Гемолитический стрептококк и анемия

Гемолитический стрептококк и анемия thumbnail

>Главная>Симптомы и лечение болезней у детей

Инфо

Инфекции относятся к наиболее частым причинам анемии у детей. Обычно такая анемия протекает легко и связана преимущественно с нарушениями эритропоэза. Меньшую группу составляют формы инфекционной анемии гемолитического характера.

У новорожденных гемолитическая анемия наблюдается при сепсисе, вирусных и паразитарных заболеваниях. В этот период жизни, в связи с функциональной незрелостью печени, дело иногда доходит до значительной билирубинемии в сыворотке при гемолизе, вызванном инфекцией, что может привести к поражению нервной системы (ядерная желтуха). Анемия инфекционного происхождения у новорожденных может быть особенно тяжелой и продолжительной благодаря относительно небольшим регенераторным и компенсаторным способностям костного мозга в этом периоде жизни.

У детей старшего возраста гемолитическая анемия наблюдается при заражении гемолитическим стрептококком, при бактериальных эндокардитах, пневмококковом сепсисе, при заболеваниях, вызванных бактериями из группы Bact. coli, при врожденном сифилисе. Фактором, вызывающим гемолиз, могут являться вирусы группы А, инфекционного мононуклеоза, вирус кори.

Следует подчеркнуть, что патогенетические факторы, связанные с вирусной инфекцией, менее распространены у детей, чем у взрослых.

Гемолитическая анемия у грудных и старших детей может развиться при паразитарных заболеваниях, прежде всего при малярии, токсоплазмозе и др. Клиническая и гематологическая картина этой анемии изменчива. При острых заболеваниях анемия может быть тяжелой, она в известной мере связана с самым инфекционным процессом, симптомы гемолиза могут появиться только в период реконвалесценции.

 

Гемолитические симптомокомплексы, встречающиеся при некоторых инфекциях, отличаются друг от друга не только симптоматологически, но и серологически. Например, при гемолитической анемии на почве вирусной инфекции, можно обнаружить холодные антитела. Следует, однако, считаться с тем, что даже в отдельных группах с общей серологической характеристикой, некоторые симптомы встречаются непостоянно или отличаются индивидуальными особенностями. Инфекционный мононуклеоз является, вероятно, вирусным заболеванием. Однако, наличие холодных антител при мононуклеозе с гемолитической анемией не является постоянным, в отличие например от вирусного воспаления легких.

В ряде случаев гемолитической анемии инфекционного происхождения трудно говорить о типичной форме серологических реакций.

Наиболее существенным для клинициста является диагностика этиологического фактора данной анемии, так как ее течение и прогноз зависят от эффекта лечения, направленного против инфекционного фактора.

Читать далее Симптоматическая гемолитическая анемия при воспалительных процессах

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Магдалена Бергер

Еще по теме:

Имя


Гость
, 04.11.2011 21:01:44

Хотя картины данного заболевания были известны еще до Галена, первое довольно общее представление о гемолитической анемии было сформулировано около 100 лет назад. Начиная с 1904 г., когда J. Donath и К. Landsteiner опубликовали материалы своего научного открытия, иммунные гемолитические анемии стали предметом пристального внимания со стороны исследователей. Вскоре после этого F. Widal и соавт., а также М. A. Chauffard и соавт. высказали предположение, что в основе некоторых форм гемолитических анемий лежит феномен аутоиммунизации. Следующим значительным событием стала разработка в 1946 г. R. R. A. Coombs и соавт. антиглобулинового теста. Убедительные доказательства участия аутоиммунных механизмов в патогенезе анемий были получены в последние 30 лет, однако в наши дни гемолитические анемии представляют во многом еще не решенную проблему.

Источник

Содержание

  1. Гемолитическая анемия
  2. Классификация гемолитических анемий
  3. Причины гемолитических анемий
  4. Симптомы гемолитических анемий
  5. Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
  6. Приобретенные гемолитические анемии
  7. Диагностика гемолитических анемий
  8. Лечение гемолитических анемий

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Классификация гемолитических анемий

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Причины гемолитических анемий

Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.

Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).

В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Симптомы гемолитических анемий

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.

Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.

Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.

При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Диагностика гемолитических анемий

Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.

Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.

Лечение гемолитических анемий

Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.

Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Источник

Гемолитический стрептококк и анемия

Гемолитический стрептококк (streptococcus haemolyticus) — возбудитель большой группы острых и хронических инфекционных заболеваний, поражающих преимущественно органы респираторного и урогенитального трактов, кожный покров, соединительную ткань, кровь. В основе всех патологий, вызываемых гемолитическим стрептококком, лежат схожие этиопатогенетические процессы, особенности эпидемиологии и патоморфологические изменения. Стрептококковая инфекция имеет разнообразные клинические проявления и требует проведения полноценного противомикробного лечения.

