H pylori и железодефицитная анемия
- Инфекции
- Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori
/
Дефицит железа – ведущая причина анемии в мире, им страдают около 2 млрд людей, среди них дети и женщины детородного возраста составляют наиболее многочисленную группу. Дефицит железа сопровождается снижением физических сил и работоспособности у взрослых и подростков, оказывает негативное воздействие на когнитивное развитие детей и увеличивает риск инфекционных заболеваний. С начала 90-х годов в мире опубликовано множество работ, посвященных изучению связи между Helicobacter pylori-инфекцией и железодефицитная анемия. Первым примером ассоциации между Helicobacter pylori-инфекцией и дефицит железа было описание заболевания 15-летней девочки, поступившей в больницу для лечения анемии. При ее обследовании обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный хронический активный гастрит, после лечения которого без дополнительного применения препаратов железа нормализовались гематологические показатели.
Позднее появились описания случаев анемии, плохо поддающейся лечению препаратами железа, у больных, не имеющих признаков гастроинтестинальной кровопотери и не предъявляющих жалоб, свойственных патологии железодефицитной анемии. Тем не менее при обследовании у всех описанных пациентов обнаружен Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит, а после эрадикации Helicobacter pylori достигнуто излечение железодефицитной анемии. Первые данные получены у детей и подростков, позднее аналогичные результаты описаны у взрослых.
В 2008 г. K. Muhsen и D. Cohen опубликовали результаты метаанализа 19 эпидемиологических исследований, 6 экспериментальных работ и 12 серий клинических наблюдений, проведенных в разных регионах мира. Исследования посвящены изучению взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции, дефицитом железа и железодефицитная анемия. В метаанализ ассоциации Helicobacter pylori и железодефицитная анемия было включено 7 исследований, расчет суммарных показателей показал двукратное повышение риска железодефицитной анемия у Helicobacter pylori-позитивных пациентов по сравнению с Helicobacter pylori-негативными (OR=2,0; p
В исследовании, проведенном у школьников в возрасте от 10 до 15 лет, отмечено в 2 раза более высокая инфицированность Helicobacter pylori (31,1%) среди детей с железодефицитной анемией по сравнению с детьми с нормальными гематологическими показателями (15,5%). Сходные результаты получены у подростков, причем распространенность Helicobacter pylori-ассоциированной железодефицитной анемией была в 2 раза выше у спортсменов (5,5%), чем у остальных подростков (2,3%), что связано с более высокой потребностью в железе у спортсменов. J.K. Seo и соавт. показали, что у детей в возрасте 6-12 лет ДЖ (ферритин ниже 15 мкг/л) в 5,6 раз чаще наблюдается у Helicobacter pylori-инфицированных (13,9%), чем неинфицированных (2,8%). У детей до 10 лет средний уровень гемоглобина при наличии HP был достоверно ниже (124 г/л), чем при его отсутствии (131 г/л), но связь дефицита железа с Helicobacter pylori-инфекцией более отчетливо прослеживается в возрасте старше 9 лет. Это можно объяснить, с одной стороны, тем, что в раннем возрасте возможны негативные факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии. С другой стороны, для формирования дефицита железа, вероятно, имеет значение длительность Helicobacter pylori-инфекции, поэтому чем длительнее инфицирован ребенок, а значит, чем он старше, тем более вероятно истощение запасов железа и развитие железодефицитной анемии. Исследования, посвященные оценке результатов лечения железодефицитной анемии у Helicobacter pylori-инфицированных детей, показали, что эрадикация Helicobacter pylori приводит как к повышению уровня ферритина, восстановлению запасов железа, так и к нормализации уровня гемоглобина. Причем эрадикация Helicobacter pylori эффективна как в сочетании с приемом препаратов железа, так и без таковых, в отличие от нее назначение только препаратов железа оказалось малоэффективным.
Каким образом Helicobacter pylori-инфекция влияет на обмен железа и его запасы в организме? Процесс всасывания и усвоения железа может нарушаться вследствие снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке, а также повышения интрагастрального рН при распространенных вариантах Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. При гипохлоргидрии нарушается процесс окисления железа, необходимый для его дальнейшего всасывания. Окисление облегчается в присутствии аскорбиновой кислоты, содержание которой существенно снижается на фоне хронического воспаления в слизистой оболочке желудка, оно зависит от активности воспаления и более выражено при инфицировании CagA(+) штаммами Helicobacter pylori. Уровень аскорбиновой кислоты восстанавливается после успешной эрадикации Helicobacter pylori. C. Ciacci и соавт. выявили нарушение всасывания железа в эксперименте у Helicobacter pylori-инфицированных больных.
