Гемолитическая анемия у детей до года
На чтение 5 мин. Просмотров 53.5k.
Анемия и анемический синдром являются самыми часто встречающимися в педиатрической практике патологическими состояниями.
Под общим медицинским термином “анемия” объединяются разные по этиологии и характеру течения заболевания, при которых происходит сокращение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, что приводит к недостаточному снабжению кислородом тканей. (см. подробнее Анемия)
Норма гемоглобина у ребенка
В соответствии с принятыми критериями нормой считаются следующие показатели уровня гемоглобина в крови ребенка:
- с момента рождения и в течение первого дня жизни: больше 145 грамм на литр;
- от первого до 14-ого дня: 130 г/л;
- с 14 до 28-ого дня: 120 г/л;
- от 1 месяца до 6 лет – 110 г/л.
Виды анемий у ребенка до года
У малышей до года встречается несколько разновидностей анемии:
1. Железодефицитная, или гипохромная – является наиболее частой и составляет около 80% всех случаев заболевания детей. Она развивается на фоне недостаточного содержания железа в организме.
2. Вторая по частоте форма анемии – гемолитическая. Она проявляется в результате:
- резус-конфликта
- инфицирования плода в период внутриутробного развития вирусом краснухи, герпеса или токсоплазмозом.
3. Алиментарная анемия – развивается вследствие неправильного кормления: дефицита в рационе железа, витаминов, белков, соли. В большинстве случаев развивается при искусственном вскармливании.
Специалисты выделяют также следующие виды заболевания:
- анемия новорожденных;
- анемия недоношенных;
- анемия в результате осложнения острого инфекционного процесса;
- анемия Якш –Гайема (или тяжелого типа).
Степени анемии
В соответствии с уровнем гемоглобина в крови различают три степени тяжести анемии:
- Первая, или легкая: количество гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л.
- Вторая – средняя: уровень гемоглобина держится в пределах от 90 до 70 г/л.
- Третья – тяжелая: количество гемоглобина опускается ниже 70 г/л.
Стадии заболевания
В своем развитии анемия проходит три основные стадии:
- Прелатентная нехватка железа. На этом этапе происходит сокращение содержащихся в тканях запасов микроэлемента. В составе периферической крови уровень железа сохраняется в пределах нормы. В тканях его содержание сокращается, а из поступающих продуктов оно не усваивается по причине снижения активности кишечных ферментов.
- Латентный (скрытый) дефицит железа. Снижается количество депонированных запасов данного вещества и его содержание в сыворотке крови.
- Последняя стадия железодефицита. Происходит значительное снижение уровня микроэлемента в единице объема крови, а также сокращение количества эритроцитов. По сути данное состояние и называется железодефицитной анемией.
Причины анемии у грудных детей
При рождении в организме ребенка содержится определенное количество железа. Его запасов хватает примерно на полгода. Далее они должны пополняться извне. Если этого не происходит или железо поступает в недостаточном количестве, вероятность развития анемии повышается. К данному состоянию могут привести к некоторые другие причины:
Во время внутриутробного развития и при родах:
- дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В12;
- кровотечения у матери во время вынашивания ребенка;
- наличие у беременной железодефицитного состояния;
- неправильное питание будущей мамы, приводящее к недостаточному накоплению железа в организме малыша;
- аномалии развития плаценты или пуповины;
- нарушение внутриплацентарного кровотока;
- родовые травмы;
- недоношенность;
- ранняя или поздняя перевязка пуповины.
После появления на свет причинами развития анемии могут стать:
- искусственное вскармливание;
- преобладание в детском рационе цельного молока (в частности, козьего);
- инфекционные состояния, сопровождающиеся кровотечением;
- кишечные патологии, приводящие к недостаточному усваиванию железа;
- некоторые наследственные болезни;
- быстрое развитие костной и мышечной систем;
- нарушение всасывания железа;
- врожденные пороки синтеза эритроцитов (приводят к серповидной разновидности анемии и талассемии);
- отравление свинцом;
- хронические воспалительные процессы.
Симптомы анемии у грудных детей
Недостаточное содержание гемоглобина в крови становится причиной того, что клетки и ткани не получают необходимое количество кислорода для дальнейшего развития и роста. Это состояние приводит к проявлению некоторых характерных симптомов.