Все стрептококки, обладающие гемолитической активностью, подразделяются на две большие группы по способу разрушения эритроцитов — с альфа- и бета-гемолизом.

  • Альфа-гемолитические — образование на средах с кровью зеленоватой зоны вокруг колоний, обусловленной частичным гемолизом. Пневмококк относится к данной группе и вызывает воспаление легких и ЛОР-органов.
  • Бета-гемолитические — прозрачная зона вокруг колоний, связанная с полным разрушением клеток крови. Бактерии этой группы образуют несколько подгрупп, отличающихся типом строения клеточной стенки. Самыми значимыми в медицинском отношении являются стрептококки группы А. Они обитают в носоглотке человека и вызывают местное воспаление. Больные с поражением горла очень опасны в эпидотношении: они выделяют микробы при кашле, разговоре, чихании. Основной представитель данного вида – гноеродный стрептококк. К группе В относится Streptococcus agalactiae, поражающий урогенитальный тракт. Все остальные микроорганизмы этого вида являются менее распространенными и опасными для человека.

809896894586949

Гемолитический стрептококк обитает в организме здорового человека в незначительном количестве. Он локализуется в органах дыхания и мочевыделительной системы и не приносит вреда здоровью. Под воздействием негативных эндогенных и экзогенных факторов, снижающих иммунитет и общую резистентность, число бактерий резко увеличивается, а их патогенные свойства усиливаются. В макроорганизме развивается воспаление, локализация которого определяется местом расположения очага поражения.

  1. Streptococcus pyogenes — самый опасный микроб из рода стрептококков. Он легко внедряется и быстро колонизирует слизистую оболочку, вызывая развитие местного воспаления. После размножения микробные клетки распространяются по всему организму и становятся причиной заболеваний крови, органов дыхания и кожи.
  2. Streptococcus pneumoniae обладает тропизмом к легочной ткани. Он вызывает воспаление легких, а в более редких случаях — ЛОР-органов: глотки, миндалин, носа, пазух, уха. В тяжелых случаях возможно развитие бактериемии и прочих смертельно опасных гнойных осложнений — менингита, артрита, остеомиелита, эндокардита.
  3. Streptococcus agalactiae – естественный обитатель кишечника, глотки, уретры и влагалища. При иммунной дисфункции он вызывает заболевания в местах своей локализации: во влагалище – неспецифическое воспаление, в кишечнике — дисбиоз, в носу — ринит, у мужчин — острый уретрит или простатит.

Гемолитический стрептококк особо опасен для:

  • Беременных женщин,
  • Детей, рожденных раньше срока,
  • Пожилых людей,
  • Больных с иммунодефицитом,
  • Лиц, перенесших острые респираторные вирусные инфекции,
  • Алкоголиков,
  • Пациентов с хроническими патологиями в анамнезе.

Диагноз заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, ставят после проведения всестороннего обследования больного. Важное значение в диагностике имеет бактериологический анализ биоматериала. Инструментально-лабораторные методы позволяют определить степень тяжести патологии, уровень поражения и общее состояние макроорганизма. Специалисты проводят антибактериальную, десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию, а также назначают препараты, устраняющие основные клинические проявления инфекции.

Этиология и патогенез

Гемолитический стрептококк — шарообразные или эллипсоидные микроорганизмы, которые благодаря своей форме называются кокками. Они имеют капсулу и группоспецифический полисахарид. Стрептококки — факультативные анаэробы, не образующие спор и не обладающие двигательной активностью.

  1. 98409583485939

    Streptococcus pyogenes под микроскопом

    Тинктриальные свойства: окраска по Грамму положительная, расположение в мазке — попарное или в виде коротких цепочек.

  2. Культуральные свойства. Для роста и размножения стрептококков необходимы специальные питательные среды с компонентами крови. Эти источники энергии необходимы бактериям для полноценного развития. В бульоне с глюкозой культура дает равномерную муть с осадком, а на агаре с кровью образует мелкие, полупрозрачные колонии с зоной гемолиза. Бактерии не обладают каталазной и оксидазной активностью, но расщепляют многие углеводы.
  3. Патогенность. Бактерии выделяют ферменты и токсины, обуславливающие их способность вызывать воспаление. Благодаря токсину, стрептолизину, лейкоцидину, некротоксину, гиалуронидазе и стрептокиназе микробы разрушают клетки крови, подавляют иммунитет, вызывают некроз тканей, нарушают работу всего организма. Ферменты обеспечивают фиксацию стрептококка на эпителии, его внедрение внутрь клетки, выход в системный кровоток и распространение по всему организму. Основное патогенное действие гемолитического стрептококка — деструкция красных кровяных телец. Бактерии выделяют токсины, негативно воздействующие практически на все органы.
  4. Резистентность. Гемолитический стрептококк устойчив к гипертермии, заморозке, высушиванию и ультрафиолету. Он долгое время остается жизнеспособным в окружающей среде, постепенно теряя свои болезнетворные качества. Микроб погибает под воздействием дезинфицирующих, антисептических и противомикробных средств.