Снижение запасов железа в организме при Helicobacter pylori-инфекции может быть следствием повышенного потребления его самим Helicobacter pylori, поскольку железо необходимо микроорганизму для его роста, и он способен конкурировать с хозяином за создание запасов железа. Исследование с меченым железом, проведенное А. Barabino и соавт., показало, что при наличии Helicobacter pylori происходит девиация железа из костного мозга для нужд микроорганизма. Регуляция потребления железа Helicobacter pylori частично отличается от других бактерий. У Helicobacter pylori некоторые потребляющие железо системы генетически более активны, что улучшает адаптацию в желудке человека, где часто бывает как избыток, так и недостаток железа. Потребление железа в норме регулируется специальным белком (ferric uptake regulator – Fur), но у Helicobacter pylori этот белок мутантный, поэтому потребление микроорганизмом железа не снижается даже при его избытке. Протеом штаммов Helicobacter pylori, выделенных от больных с железодефицитной анемией и без нее, отличается. Следовательно, полиморфизм штаммов Helicobacter pylori может быть одной из детерминант, влияющих на потребление запасов железа в организме хозяина. Основной способ потребления железа Helicobacter pylori – лактоферрин слизистой оболочки желудка, его уровень в слизистой оболочке желудка повышается у больных Helicobacter pylori-инфекцией с железодефицитной анемией, но остается нормальным при отсутствии Helicobacter pylori. Даже при недостатке железа в желудке рост Helicobacter pylori поддерживается за счет потребления лактоферрина. После эрадикации Helicobacter pylori уровень лактоферрина в слизистой оболочке желудка нормализуется. Предполагается, что наличие у Helicobacter pylori napA-гена позволяет микроорганизму секвестрировать лактоферрин из слизистой оболочки желудка, а также участие pfr-гена Helicobacter pylori, определяющего потребление ферритина, и feoB-гена, играющего роль транспортера железа.Одним из возможных объяснений развития дефицита железа у больных Helicobacter pylori-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями служит скрытая кровопотеря. Причиной ее могут быть эрозивно-язвенные поражения. Так, скрытые кровопотери при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите описаны у эскимосов Аляски. Однако в большинстве из приведенных выше исследований источники кровотечения исключены по данным эндоскопического исследования и исследования кала на скрытую кровь.
Подводя итог анализу результатов исследований, посвященных взаимосвязи Helicobacter pylori-инфекции и железодефицитной анемии, есть все основания заключить, что Helicobacter pylori, благодаря особенностям своего метаболизма, даже при отсутствии кровопотери приводит к нарушению всасывания и снижению запасов железа в организме. При этом Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит далеко не всегда клинически манифестирует, пациент может не предъявлять никаких гастроэнтерологических жалоб. Именно поэтому ей в соответствии с рекомендации консенсуса Маастрихт-3, при наличии железодефицитной анемии неясной этиологии пациент требует обследования для исключения Helicobacter pylori-инфекции. Убедительные данные, подтверждающие эффективность эрадикационной терапии в лечении железодефицитной анемии, позволяют рекомендовать проведение эрадикации Helicobacter pylori даже при отсутствии гастроэнтерологических жалоб и низкой активности хронического Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита у больного с железодефицитной анемией.
Статьи из раздела Инфекции на эту тему:
Helicobacter pylori и сердечно-сосудистые заболевания
Инфекция Helicobacter pylori и идиопатический паркинсонизм
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Инфекция Helicobacter pylori и хроническая крапивница
Новые статьи
» Ожирение
Основные принципы лечения ожирения:
• низкокалорийная диета;
• изменение образа жизни;
• дозированные физические нагрузки;
• физиотерапия и иглорефлексотерапия;
• лекарственная терапия (препараты… перейти
» Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре… перейти
» Сколиоз
Лечебная физическая культура – важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач:
• создание физиологических предпосылок для восстановления правильного … перейти
» Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус… перейти
» Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием… перейти
» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей – это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс… перейти
» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит – острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением… перейти
377 просмотров
24 марта 2020
Добрый день. История такая. В феврале обратилась к терапевту по причине кома в горле. После узи и фгс выяснилось ,что у меня Рефлюкс эзофагит и хеликобактер +++. Гиперемия пищевода,слизистой желудка и не смыкание жома.Было принято решение избавиться от хеликобактер. Стандартной схемой,кларитромицин,амосициклин и омез. Лечение прошла. Сейчас иногда чувствуется боль в желудке. Несильная,и не часто.