На ранней стадии клиническая картина довольно стертая. При легком течении болезнь может никак не проявляться внешне и диагностироваться только в результате анализа крови. Недостаточное количество гемоглобина является первым и основным признаком патологии.
К внешней симптоматике относятся:
- общая слабость;
- плохой сон;
- состояние беспокойства;
- бледность и сухость кожных покровов;
- трещины в уголках губ;
- ломкость ногтей;
- плохой рост и выпадение волос;
- ухудшение аппетита;
- частое срыгивание;
- недостаточная прибавка в весе или ее отсутствие;
- частые респираторные болезни;
- проблемы с работой органов желудочно-кишечного тракта;
- отставание в физическом и психомоторном развитии.
Лечение анемии
Основой лечения железодефицитной анемии является применение препаратов железа и назначение особого рациона.
Предпочтительно давать их ребенку в перерывах между кормлениями, поскольку рацион грудничков в основном состоит из молока и молочных продуктов, а молочные белки имеют свойство связываться с железом, что значительно затрудняет его всасывание в пищеварительном тракте.
В большинстве случаев назначают жидкие формы препаратов. Дозировка составляет 3 мг в сутки на 1 кг массы тела.
Такая терапия за достаточно короткий срок нормализует уровень гемоглобина. Вне зависимости от этого лечение должно быть продолжено. Средняя длительность курса составляет 2-6 месяцев: именно за такой срок в детском организме образуется достаточный запас микроэлемента.
При тяжелом течении болезни малышу назначают инъекции препаратов железа.
Питание грудничков при анемии
Для полного излечения от анемии и нормализации уровня гемоглобина детям назначают особое питание. В рацион должны быть включены продукты, содержащие необходимые для кроветворения вещества: витамины С, РР, группы В (в частности, В12). Необходимо также позаботиться о достаточном содержании в пище белка: включить в рацион мясо, рыбу, яйца.
В любом случае следует помнить, что идеальным продуктом для ребенка до 1 года является материнское молоко. Если в силу определенных причин естественное вскармливание становится невозможным или оказывается недостаточным, грудничка нужно кормить адаптированными смесями с высоким содержанием железа и витаминов. Педиатры не рекомендуют давать малышам до года коровье молоко. В качестве прикорма лучше использовать овсяную кашу, яблочное пюре.
Детям постарше можно давать суп-пюре на основе печени, гранатовый, свекольный соки, шпинат, петрушку, брюссельскую капусту.
Гематолог
Высшее образование:
Гематолог
Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)
Уровень образования — Специалист
1993-1999
Дополнительное образование:
«Гематология»
Российская Медицинская Академия Последипломного Образования
Контакты: ivanova@cardioplanet.ru
«Анемичный ребенок» — так говорят об ослабленном, малоподвижном, бледном малыше. И совершенно справедливо, потому что причина кроется именно в низком гемоглобине у ребенка. Анемия – один из самых частых диагнозов у новорожденных. Она может быть обусловлена несколькими причинами. Почему развивается анемия у детей до года, насколько опасно это состояние и как восстановить уровень гемоглобина?
Виды анемии и механизм их развития
Наиболее часто встречающаяся форма анемии у младенца – железодефицитная. Название говорит само за себя. Заболевание связано с недостатком железа в организме. Оно входит в состав гемоглобина, который связывает молекулы кислорода и насыщает им все органы и ткани. Недостаток железа приводит к снижению в крови этого специфического белка и, как следствие, кислородному голоданию тканей. Особенно сильно страдает от гипоксии (недостатка кислорода) головной мозг младенца.
В утробе матери в норме плод «запасает» железо на первые 6 месяцев жизни. При условии полноценного питания ребенку этого бывает достаточно до того момента, когда микроэлемент начнет поступать ему с прикормом. По разным причинам возможность депонирования железа у плода может нарушаться, тогда он рождается с железодвефицитной анемией.
Другой вид анемии у новорожденных – гемолитический. Из всех анемий у детей она составляет около 11% и, как правило, имеет генетическую природу. Низкий гемоглобин в данном случае обусловлен нарушением динамического равновесия количества эритроцитов – клеток, переносящих гемоглобин. При гемолитической анемии сокращается срок их жизни, а костный мозг не успевает вырабатывать достаточное количество клеток им на замену. Гемолитическая анемия классифицируются как тяжелая форма перинатальной патологии.
