Гипохромная анемия шифр мкб
Гипохромная анемия – целая группа заболевания крови, которые объединяет общий симптом: снижение значения цветового показателя меньше 0,8. Это говорит о недостаточной концентрации гемоглобина в эритроците. Он играет ключевую роль в транспорте кислорода ко всем клеткам, и его нехватка вызывает развитие гипоксии и сопутствующим ей симптомам.
Гипохромная анемия
Классификация
В зависимости от причины уменьшения цветового показателя различают несколько типов гипотрхромных анемий, это:
- Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия – это наиболее распространенная причина дефицита гемоглобина.
- Железонасыщенная анемия, ее также называют сидероахрестической. При таком типе заболевания железо поступает в организм в достаточном количестве, но из-за нарушения его всасывания уменьшается концентрация гемоглобина.
- Железоперераспредилительная анемия возникает из-за усиленного распада эритроцитов и накоплении железа в виде ферритов. В таком виде оно не включается в процесс эритропоэза.
- Анемия смешанного генеза.
Согласно общепринятой международной классификации гипохромные анемии относят к железодефицитным. Им присвоен код по МКБ 10 D.50
Причины
Причины гипохромной анемии различаются в зависимости от ее типа. Так, факторами, которые способствую развитию анемии при недостатке железа, являются:
- Хронические кровопотери, связанные с менструальными кровотечениями у женщин, язвенной болезнью желудка, повреждениями прямой кишки при геморрое и пр.
- Повышенное потребление железа, например, в связи с беременностью, лактацией, при бурном росте в подростковом возрасте.
- Недостаточное поступление железа с пищей.
- Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте вследствие заболеваний органов пищеварительной системы, операций по резекции желудка или кишечника.
Железонасыщенные анемии встречаются нечасто. Они могут развиваться под влиянием наследственных врожденных патологий, таких, как порфирия, а также быть приобретенными. Причинами гипохромной анемии такого типа могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, отравление ядами, тяжелыми металлами, алкоголем. Стоит отметить, что очень часто это заболевания относят к гемолитическим болезням крови.
Железоперераспределительная анемия является спутником острых и хронических воспалительных процессов, нагноений, абсцессов, болезней неинфекционного характера, например, опухолей.
Диагностика и определение типа анемии
При исследовании крови выявляются признаки, которые характерны для большинства подобных заболеваний – это снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов. Как уже упоминалось выше, характерным для гипохромной анемии является уменьшение значения цветового показателя.
Для определения схемы лечения необходимо диагностировать тип гипохромной анемии. Дополнительными диагностическими критериями являются такие параметры:
- Определение уровня железа в сыворотке крови.
- Определение железосвязывающей способности сыворотки.
- Измерение уровня железосодержащего белка ферритина.
- Определить общий уровень железа в организме возможно при подсчете сидеробластов и сидероцитов. Что это такое? Это эритоидные клетки костного мозга, которые содержат железо.
Сводная таблица указанных показателей при различных типах гипохромной анемии представлена ниже.
| Показатели | Железодефицитная | Перераспределительная | Сидероахристическая |
| Уровень сывороточного железа (норма 11 – 30 мкмоль/л) | Снижен | Норма / Повышен | Повышен |
| Общая железо связывающая способность сыворотки (в норме 45 – 70 мкмоль/л) | Повышена | Норма / Повышена | Снижена |
| Уровень ферритина (норма 12 – 20 нг/мл) | Снижен | Повышен | Повышен |
Симптомы
Врачи отмечают, что клиническая картина болезни зависит от степени тяжести ее течения. В зависимости от концентрации гемоглобина выделяют легкую степень (содержание Hb находится в пределах 90 – 110 г/л), гипохромную анемию средней тяжести (концентрация гемоглобина составляет 70 – 90 г/л) и тяжелую степень. По мере уменьшения количества гемоглобина тяжесть симптомов нарастает.
Гипохромная анемия сопровождается:
- Головокружениями, мельканием «мушек» перед глазами.
- Расстройствами пищеварения, которые проявляются запорами, поносами или тошнотой.
- Изменением вкуса и восприятия запахов, отсутствие аппетита.
- Сухостью и шелушением кожи, появлением болезненных трещин в уголках рта, на ступнях и между пальцами.