Вопрос такой,в инструкции к Омез написано,что мешает усваиваться железу. Так ли это?
На данный момент
-уровень железа 16,23
Ферритин 15,5
Фолиевая 7,4
Гемоглобин 126
Общий белок 69
Вообще хотелось бы узнать ,мешает ли Омепразол,Эманера усваиваться витаминам и железу из БАДов. Спасибо.
Возраст: 40
Хронические болезни: Рефлюкс эзофагит ,остеохондроз позвоночника
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Терапевт
Здравствуйте!
Железосодержащие препараты и омепразол не нужно принимать вместе , так как железо усваивается в кислой среде ,а омепразол блокирует выработку соляной кислоты.
Поэтому делайте перерыв в 1 час между приемами этих препаратов.
Так же в вашем случае очень важно соблюдать диету с ограничением жирного,жареного,копчёного, пить достаточное количество воды.
Иулия, 24 марта
Клиент
Юлия, спасибо поняла. Диету соблюдаю. Не ложусь сразу после еды,исключила кофе. Еще хотела спросить,терапевт назначала анализ :биохимию крови .результаты такие АЛТ 10. АСТ 15. Билирубин 20. Общий Холестерин 3,9 .Скажите,не низковаты ли Аст и Алт и холестерин ?
Терапевт
Показатель АСТ ,АЛТ и холестерина отличные!
Здоровья вам!)
Пульмонолог, Терапевт
Здравствуйте. Да, при длительном приёме ИПП (омез) может развиться анемия, поэтому при назначении препарата на длительный приём всегда оценивается риск и польза. Не рекомендуется совместный приём ИПП и железосодержащих препаратов, но иногда омепразол и препараты железа сочетают вместе, т.к. у людей с хроническими заболеваниями ЖКТ есть вероятность обострения заболеваний желудка (язвы, гастриты) и врачи ингода ИПП используют как “прикрытие”, но при этом всасываемость железа может снизиться.
Гематолог
Здравствуйте!
В идеале, нужно соблюдать перерыв между приемом этих лекарств 2 часа.
Терапевт, Гастроэнтеролог
Здравствуйте!Длительное применение ИПП действительно может сопровождаться нарушением всасывания железа, поскольку развивается гипоацидное и анацидное состояние в желудке.Поэтому ответ на ваш вопрос-да, мешает, но чаще при длительном применении.Вам рекомендую отменить ИПП и начать приема Сидерала по 1 капс/сутки, чтобы довести ферритин минимум до 50.
Терапевт, Гастроэнтеролог
Что вы сейчас пьёте по поводу ЖКТ?УЗИ проводилось?
Иулия, 24 марта
Клиент
Яна, сейчас ничего. Пью железо и фолиевую. Узи было то:тел перед началом терапии.
Терапевт, Гастроэнтеролог
Отлично, повышайте ферритин.
Иулия, 24 марта
Клиент
Яна, спасибо. Так и планирую. Если будет беспокоить желудок, приму меры. Через полгода фгс.
Терапевт, Гастроэнтеролог
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 0 человек,
средняя оценка 0
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою медицинскую консультацию онлайн.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
СВЯЗЬ
МЕЖДУ ИНФЕКЦИЕЙ HELICOBACTER PYLORI И
ПЕРВИЧНОЙ ЛИМФОМОЙ ЖЕЛУДКА
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
МИКОНАЗОЛОМ
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
ВАРФАРИНА
ЧАСТО
ЛИ ВРАЧИ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ В
ВЕЛИКОБРИТАНИИ СОВЕРШАЮТ
ОШИБКИ ПРИ НАЗНАЧЕНИИ
ПРЕПАРАТОВ?
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ
Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova
Дефицит железа –
наиболее распространенная причина
анемии во всем мире. Анемия при этом
состоянии обусловлена нарушением
синтеза гемоглобина. Поэтому
эритроциты при железодефицитной
анемии (ЖДА) характеризуются
меньшими размерами (микроцитоз) и
сниженным содержанием гемоглобина
(гипохромия).