Причины анемии
Анемия у малышей до года может иметь внутриутробное происхождение и быть приобретенной. Причинами анемии у плода являются неполноценное питание матери, инфекционные заболевания во время беременности, резус-конфликт, недоношенность. У детей до года снижение гемоглобина чаще всего связано с недостатками питания.
Погрешности в питании во время беременности
Недостаток продуктов, богатых железом провоцирует развитие железодефицитной анемии у самой женщины и у плода. Особенно несбалансированное питание опасно в последнем триместре беременности, когда примерно на 36 неделе происходит физиологическое снижение гемоглобина у женщины. Это связано с увеличением объема плазмы циркулирующей крови.
Еще одна причина — нехватка фолиевой кислоты и витамина В12. Фолиевая кислота обычно назначается беременным уже при постановке на учет, и ее прием продолжается в течение всего срока вынашивания ребенка. Витамин В12 не менее важен, он способствует выработке костным мозгом эритроцитов. Дефицит витамина В12 может говорить о том, что будущая мама питается главным образом вегетарианской пищей. Это недопустимо, так как витамин В12 в организме не синтезируется, а поступает с пищей, богатой животным белком.
Инфекция
Инфекционные заболевания, которыми женщина болела во время беременности, могут привести к хронической гипоксии плода. К ним относят инфекции, передающиеся половым путем, кишечную палочку, инфекции мочевыводящих путей, респираторные вирусные заболевания. Токсоплазмоз, герпес и краснуха могут вызвать гемолитическую анемию.
Резус-конфликт
В случае резус-конфликта матери и ребенка развивается гемолитическая анемия. Суть процесса заключается в том, что при попадании в резус-отрицательную кровь матери резус-положительной крови плода организм женщины начинает вырабатывать антитела к резус-фактору. Эти антитела через плаценту попадают в кровь будущего ребенка и начинают разрушать его эритроциты.
Недоношенность
У недоношенных детей, особенно рожденных с массой тела до 1,5 кг и на сроке 30 недель, анемия развивается в 100% случаев. Она связана с тем, что функция кроветворения не до конца перешла к костному мозгу. До 20 недель внутриутробного развития кровь будущего ребенка производит печень и селезенка. И только к 20 неделе этот процесс переходит в костный мозг. К 30 неделям кроветворение происходит еще недостаточно быстро, чтобы обеспечить необходимое количество эритроцитов для полноценного обеспечения организма недоношенного ребенка кислородом.
Потеря крови во время родов
В этом случае анемия развивается именно в момент родов. Потеря крови может быть связана с обвитием пуповины, ее пережатием во время прохода ребенка через родовые пути, несвоевременной перевязкой пуповины после родов.
Приобретенная анемия
Основной причиной анемии у грудного ребенка является несбалансированное питание. При грудном кормлении свой рацион должна корректировать мама. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, до введения прикорма он нуждается в специальных витаминизированных и обогащенных железом молочных смесях.
Показатели гемоглобина и степени тяжести анемии
Анемия у детей до года может протекать в трех формах:
- легкая степень – гемоглобин от 90 г/л;
- анемия средней тяжести – гемоглобин от 70 до 90 г/л;
- тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л.
При этом у здорового ребенка эти показатели составляют:
| Возраст | Показатели |
|---|---|
| От 1 до 3 дней | 145 – 225 г/л |
| 1 месяц | 100 – 180 г/л |
| От 3 до 6 месяцев | 95 – 135 г/л |
| От 6 месяцев до 2 лет | 106 – 148 г/л |
Наличие анемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании общего анализа крови.
Симптомы
Первая (легкая) степень болезни может протекать без выраженных признаков. К симптомам анемии относят:
- вес тела, несоответствующий возрасту;
- потеря аппетита;
- стул, по консистенции похожий на глину;
- бледность;
- частые простуды;
- вялость;
- продолжительный сон;
- сухая шелушащаяся кожа;
- трещины в уголках рта или стоматит.
Для железодефицитной анемии характерно постепенное нарастание признаков. При гемолитической анемии симптомы проявляются в пожелтении кожи и геморрагическом синдроме из-за низкой свертываемости крови.
Лечение
В первую очередь необходимо изменить питание мамы и малыша. Легкая степень анемии корректируется именно таким способом.
Диета
Кормящая мама должна включать в свой рацион следующие продукты:
- говядину или телятину;
- крупы – гречку и овсянку;
- яйца;
- овощи – картофель, морковь, свеклу, капусту;
- фрукты – яблоки, киви, бананы, гранат, лимон.