- Воспалением слизистой оболочки ротовой полости.
- Быстро развивающимися кариозными процессами.
- Ухудшением состояния волос и ногтей.
- Появлением одышки даже при минимальной физической нагрузке.
Гипохромная анемия у детей проявляется плаксивостью, повышенной утомляемостью, капризностью. Педиатры говорят о том, что тяжелая степень характеризуется задержкой психоэмоционального и физического развития. Врожденные формы заболевания выявляются очень быстро и требуют немедленного лечения.
При небольшой, но хронической потере железа, развивается хроническая гипохромная анемия легкой степени, для которой характерны постоянная усталость, вялость, одышка, снижение работоспособности.
Лечение железодефицитной анемии
Лечение гипохромной анемии любого типа начинается с определения ее типа и этиологии. Своевременное устранение причины снижения концентрации гемоглобина играет ключевую роль в успешной терапии. Затем назначаются препараты, которые способствуют восстановлению нормальных показателей крови и облегчению состояния больного.
Для лечения железодефицитной анемии применяются препараты железа в форме сиропов, таблеток или инъекций (при нарушении всасывания железа в пищеварительном тракте). Это феррум лек, сорбифер дурулес, мальтофер, сорбифер и др. Для взрослых дозировка составляет 200 мг железа в сутки, для детей она рассчитывается в зависимости от веса и составляет 1,5 – 2 мг/кг. Для повышения усваивания железа назначают аскорбиновую кислоту в дозе 200 мг на каждые 30 мг железа. В тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы с учетом группы крови и резус-фактора. Однако к этому прибегают лишь в крайнем случае.
Анемия-Симптомы и Лечение
Анемия. Симптомы и виды анемии
гипохромные анемии реферат
АНЕМИЯ. МАЛОКРОВИЕ. ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ НАРОДНЫМИ СРЕДСТВАМИ
Диета должна быть составлена таким образом, чтобы в рационе преобладали продукты с высоким содержанием железа и витаминов группы В и С. Это мясо и субпродукты, бобовые, некоторые крупы (особенно овсяная и гречневая), зелень, многие фрукты и овощи.
Лечение других форм гипохромной анемии
При железонасыщенной и перераспределительной анемии применение препаратов железа не дает желаемого эффекта. Их лечение заключается в устранении причины болезни или купировании врожденного патологического процесса.
Так, при талассемии детям с самого раннего возраста проводят периодические переливания крови, а в тяжелых случаях делают пересадку костного мозга. Нередко подобные формы заболевания сопровождаются увеличением концентрации железа в крови, поэтому назначение препаратов, содержащих этот микроэлемент, приводит к ухудшению состояния больного.
Таким пациентам показано применение препарата десферал, которое способствует выведению избытка железа из организма. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и показателей анализа крови. Обычно десферал назначается параллельно с аскорбиновой кислотой, которая повышает его эффективность.
В целом с развитием современных методов лечения и диагностики терапия любых форм гипохромных анемий, даже наследственных, вполне возможно. Человек может проходить поддерживающие курсы лечения определенными лекарственными препаратами и вести вполне нормальный образ жизни.
Глава 2. АНЕМИЯ
Анемия (от греч. haima – малокровие) – это клиникогематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава, что приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, чаще всего выражающихся такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и др.
Сама по себе анемия не заболевание, но часто включена в структуру большого количества самостоятельных заболеваний.
По механизму развития анемии делятся на три разных группы
• Анемия может возникать как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния – постгеморрагическая анемия.
• Анемия может быть результатом превышения темпов разрушения эритроцитов над их продукцией – гемолитическая анемия.
• Анемия может быть следствием недостаточного или нарушенного образования эритроцитов в костном мозге – гипопластическая анемия.
Анемия – это снижение содержания гемоглобина в единице объема крови (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х1012/л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.
Классифицирующие критерии
В зависимости от среднего эритроцитарного объема различают:
– микроцитарные [средний эритроцитарный объем (СЭО) менее 80 фл (мкм)];
– нормоцитарные (СЭО – 81-94 фл);
– макроцитарные анемии (СЭО >95 фл).
По содержанию гемоглобина в эритроцитах различают:
– гипохромные [среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) менее 27 пг];
– нормохромные (ССГЭ – 27-33 пг);
– гиперхромные (ССГЭ – более 33 пг) анемии.
