Гипохромная микроцитарная железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Изменения ногтей при железодефицитной анемии
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.
Гипохромная анемия
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Железодефицитная анемия
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — это снижение в организме количества железа, что приводит к уменьшению концентрации гемоглобина в крови. Из-за этого ткани и органы недополучают кислород и питательные вещества, которые переносятся гемоглобином. Возникает кислородное голодание (гипоксия).
От чего возникает заболевание
В основе железодефицитной (микроцитарной, гипохромной) анемии лежит нехватка железа, которое требуется для нормального синтеза гемоглобина. Этот элемент необходим для нормального функционирования всех систем организма. Железо доставляет кислород к клеткам, выполняет антиоксидантную защиту, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах.
К причинам железодефицитной анемии относят:
- Хронические кровотечения, в результате чего организм теряет ежедневно по несколько миллиграмм железа на протяжении длительного времени. Такая потеря крови не отличается массовостью. Возникает она при эндометриозе, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, распадающейся опухоли ЖКТ, полипозе кишечника, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, геморрое, язве желудка и 12-перстной кишки.
- Недостаточное поступление железа вместе с пищей. Такое наблюдается при вегетарианстве, длительном голодании, однообразной диете, содержащей незначительное количество продуктов животного происхождения.
- Повышенную потребность организма в этом элементе, например, при беременности и кормлении грудью.
- Врожденный недостаток железа. Причинами этого является недоношенность, многоплодная беременность, анемия тяжелой формы у матери.
- Нарушение всасывания железа. Происходит это из-за различных заболеваний ЖКТ, которые повреждают слизистую оболочку и сильно снижают скорость поступления этого элемента в организм. К таким патологиям относят: аутоиммунный гастрит, атрофический гастрит, целиакию, муковисцидоз, болезнь Крона, рак желудка или 12-перстной кишки.
- Прием лекарств. Некоторые медикаменты нарушают процесс всасывания и утилизацию железа в организме. Наблюдается это при длительном применении лекарственных средств в больших дозах. К ним относят: нестероидные противовоспалительные препараты, антациды, железосвязывающие средства.
Кроме того, к причинам возникновения анемии относят обильные потери крови при маточных кровотечениях и во время родов.
Стадии и симптоматика
Существуют следующие стадии заболевания:
- Прелатентная.
- Латентная.
- С развернутой клинической картиной.
При развитии железодефицитной анемии причины и симптомы патологии бывают разными. К общим признакам болезни относят: хроническую усталость, утомляемость, мушки перед глазами, одышку от небольшой физической нагрузки, плаксивость, раздражение.
Первая стадия
Такая стадия называется прелатентной. Она характеризуется недостаточным накоплением железа и снижением его количества в костном мозге. На начальном этапе болезнь не имеет никаких проявлений. Признаки железодефицитной анемии развиваются позднее.
Латентная стадия
Если на первой стадии в женский или мужской организм не поступило нужное количество железа, возникает вторая — латентная. При этом из-за нехватки этого элемента снижается активность тканевых ферментов, что приводит к развитию сидеропенического синдрома.
К признакам латентной стадии относят:
- мышечную слабость;
- ложкообразную форму ногтей;
- истончение волос;
- появление трещин в уголках рта;
- бледную кожу с зеленоватым оттенком;
- боль в животе из-за поражения слизистых оболочек органов пищевода.
К симптомам железодефицитной анемии латентной стадии относят потребность в острой, кислой и соленой пище. У больного нередко извращается вкус. Он начинает есть лед, известь, сырые крупы, мел.
Третья стадия
Это стадия с развернутой клинической картиной. У женщин и мужчин наблюдаются следующие симптомы:
- расстройство пищеварительной системы;
- одышка;
- повышенная сонливость;
- учащение сердцебиения;
- частые головокружения;
- ломкость ногтей и волос;
- частые простудные заболевания.
В этом случае в анализах наблюдается снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрит. Больного госпитализируют в лечебное учреждение.
Диагностика
Врач может заподозрить анемию при осмотре и опросе больного. Специалист выясняет начало развития симптомов патологии, особенности рациона, имеющиеся хронические заболевания, прием медикаментов в течение последних месяцев. Если микроцитарная анемия подозревается у беременной женщины, то врач уточняет срок беременности. Во время осмотра пациента специалист обращает внимание на ногти, волосы, цвет кожного покрова и слизистых оболочек языка и полости рта, оценивает мышечную силу, замеряет артериальное давление.
После этого больного направляют на сдачу анализов. При анемии в результатах общего анализа крови определяют:
- увеличенные в размере эритроциты;
- микроцитоз — аномально маленькие размеры эритроцитов;
- бледно-розовые красные кровяные тельца, которые в норме должны быть ярко-красными;
- снижение количества эритроцитов и гемоглобина;
- увеличение концентрации тромбоцитов;
- снижение цветового показателя;
- повышение уровня лейкоцитов;
- уменьшение количества ретикулоцитов;
- понижение уровня гематокрита;
- увеличенную скорость оседания эритроцитов.
В результатах биохимического анализа крови устанавливают уровень различных химических элементов. Это позволяет получить информацию о состоянии почек, печени, костного мозга и др. Анемия характеризуется:
- снижением концентрации сывороточного железа;
- уменьшением количества ферритина в крови;
- нарушением общей железосвязывающей способности сыворотки;
- увеличением концентрации эритропоэтина.