Все указанные продукты содержат вещества (витамины и минералы), необходимые для нормального кроветворения:
- железо;
- кобальт;
- селен;
- медь;
- цинк;
- фолиевая кислота
- витамин В12.
Конечно, есть эти продукты можно только при отсутствии аллергии у ребенка.
Прикорм
Существуют возрастные нормы начала прикорма для здоровых детей. Если ребенок находится на грудном вскармливании, первый прикорм начинают с полугода. Для детей, родившихся с анемией и для искусственников, этот срок сдвигается до 4 – 5 месяцев. Ранее начало прикорма связано с тем, что внутриутробные запасы железа у таких детей истощаются раньше и им необходимо пополнять их извне.
Деткам с анемией необходимо вводить в питание мясные и овощные пюре. Из овощных больше всего подойдет брокколи и цветная капуста. Далее можно добавлять тыкву, морковь и картофель. Фрукты с начала прикорма лучше вводить в рацион в составе фруктово-овощных пюре с морковью или тыквой. Из мясных пюре предпочтительна говядина или печень. С 7 месяцев следует добавить яичный желток и рыбу.
Препараты от анемии
Анемия средней и тяжелой степени лечатся препаратами, содержащими железо. Лечение занимает иногда до полугода с постоянным контролем уровня гемоглобина. Даже если цифры в результатах анализов приобретают нормальные значения, прекращать лечение нельзя. Ребенок должен сделать определенный запас железа в костях и тканях организма. При анемии второй степени ребенку дают препараты в виде капель или сиропов. Тяжелая степень лечится в стационаре, а лекарство вводится им с помощью уколов или капельниц.
Лечение гемолитической анемии
Новорожденным с гемолитической болезнью производят заменную гемотрансфузию или очищение крови. Затем лечение продолжают препаратами, способствующими выведению билирубина, и дополняют витаминами. В качестве радикальной меры при дальнейшем развитии болезни проводят удаление селезенки.
Хорошей профилактикой анемии у детей до года является соблюдение режима, длительные прогулки на свежем воздухе и больше движения, которое считается элементом лечения анемии.
Гемолитическая анемия – это заболевание, которое состоит из нескольких патологий, общей симптоматикой которых является усиленное разрушение эритроцитов в сосудистом русле. Данный вид болезни занимает более 5% всей анемии. Учёные продолжают изучать гемолитические анемии, классификация которых делит формы заболевания на наследственную и приобретённую. В статье будет рассмотрена тема, почему происходит развитие этого недуга.
Гемолитическая анемия — разрушение эритроцитов
Механизмы развития
В основе расстройства лежит группа факторов. Как правило, все месте и в одно время они не встречаются. Действует какой-либо провокатор. Если говорить подробнее.
Механическое нарушение целостности эритроцитов
Возникает при множестве заболеваний костного мозга, также селезенки. Бывают собственно патологии крови. Сюда можно отнести ДВС-синдром, воспалительно-инфекционные процессы. Особенно редкие, например, малярия.
Бывает механическое повреждение красных кровяных телец при воспалении селезенки, печени. Вариантов масса и выяснять, что к чему предстоит специалисту.
Интересно, что идентичные проблемы наблюдаются у тех, кто интенсивно занимается физическими нагрузками. Рискуют спортсмены, работники механического труда.
Токсическое поражение
Особенно опасны соединения ртути, мышьяка, свинца, тяжелых металлов и летучие пары ядов. При попадании в кровеносное русло, эти компоненты инициируют ускоренное разрушение эритроцитов.
Процесс, его скорость зависит от того, насколько много вещества попало в организм.
Рискуют работники вредных химических предприятий. Также прочие лица, контактирующие с опасными реагентами. Например, в лабораториях.
Распад эритроцитов без внешних причин
Обычно речь идет об аутоиммунных процессах. Воспалении, при котором нет инфекционного фактора. Организм атакует сам себя. Принимает здоровые ткани и клетки за чужеродных агентов и уничтожает их.
В этом случае эритроциты разрушаются под влиянием особых веществ, которые синтезирует иммунная система.
Лечить подобные патологические процессы непросто из-за двойственности эффекта. Угнетают защитные силы — растет риск инфекций. Оставляют все как есть — нарушается клеточное дыхание и питание.