Патогенетическая классификация
1. Анемии вследствие кровопотери.
• Острая постгеморрагическая анемия.
• Хроническая постгеморрагическая анемия.
2. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа.
• Микроцитарные анемии:
– железодефицитная анемия;
– анемия при нарушении транспорта железа (атрансферритинемия);
– анемия вследствие нарушения утилизации железа (сидеробластная анемия);
– анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях).
• Нормохромно-нормоцитарные анемии:
– гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности);
– анемии, обусловленные костно-мозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме);
– метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг);
– дизэритропоэтическая анемия.
• Макроцитарные анемии:
– дефицит витамина В12;
– дефицит фолиевой кислоты;
– дефицит меди;
– дефицит витамина С.
3. Гемолитические анемии.
• Приобретенные:
– гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями [изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия (с тепловыми или холодовыми антителами), пароксизмальная ночная гемоглобинурия];
– гемолитические микроангиопатические анемии;
– гемолитические анемии вследствие воздействия прямых гемолизинов [гемолитические яды, токсины бактерий, паразиты (малярия)].
• Наследственные:
– гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз);
– гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы);
– гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза НЬ (серповидноклеточная анемия, талассемия).
Классификация анемий по МКБ-10
• D50 – D53 Анемии, связанные с питанием.
• D55 – D59 Гемолитические анемии.
• D60 – D64 Апластические и другие анемии.
При сборе анамнеза у пациентов с анемией необходимо расспрашивать:
– о недавних кровотечениях;
– недавно появившейся бледности;
– выраженности менструальных кровотечений;
– соблюдении диеты и употреблении алкоголя;
– снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес);
– наличии анемии в семейном анамнезе;
– наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина В12) или резекции кишечника;
– патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота);
– патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль, уменьшающаяся при дефекации).
При обследовании у пациента ищут:
– бледность конъюнктив;
– бледность кожи лица;
– бледность кожи ладоней;
– признаки острого кровотечения:
– + тахикардию в положении лежа (частота пульса >100 в минуту);
– + гипотензию в положении лежа (систолическое АД <95 мм рт.ст);
– увеличение частоты пульса >30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лежа в положение сидя или стоя;
– признаки сердечной недостаточности;
– желтуху (можно предположить гемолитическую или сидеробластную анемию);
– признаки инфекции или спонтанных кровоподтеков (можно предположить недостаточность функции костного мозга);
– опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке:
– + проводят исследование прямой кишки пациента и тест на скрытую кровь в фекалиях.
Исследования, которые необходимо провести
• Подсчет форменных элементов крови и мазок крови.
• Определение группы крови и создание банка собственной крови пациента.
• Определение концентрации мочевины и содержание электролитов.
• Функциональные печеночные пробы.
Определение СЭО и ССГЭ могут помочь в выявлении потенциальных причин развития анемии (табл. 192).
Таблица 192. Причины развития анемии
Средний объем эритроцита
СЭО (MCV – mean corpuscular volume) – средний корпускулярный объем – средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах СЭО вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов, но этот параметр можно рассчитать по формуле:
Ht (%) 10
RBC (1012/л)
Значения среднего объема эритроцита, характеризующие эритроцит:
– 80-100 fl – нормоцит;
– <80 fl – микроцит;
– >100 fl – макроцит.
СЭО (табл. 193) нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов.
Таблица 193. Средний объем эритроцита (Тиц Н., 1997)
Средний объем эритроцита 80-97,6 мкм.
Клиническое значение СЭО аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците (МСН), так как обычно макроцитарные анемии являются
одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроцитарные – гипохромными. СЭО используют главным образом для характеристики типа анемии (табл. 194).
Таблица 194. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением среднего объема эритроцита
Изменения СЭО дают информацию о нарушениях водноэлектролитного баланса: повышенное значение СЭО – гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса, понижение – гипертонический характер.
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (табл. 195)
Таблица 195. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (Тиц Н., 1997)
Окончание табл. 195
Этот параметр можно рассчитать по формуле:
Среднее содержание гемоглобина в эритроците 26-33,7 пг.
МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с СЭО, цветным показателем и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС). На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.
Снижение МСН (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.
Повышение МСН (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.
Четыре основные функции железосодержащих
ферментов
• Транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды).
• Транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин).
• Участие в формировании активных центров окислительновосстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.).
• Транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).
Уровень железа в крови определяет состояние организма (табл. 196,
197).
Таблица 196. Содержание железа в сыворотке в норме (Тиц Н., 2005)
Таблица 197. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека (Авцын А.П., 1990)
Необходимые исследования
• Микроцитарная анемия: – ± ферритин в сыворотке крови.
• Макроцитарная анемия:
– фолиевая кислота в сыворотке крови;
– витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови;
– ± метилмалоновая кислота в моче или сыворотке крови (при подозрении на дефицит витамина В12).
Последующие исследования
• Железодефицитная анемия:
– гастроскопия и колоноскопия.
Дефицит витамина В12
• + Антитела к фактору Касла.
• + Тест Шиллинга.
Железодефицитная анемия
В 2/3 случаев анемия возникает из-за заболевания верхних отделов
ЖКТ.
Частые причины железодефицитной анемии у лиц пожилого возраста:
– пептическая язва или эрозия;
– новообразование в области прямой или толстой кишки;
– операция на желудке;
– наличие грыжевого отверстия (>10 см);
– злокачественное заболевание верхних отделов ЖКТ;
– ангиодисплазия;
– варикозно-расширенные вены пищевода.
Дефицит витамина В12
Частые причины:
– пернициозная анемия;
– тропический спру;
– резекция кишечника;
– дивертикул тощей кишки;
– нарушение всасывания витамина В12;
– вегетарианство.
Дефицит фолиевой кислоты
Частые причины:
– алкоголизм;
– недостаточное питание.
Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развитии Российской Федераций От_____________№
Стандарт медицинской помощи больным с желудочно-кишечным кровотечением неуточненным
1. Модель пациента.
• Категория возрастная: взрослые, дети.
• Нозологическая форма: желудочно-кишечное кровотечение неуточненное.
• Код поМКБ-10: К92.2.
• Фаза: острое состояние.
• Стадия: первое обращение.
• Осложнения: вне зависимости от осложнений.
• Условия оказания: скорая медицинская помощь.
Диагностика
Лечение из расчета 20 минут
Хроническая постгеморрагическая анемия
Окончание табл.
*АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация. **ОДД – ориентировочная дневная доза. ***ЭКД – эквивалентная курсовая доза.
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
Больная В., 58 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы. Отмечает, что в последнее время испытывает желание есть мел.
Из анамнеза
В течение последних двух лет больная перешла на вегетарианское питание.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ногти истончены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС 80 в минуту. АД 130/75 мм рт. ст. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Пациентке было проведено обследование
Общий анализ крови
Гемоглобин – 85 г/л, эритроциты – 3,4х1012/л, цветовой показатель – 0,8, гематокрит – 27%, лейкоциты – 5,7х109/л, палочкоядерные – 1, сегментноядерные – 72, лимфоциты – 19, моноциты – 8, тромбоциты – 210х109/л, отмечаются анизохромия и пойкилоцитоз.
МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – 24,9 пг (норма 27-35 пг).
МСНС – 31,4% (норма 32-36%). СЭО – 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).
Биохимический анализ крови
Железо в сыворотке крови – 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).
Общая железосвязывающая способность сыворотки – 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).
Процент насыщения трансферрина железом – 10,5% (в норме
16-50%).
Содержание ферритина 8 мкг/л (норма 10-150 мкг/л).
Фиброгастродуоденоскопия
Заключение: поверхностный гастродуоденит.
Колоноскопия. Заключение: патологии не выявлено.
Консультация акушера-гинеколога. Заключение: менопауза 5 лет. Атрофический кольпит.
На основании жалоб пациентки (общая слабость, быстрая утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы, желание есть мел) и данных лабораторного обследования [в общем анализе крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов; размеры эритроцитов уменьшены, разной формы, различной по интенсивности окраски (признаки раздражения эритроцитарного ростка); в биохимическом анализе крови отмечается снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом и снижение сывороточного ферритина] пациентке был поставлен диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести (алиментарного происхождения).