Диагностика заболевания предусматривает проведение пункции костного мозга. Для этого прокалывают одну из костей организма специальной иглой и забирают 2-3 мл вещества костного мозга, которое изучают под микроскопом. В самом начале болезни в пунктате никаких изменений не обнаруживается. По мере развития заболевания наблюдается разрастание эритроидного ростка кроветворения.
Проводят исследование кала, чтобы выявить скрытую кровь. Появляется она в результате многих заболеваний. Обильные однократные кровотечения редко приводят к анемии. Опасны длительные кровопотери, небольшие по объему, которые возникают в результате повреждения мелких сосудов ЖКТ.
Чтобы определить опухоли или язву желудка, которые нередко становятся причиной хронического кровотечения, используют рентген с контрастным веществом.
Кроме того, для установления причины анемии применяют:
- кольпоскопию;
- лапароскопию;
- колоноскопию;
- ректороманоскопию;
- фиброэзофагогастродуоденоскопию.
Как лечить
Лечение железодефицитной анемии у взрослых должно быть направлено на то, чтобы восполнить необходимое количество железа в крови и устранить причины, которые вызвали развитие такого заболевания. Для этого применяют препараты железа. Чаще всего лечащий врач назначает таблетированные формы лекарственных средств.
Внутримышечное или внутривенное введение медикамента предусмотрено в том случае, если этот элемент не может полноценно всасываться в кишечнике, например, после удаления части 12-перстной кишки, или если требуется срочно восполнить запасы железа (при обильной кровопотере).
Лечение при железодефицитной анемии проводится следующими препаратами:
- Гемофер пролонгатум.
- Сорбифер дурулес.
- Ферро-Фольгамма.
- Феррум Лек.
Следующие медикаменты способствуют эффективному всасыванию железа:
- никотинамид (витамин);
- сорбит (мочегонное);
- цистеин (аминокислота);
- фруктоза (дезинтоксикационное и питательное средство);
- янтарная кислота;
- аскорбиновая кислота.
Лечить анемию железодефицитную следует с помощью переливания эритроцитов. Показана такая процедура в следующих случаях:
- обильное кровотечение;
- стойкое снижение систолического артериального давления;
- снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л;
- предстоящие роды;
- планируемое хирургическое вмешательство.
Эритроциты переливают до тех пор, пока не минует угроза жизни пациента. Такая процедура нередко осложняется аллергическими реакциями, поэтому перед тем как лечиться таким способом, необходимо провести ряд тестов, чтобы определить совместимость крови реципиента и донора.
Диета
Нередко врач назначает диету при железодефицитной анемии, т.к. с помощью правильного питания можно восполнить дефицит железа. В рацион включают продукты, богатые витаминами, микроэлементами и белками, в которых немного снижено содержание жиров. Питаться следует дробно, 4-5 раз в день небольшими порциями. Благодаря частому приему пищи повышается аппетит, происходит максимальное усвоение питательных веществ, нормализуется работа пищеварительного тракта.
Продукты питания тушат, варят, готовят на пару, запекают, но не жарят, т.к. во время жарки образуются продукты окисления жиров, которые противопоказаны при анемии. Жидкости следует выпивать 2-2,5 л в сутки.
Меню должно состоять из следующих продуктов:
- отрубной хлеб;
- говядина, почки;
- говяжья и свиная печень;
- телятина, язык говяжий;
- зелень;
- копчености;
- молоко и кисломолочные продукты;
- морепродукты, черная и красная икра;
- овсяная, ячневая, гречневая крупа;
- мясо птицы;
- консервы, рыба;
- свежие овощи;
- растительное масло;
- мед, сахар, варенье;
- яйца;
- земляника, клубника, малина, крыжовник, смородина;
- бобовые;
- отвар овсяных и пшеничных хлопьев, некрепкий чай, отвар шиповника, соки с мякотью.
Благодаря диете не только восполняются запасы железа, но и устраняется слабость, вялость, снижение аппетита, изменение вкуса, диспепсические явления.
Чем опасна болезнь
Железодефицитная микроцитарная анемия может вызвать развитие следующих осложнений:
- Отставание в развитии и росте. Это характерно для детей, у которых длительно протекающее заболевание приводит к задержке физического развития и нарушению интеллектуальных способностей. Такое состояние может быть необратимым.
- Анемическая кома. Развивается она в результате недостаточного поступления кислорода к головному мозгу. Больной теряет сознание, у него пропадает реакция на болевые раздражители.
- Развитие недостаточности внутренних органов. При анемии поражаются практически все органы. Чаще всего наблюдается развитие печеночной, почечной и сердечной недостаточности.
- Из-за часто рецидивирующих инфекционных заболеваний могут поражаться внутренние органы, и нередко развивается сепсис в результате попадания бактерий в кровоток.
Профилактика
В целях профилактики анемии рекомендуется каждый год проводить контроль параметров общего и биохимического анализов крови. Также следует употреблять продукты, богатые железом. Микроцитарная анемия нередко вызывается кровотечениями, поэтому при их появлении необходимо своевременно остановить кровь. Лицам, входящим в группу риска, в профилактических целях следует принимать железосодержащие препараты.