Метаболизм
железа
В организме
взрослого человека содержится 3 – 5 г
железа, две трети которого входят в
состав гемоглобина. В среднем в
сутки в организм человека
поступает с пищей около 15 мг железа,
причем всасывается 5 – 10% от этого
количества. Железо всасывается
преимущественно в виде
двухвалентной формы в
двенадцатиперстной кишке и верхнем
отделе тощей. В крови происходит
связывание железа с трансферрином –
транспортным белком, который
осуществляет его перенос в костный
мозг, к предшественникам
эритроцитов. В целом запасы железа
в организме представлены
ферритином и гемосидерином
(нерастворимая форма,
обнаруживаемая преимущественно в
макрофагах).
Дифференциальная
диагностика гипохромной анемии
| Фактор | Дефицит железа | Хронические заболевания | Талассемия (a или b) | Сидеробластная анемия |
| Степень анемии | Любая | Редко ниже 90 г/л | Умеренная | Любая |
| Средний объем эритроцита | Ї | Норма или Ї | Ї Ї | Норма, Ї или |
| Уровень ферритина в сыворотке | Ї | Норма или | Норма | |
| ОЖСС* | | Ї | -“- | Норма |
| Уровень железа в сыворотке | Ї | Ї | -“- | |
| Железо в костном мозге | Отсутствует | Присутствует | Присутствует | Присутствует |
| * Общая железосвязывающая способность сыворотки. - | ||||
В сутки с
испражнениями и потом, а также в
составе слущивающегося эпителия
кожи и желудочно-кишечного тракта
теряется примерно 1 мг железа. Более
высокая распространенность ЖДА
среди женщин связана с
дополнительными потерями при
менструациях и беременности.
Клинические
проявления дефицита железа
Выраженность
симптомов, сопровождающих дефицит
железа, зависит от скорости
развития анемии. Если эта скорость
незначительна, организм
адаптируется к нарастающей анемии
и самочувствие пациентов может
оставаться сравнительно
удовлетворительным при очень
низких уровнях гемоглобина (менее 70
г/л).
Основными симптомами ЖДА
являются:
вялость;
- звон в ушах;
- ломкость и
уплощение ногтей; - ангулярный
стоматит; - мембраны
пищевода и глотки (редкое
проявление, которое необходимо
иметь в виду при появлении у
женщин среднего возраста
симптомов дисфагии).
Лабораторные
показатели
Лабораторные
данные, позволяющие поставить
диагноз ЖДА и провести
дифференциальную диагностику с
другими гипохромными анемиями,
представлены в таблице.
Значительную трудность для
диагностики может представлять
ситуация, когда у пациента
отмечается сразу несколько типов
анемии, например вследствие
недостаточности железа и фолата
при мальабсорбции и т.д. Кроме того,
поскольку ферритин относится к
острофазным белкам, его содержание,
несмотря на дефицит железа, может
быть нормальным или даже
повышенным при воспалительных или
злокачественных заболеваниях.
Аналогичная ситуация возможна и
при заболеваниях печени, которая
содержит ферритин,
высвобождающийся при цитолизе
печеночных клеток. В подобных
случаях надежными
диагностическими методами
являются определение содержания
сывороточного железа и общей
железосвязывающей способности
сыворотки. Очень редко для
диагностики может быть показано
проведение костномозговой пункции
(определение содержания железа в
костном мозге).
Причины
ЖДА
Причины ЖДА
многообразны и могут быть
разделены на следующие группы.
1. Связанные с патологией
желудочно-кишечного тракта
– кровотечение:
- эзофагит
- варикоз вен
пищевода - грыжа
пищеводного отверстия
диафрагмы - пептические
язвы - воспалительные
заболевания кишечника - геморрой
- карцинома
желудка или прямой кишки - геморрагическая
наследственная ангиодисплазия
– мальабсорбция:
- целиакия
- атрофический
гастрит (который может
являться и следствием дефицита
железа)
2. Физиологические
- бурный рост
- беременность
3. Обусловленные
диетой
- вегетарианство
- старческий
возраст
4. Связанные с
патологией мочеполовой системы
- маточные
кровотечения - гематурия
Лечение
Лечение ЖДА
предусматривает устранение
лежащих в ее основе причин и
проведение заместительной терапии
препаратами железа. Препаратами
выбора являются соли
двухвалентного железа для
перорального применения (фумарат,
глюконат, сульфат и др.). Так,
сульфат железа следует принимать в
дозе 200 мг (1 таблетка) 3 раза в день,
что обеспечивает поступление 195 мг
элементарного железа в сутки.
Возможные побочные явления –
тошнота, запоры, диарея. Их
выраженность можно уменьшить,
принимая препараты после еды.
Показателем эффективности терапии
является увеличение содержания
гемоглобина примерно на 1 г/л в день.
