышенным содержанием азота, осоки, овсяной дроблении, пораженной плесенью. Взрослым животным недопустимо скармливать избыточное количество сахарной свеклы, хвойной муки.
В регионах с недостатком в кормах кобальта, марганца и молибдена рацион своевременно пополняют недостающими веществами.
Перед транспортировкой телятам внутрь дают по 1 г глюкозы на 1 кг массы тела, предварительно растворив ее в 1-2 л воды, соли кобальта (0,3 мг/кг) и марганца (0,45 мг/кг) с молоком или водой.