После внедрения бактерий в организм, они колонизируют слизистую оболочку, проникают в клетки эпителия, размножаются и разрушают их. В месте первичной локализации возбудителя развивается очаг воспаления, проявляющийся болью, отеком и гиперемией. Когда количество микробов превышает допустимый уровень, они прорываются в кровь, возникает бактериемия. У больного постепенно нарастает интоксикационный синдром, проявляющийся недомоганием, лихорадкой, ознобом. Гематогенным путем стрептококки разносятся к лимфоузлам и внутренним органам, вызывая их поражение. Если организм воспринимает оболочку бактерий как аллерген, развивается асептическое воспаление, повреждающее почки, миокард, суставы. Осложнениями интоксикационного синдрома при стрептококковой инфекции являются: дегидратация, поражение ЦНС, помрачение сознания.

Эпидемиология

Гемолитический стрептококк распространен повсеместно. Развитие патологии он вызывает двумя способами: путем проникновения в организм человека извне или в результате активного размножения в местах своего постоянного обитания — в носоглотке, кишечнике, влагалище, уретре.

Факторы, провоцирующие активацию и размножение стрептококка:

  • Падение иммунной защиты,
  • Хронические патологии в стадии декомпенсации,
  • Дисфункция эндокринной системы,
  • Частые и тяжелые ОРВИ,
  • Дисбактериоз кишечника,
  • Стрессовые воздействия — нервные срывы, эмоциональные всплески,
  • Общая или местная гипотермия,
  • Последствия операций и инвазивных манипуляций,
  • Самостоятельное лечение антибиотиками,
  • Химиотерапия, гормонотерапия,
  • Тяжелый физический труд,
  • Загрязнение окружающей среды.

Возможно заражение здоровых людей от больных и бессимптомных носителей. Пути распространения инфекции разнообразные: контактно-бытовой, аэрогенный, алиментарный, половой, вертикальный. Самыми опасными в эпидотношении являются лица с заболеваниями горла. Они заражают окружающих людей, когда кашляют, чихают или близко общаются. Бактерии вместе с капельками слюны, мокроты или отделяемого зева попадают во внешнюю среду.

Симптоматика

Бета-гемолитический стрептококк группы А — самый частый возбудитель инфекционных заболеваний горла, протекающих в форме фарингита и тонзиллита.

Больные с острым воспалением глотки жалуются на неприятные ощущения при глотании, сухость, першение в горле и общий дискомфорт. У них возникает слабость, цефалгия, субфебрилитет, изменяется голос. Увеличиваются и болят затылочные и подчелюстные лимфоузлы, появляется заложенность ушей.

75893745987348

Хроническая форма фарингита протекает более спокойно. У больных отсутствуют признаки интоксикации, их состояние остается удовлетворительным. Основные симптомы инфекции – першение и сухость в горле, наличие «кома», вызывающего частые покашливания и отхаркивания. Со временем возникает сухой, мучительный кашель. Слизь на задней стенке глотки требует постоянного сглатывания. Это раздражает больных, нарушает их сон и аппетит.

48538458394

фото: фарингит

Острое воспаление небных миндалин или тонзиллит начинается внезапно. У больных увеличиваются региональные лимфоузлы, возникает сильная боль в горле. Патология всегда сопровождается выраженной интоксикацией. Температура тела достигает фебрильных значений, появляется сотрясающий озноб, миалгия и артралгия, общая слабость, цефалгия, диспепсия. Боль в горле нарастает и становится нестерпимой. Больные не могут нормально есть и говорить. Даже процесс проглатывания слюны вызывает резкую боль. Слизистая оболочка глотки краснеет, миндалины отекают и покрываются гнойным налетом.

Если острое воспаление вовремя не лечить, произойдет хронизация процесса. Такая форма часто протекает без видимых симптомов и диагностируется намного сложнее. Заболевание проявляется периодически возникающей болью в горле, которая усиливается во время еды, болезненностью подчелюстных лимфоузлов, сухостью во рту, покашливанием по утрам с выделением незначительного количества гнойной мокроты. Обострения болезни возникают всякий раз при снижении иммунитета. При этом повышается температура, и разворачивается полная картина острого воспаления.