Деструкция эритроцитов возможна не только при аутоиммунных процессах. Тяжелые, сложные инфекционные расстройства провоцируют примерно тот же эффект.
Опасными реагентами выступают токсины, которые вырабатывают бактерии. Или продукты распада клеток, при вирусном инфицировании.
Врачи оценивают эти механизмы в контексте причины болезни. Только потом можно делать выводы относительно состояния здоровья и методов терапии.
Классификация
Приобретенные формы нарушения подразделяют по характеру (этиологии).
- Механическая анемия. О ней и прочих видах уже было сказано. Развитие происходит в результате прямого физического повреждения красных кровяных телец. Встречается, в том числе при естественных причинах. Например, интенсивной физической нагрузке, повышенной температуре тела и прочих расстройствах.
- Аутоиммунная. Развивается, когда организм атакует сам себя.
- Токсические формы. При отравлении опасными химическими реагентами. В некоторых случаях таковыми выступают лекарства. Вопрос остается открытым, всегда нужно смотреть, что стало причиной патологии.
- Встречаются и более редкие формы. Повреждения мембран эритроцитов как типичный вариант. Обычно процесс временный. По крайней мере, если не затронуты ДНК структуры организма.
При этой форме расстройства поражается клеточная стенка, эритроциты становятся хрупкими. Подобное возможно при лучевой болезни, отравлениях. В любом случае, это отдельная форма нарушения.
Нередко виновником процесса становится сам организм. То есть красные тельца не испытывают влияния извне. Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер.
Среди них выделяют группу болезней:
- Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки. Например, акантоцитоз. Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови.
Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму. Понятно, что такие тельца работать не могут.
Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара. Полноценные синдромы.
- Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина. Или его избытком. Вариантов несколько. Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации. Частный случай — серповидноклеточная анемия. Но вероятны и прочие расстройства.
- Ферментопатии. Заболевания при которых нарушается нормальный синтез специфических катализаторов организма. Если ферментов недостаточно, обменные процессы замедляются, затем наступает фаза компенсации. Правда, мнимой. Поскольку эритроциты трансформируются и работать уже не могут. Это попытки восстановить клеточное дыхание.
Классификации мало что скажут самому пациенту. Расшифровывать и описывать процесс должны врачи. В этом случае — гематологи.
Симптомы приобретенной формы
Клиническая картина довольно специфична. Доктора могут распознать начало процесса.
Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково.
Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте:
- Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса. Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала.
- Повышение температуры тела. Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия. Примечательно, что симптом в 20-30% случаев наблюдается и перед тем, как начинается гемолитическая анемия— это первые проявления. Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше.
- Ощущение слабости, сонливости. До такой степени, что пациент не может нормально перемещаться. При остром состоянии симптом становится сильнее.
- Головокружение. Ощущение вращения мира перед глазами — не единственное проявление. Тошнота, рвота, проблемы с координацией. Также встречаются расстройства речи, интеллектуальной составляющей. Одним словом — неврологические симптомы. Очаговые и общие.
- Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Гемолитическая анемия влияет на все ткани, мышечный орган начинает работать активнее из-за недостаточного поступления кислорода. Так тело пытается компенсировать нарушение, правда смысла в этом мало.
С течением времени симптом сменяется обратным явлением — брадикардией. Далее возможна остановка сердца, инфаркт. Доводить до этого не следует.
- Одышка. Также непереносимость физических нагрузок. Пациент не может подняться на лестницу, не говоря о длительных прогулках в интенсивном темпе. Или о спортивных упражнениях.
- Скачки артериального давления. Не всегда.
- Боли в области печени. Правое подреберье. Также в пояснице. Дискомфорт в суставах возможен в предшествующее время. Пока болезнь еще не началась.
Внимание:
Если не начать лечение в ближайшие дни, возможна гангрена пальцев рук или ног.
Кровообращение нарушается, следовательно, на периферические сосуды сил у организма не остается.
Пациенты в остром состоянии плохо переносят холод. Из-за него мелкие капилляры, которые питают руки и ноги сужаются. Это приводит к дистрофии тканей и гангрене. Поэтому больным рекомендуется тепло одеваться и не подвергать себя низким температурам.
- Поздние проявления гемолитической анемии обусловлены почечной и печеночной недостаточностью. Сами эти патологические процессы дают массу опасных симптомов.
Задержка мочеиспускания, олигурия, когда мочи выходит менее 300 мл в сутки, нарушения мозговой деятельности. Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя.
Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов.
Содержание:
- Причины развития патологии
- Симптоматика
- Лечебно-профилактические методы
Причины наследственной серповидно-клеточной анемии →
Гемолитическая болезнь новорожденных — врожденная патология, которая приводит к проявлениям гемолитической желтухи или анемическому состоянию младенца. Гемолитическая анемия — что это такое? Второе название диагноза, обусловленного конфликтом эритроцитарных антигенов крови матери и ребенка.
Признаки наследственной формы
Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека.
Среди возможных симптомов:
- Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае.
- Холецистит. Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции.
- У 30-40% пациентов увеличивается печень. Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще.
- Гемолитические анемии вызывают рост селезенки. Доктора, как правило, выбирают выжидательную тактику. То есть смотрят как орган поведет себя дальше.
Отсутствие динамики рассматривают как плюс. Если же селезенка продолжает расти, несмотря на лечение, нужно ее удалять. Задача не столь сложная, но не стоит дожидаться разрыва органа. Поэтому так важно раньше обращаться к врачам.
- Изменение цвета мочи. Урина становится красноватой. Но примесей крови в ней нет. Также при запущенных формах, если наблюдается массивный распад эритроцитов, оттенок становится темным. Почти черным.
- Изменение цвета кала. На насыщенно коричневый. Это результат влияние пигмента-билирубина. Специфичный показатель.
Симптомы при гемолитической форме анемии характерны, потому у врачей не возникает сложностей в том, чтобы распознать болезнь. Достаточно базовых диагностических мероприятий.
Гемолитический синдром в 5-10% случаев провоцирует полноценное кризовое состояние. Во время такого эпизода растет температура, повышается давления. Возникают проблемы с сознанием, нарушения высшей нервной деятельности. Пациент может впасть в кому и погибнуть от проявлений, течения болезни.
Как протекает гемолитическая анемия у детей
Гемолитические анемии — группы разных болезней с точки зрения своей природы, но объединенных единым симптомом — гемолизом эритроцитов. Гемолиз (их повреждение) происходит в важных органах: печени, селезенке и мозговом веществе костей.
Первые симптомы анемии не специфичны и часто остаются без внимания. Быструю утомляемость ребенка, раздражительность, плаксивость списывают на нагрузки, лишнюю эмоциональность или особенности характера.
Детям с диагнозом гемолитическая анемия характерна предрасположенность к инфекционным заболеваниям, часто такие дети входят в группу часто болеющих.
При анемии у детей наблюдают бледность кожи, которая возникает также при недостаточности наполнения кровью сосудистого русла, почечных заболеваниях, туберкулезной интоксикации.
Основное отличие истинной анемии от псевдоанемии – это окраска слизистых оболочек: при истинной анемии слизистые оболочки становятся бледными, при псевдоанемии – остаются розовыми (оценивают цвет конъюнктивы).
Течение и прогноз зависят от формы и тяжести болезни, от своевременности и правильности лечения, от степени иммунологической недостаточности.
Причины
Провокаторов много. Об общих виновниках уже было сказано. Если рассмотреть факторы подробнее.
- Инфекционные болезни. Мононуклеоз (поражение вирусом Эпштейна-Барр) и пр. Особенно опасны стрептококки. Некоторые штаммы называются гемолитическими, что вполне справедливо.
Продукты жизнедеятельности пиогенной флоры разрушают красные кровяные тельца. Чем интенсивнее болезнь, тем хуже. Эритроциты распадаются быстрее и в больших количествах.
- Аутоиммунные отклонения. От системной красной волчанки и до язвенного колита. В этом случае кровяные тельца «попадают под раздачу» случайно. В результате гиперсенсибилизации организма, повышения его чувствительности, иммунитет неадекватно реагирует на все внешние и внутренние раздражители.
- Механические повреждения эритроцитов.
- Отравления токсинами. Солями тяжелых металлов и прочих веществ. Парами ртути. Также возможны лекарственные формы нарушения.
Причины внутриклеточного гемолиза, как и прочих видов нужно выявлять в условиях стационара. Чтобы не терять драгоценного времени.
Профилактика
Все профилактические мероприятия при данном недуге разделяют на первичные и вторичные. Меры первичной профилактики направлены в первую очередь на то, чтобы не допустить прогрессирование гемолитической анемии. Вторичная профилактика включает в себя мероприятия, которые помогут уменьшить проявление симптомов уже прогрессирующей патологии.
Первичная профилактика аутоиммунных анемий:
- избегать сопутствующих инфекций;
- не находиться в местах с повышенным содержанием в воздухе токсических веществ, а также солей тяжёлых металлов;
- своевременное лечение инфекционных недугов.
В случае дефицита Г-6-ФДГ, нельзя употреблять следующие группы медицинских лекарственных средств, так как они провоцируют гемолиз:
- сульфаниламиды;
- антималярийные препараты;
- противотуберкулёзные средства;
- обезболивающие лекарства;
- жаропонижающие;
- антибактериальные препараты;
- лекарственные средства из прочих групп – аскорбиновая кислота, метиленовый синий и прочее.
Вторичная профилактика недуга заключается в своевременном и полноценном лечении инфекционных патологий, которые могут спровоцировать обострение гемолитических анемий. С этой целью рекомендовано регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов, а также сдавать все необходимые анализы.
Диагностика
Обследованием занимаются гематологи.
- На начальной стадии доктор собирает анамнез, выслушивает и систематизирует жалобы пациента. Определяет, что предпринять дальше. Это важнейший этап.
- Далее проводят общий анализ крови. В протоколе обнаруживают группу отклонений. Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ), изменение оттенка жидкой соединительной ткани, возможны нарушения показателей лейкоцитов. Если есть инфекционный процесс.
- Биохимия венозной крови позволяет исследовать уровни АЛТ, АСТ (печеночные значения), заподозрить расстройства обмена веществ.
- Аутоиммунные тесты. Проба Кумбса. Показывает выработку антител, которые опасны для красных кровяных телец.
- УЗИ печени и селезенки. При гемолитической анемии, особенно застарелой органы растут в объемах. Это опасно, поскольку возможны разрывы тканей, массивные кровотечения. Нужно действовать быстрее.
- Если причины в костном мозге, проводят пункцию. Образец ткани отправляют в лабораторию.
Диагностика довольно простая. Но от этого не становится проще, поскольку нужна комплексная коррекция.
Лечение
Терапия стационарная. Только так врачи могут наблюдать за пациентом и вовремя реагировать на изменения. Лечение гемолитической анемии в основном медикаментозное.
Какие препараты используют:
- Витамины. Для поддержания организма, восстановления его функций, быстрого созревания эритроцитов.
- Антибиотики. По потребности. Если на то есть необходимость. Подбирают средства широкого спектра действия. Цефалоспорины, в исключительных случаях — фторхинолоны.
- При аутоиммунной форме патологического процесса нужно остановить гемолиз. Используют глюкокортикоиды. Вроде Преднизолона и аналогичных средств. Но короткими курсами. Длительно принимать их нельзя.
- Аутоиммунные разновидности болезни также требуют приема иммунодепрессантов. Мелкими курсами, как и в случае со стероидами.
Во время основного лечения состояние пациента мониторят постоянно. Иначе можно пропустить осложнения.
В рамках консервативной терапии также показаны:
- Переливание крови и эритроцитарной массы. Регулярно. По потребности.
- Введение инфузионных растворов. Глюкозы. Сульфата магния или хлорида натрия.
При неэффективности терапии не обойтись без операции. Показана спленэктомия. То есть удаление селезенки. При некоторых формах патологии, например наследственных синдромах, это 100% метод излечения. Других вариантов нет.
Нарушения связывания гемоглобина устраняют с помощью заменителей плазмы. По потребности назначают антиагреганты. Средства, которые разжижают кровь. Чтобы предотвратить образование тромбов.
Каждый тип анемии лечится по-своему. В любом случае, нужно устранить внутриклеточный гемолиз, влияние внешних факторов. Задача не из простых. На восстановление нужно до нескольких месяцев плотной работы.
Что такое гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия — это анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Эритроциты — самая многочисленная разновидность клеток крови человека.
Главная функция эритроцитов — перенос кислорода и оксида углерода. В состав этих клеток входит гемоглобин – белок, участвующий в метаболических процессах.
Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови
Разрушение эритроцитов происходит постоянно и называется — гемолиз. Высвободившийся гемоглобин распадается на гем и глобин. Глобин — белок, возвращается в красный костный мозг и служит материалом для построения новых эритроцитов, а из гема отделяется железо (также повторно используется) и непрямой билирубин.