Диагностические мероприятия

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, начинается с опроса и осмотра больного, сбора анамнеза жизни и болезни, физикального обследования. Основным методом определения этиологии инфекционной патологии, является бактериологический. В условиях микробиологической лаборатории исследуют биологический материал, взятый от больного — мокроту, слизь из зева и носа, кровь, ликвор, мочу.

458604985694859499

Материал для исследования засевают на селективные питательные среды с кровью — кровяной или шоколадный агар. Для подращивания и обогащения культуры производят посев в сахарный бульон. Инкубацию проводят в термостате при 37°С сутки. Затем учитывают результаты путем изучения выросших колоний. Обычно это мелкие сероватые или полупрозрачные колонии, окруженные прозрачной или зеленоватой зоной.

Микроскопия — обязательный этап любого бактериологического исследования. Мазки окрашивают по Грамму и микроскопируют на максимальной увеличении в световом микроскопе. В поле зрения обнаруживают синие мелкие кокки — шаровидные клетки, расположенные цепочками, иногда парами. В бульоне бактерии растут с образованием диффузного помутнения и осадка на дне пробирки. Дальнейшее исследование направлено на идентификацию выделенного микроорганизма до вида. Для этого ставят тесты с оптохином, бацитрацином, желчью, делают посев в молоко с метиленовой синькой. Клиницистам необходимо знать, к каким антибиотикам чувствителен микроб. По результатам антибиотикограммы они назначают лечение больным.

Серологическое и иммунологическое исследования проводят с кровью пациентов. С помощью различных модификаций реакции агглютинации и иммуноферментного анализа определяют наличие антител к стрептококку и количество иммуноглобулинов каждого вида.

ПЦР — экспресс-метод, позволяющий поставить диагноз быстро и точно. В исследуемом образце крови или отделяемого носоглотки находят генетический материал Streptococcus haemolyticus.

Лечебный процесс

Больным с острой формой тонзиллита или фарингита, сопровождающейся явлениями тяжелой интоксикации, назначают строгий постельный режим. Рекомендована щадящая диета, которая включает продукты, не раздражающие воспаленное горло. Следует исключить из рациона до полного выздоровления горячие, холодные, острые, соленые, кислые блюда. Достаточный питьевой режим поможет снять явления интоксикации.

Медикаментозная терапия — назначение больному следующих групп препаратов:

  1. 45968409586948569489Антибиотиков – пенициллинов «Амоксициллин», «Аугментин», макролидов – «Сумамед», «Клацид», цефалоспоринов – «Цефтриаксон», «Цефалексин»;
  2. Пре- и пробиотиков, для предупреждения дисбиоза кишечника – «Максилак», «Хилак форте», «Бифидумбактерин»;
  3. Антигистаминных препаратов – «Тавегил», «Зиртек», «Цетрин»;
  4. Иммуномодуляторов – «Исмиген», «Бронхомунал», «Полиоксидоний».

В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от антибиотикотерапии применяют стрептококковый бактериофаг, проводят дезинтоксикационные мероприятия.

Для устранения местных признаков патологии используют:

  • Пастилки и леденцы, в составе которых есть антисептик и анестетик – «Доктор Мом», «Граммидин»;
  • Растворы для полоскания горла – «Хлорофиллипт», «Диоксидин»;
  • Спреи для орошения горла – «Оралгин», «Новосепт», «Анти-ангин».

Справиться с гемолитическим стрептококком непросто. Больным следует тщательно соблюдать все врачебные рекомендации и правильно выполнять назначения. В противном случаи могут развиться очень тяжелые и даже полностью неизлечимые осложнения — ревматизм, гломерулонефрит, миокардит.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие инфицирование гемолитическим стрептококком:

  1. Закаливающие процедуры — контрастный душ, обливания холодной водой, ходьба босиком,
  2. Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил — мытье рук перед едой, регулярное проветривание помещения, тщательная уборка комнаты,
  3. Полноценная физическая активность — утренняя гимнастика, занятия любимым видом спорта, долгие пешие прогулки, плавание, подвижные танцы,
  4. Сбалансированный рацион с достаточным количеством витаминов и микроэлементов,
  5. Отказ от алкоголя и курения,
  6. Своевременное лечение синуситов, отита, ринофарингита, кариеса,
  7. Защита организма от сквозняков, ношение одежды по сезону,
  8. Использование маски в общественных местах во время эпидемий гриппа,
  9. Профилактический прием поливитаминных комплексов дважды в год.

Видео: cтрептококк, доктор Комаровский

Мнения, советы и обсуждение:

Источник

Читайте также:  Анемия недоношенных что это