Лечение нужно продолжать еще в
течение 3 мес по достижении
нормальной концентрации
гемоглобина.
Недостаточная эффективность
пероральных препаратов железа
может отмечаться в тех случаях,
когда потери превышают поступления
(например, выраженные
кровотечения), при комбинированных
дефицитах (например, дефицит железа
и фолатов и др.) или при наличии
воспалительных и злокачественных
заболеваний.
Парентеральное введение
препаратов железа может
применяться при плохой
переносимости больным пероральных
препаратов или при выраженных
потерях железа. Обычно требуется 20 –
30 внутримышечных инъекций, которые
болезненны, ведут к окрашиванию
кожи в месте введения и артралгиям.
Скорость повышения уровня
гемоглобина при этом не превышает
таковую при использовании
пероральных препаратов.
В некоторых случаях может быть
необходимым переливание крови
(например, при продолжающемся
кровотечении и сердечной
декомпенсации, связанной с резким
снижением уровня гемоглобина).
Профилактика
ЖДА
В определенных
ситуациях можно предвидеть
повышенный риск развития ЖДА и
принять профилактические меры. К
таким ситуациям относятся,
например, беременность,
гастрэктомия. Важно поощрять
грудное вскармливание или
использование адаптированных
смесей, обогащенных железом, в
течение первого года жизни.
Литература:
Frewin R, Henson A, Provan D. Iron deficiency anaemia. BMJ
1997;314:360-3.
СВЯЗЬ МЕЖДУ
ИНФЕКЦИЕЙ HELICOBACTER PYLORI И ПЕРВИЧНОЙ
ЛИМФОМОЙ ЖЕЛУДКА
W. Hart
В ряде статей уже была
проанализирована связь между
Helicobacter pylori и первичной желудочной
лимфомой на материале, полученном
при наблюдении большого числа
пациентов. S. Nakamura и соавт. наблюдали
237 пациентов с первичной желудочной
лимфомой с целью выявить H. pylori (с
помощью гистохимических и
иммуногистохимических методов) и
сравнить полученные данные с
таковыми в отношении других
заболеваний желудка и
двенадцатиперстной кишки. Из 237
образцов тканей в 98 (41%) были
обнаружены
низкодифференцированные
В-клеточные MALT-лимфомы, в 100 (42%) –
высокодифференцированные
В-клеточные MALT-лимфомы, в 18 (8%) –
В-клеточные лимфомы не MALT-типа, в 14
(6%) – Т-клеточные лимфомы; 7 (3%)
образцов остались неопределенными.
Среди 237
пациентов в возрасте от 13 до 85 лет
(средний возраст 56 лет) было 127
мужчин и 110 женщин. Все пациенты
ранее перенесли первичную резекцию
желудка.
H. pylori были обнаружены у 145 (61%)
пациентов. Частота выявления H. pylori
не различалась среди пациентов с
различными типами лимфом. При
MALT-лимфомах встречаемость H. pylori
была значительно выше в случаях
низкодифференцированных опухолей
(72%), чем при
высокодифференцированных (55%; р =
0,05). Встречаемость H. pylori у пациентов
с лимфомами была ниже, чем у
пациентов с хроническим активным
гастритом (100%; р < 0,001) или
пептической язвой (91%; р < 0,05). У
пациентов с лимфомой, ограниченной
слизистой и предслизистой желудка,
встречаемость H. pylori была так же
высока (70%), как и у пациентов с
хроническим активным гастритом или
пептической язвой. Количество H. pylori
в хирургически удаленных тканях
оценивали по шкале от 0 до 3 (0 – нет
бактерий; 3 – большое количество
бактерий, расположенных скученно).
Количество баллов по этой шкале у
пациентов с лимфомой (0,9 ± 1,0) было
ниже, чем у пациентов с активным
хроническим гастритом (1,9 ± 0,8; р <
0,001), пептической язвой (2,2 ± 1,0; р <
0,001) или карциномой желудка (1,2 ± 1,1; р
< 0,05).
Авторы делают вывод, что H. pylori в
большей степени связаны с ранними
стадиями первичной желудочной
лимфомы, чем с ее поздними стадиями.
Таким образом, H. pylori могут исчезать
в процессе развития первичной
желудочной лимфомы. Тем не менее
для выяснения роли H. pylori в
патогенезе данного заболевания
требуются дальнейшие длительные
исследования.
Литература:
Nakamura S, Yao T, Aoyagi K, Iida M, Fujishima M, Tsuneyoshi
M. Helicobacter pylori and primary gastric lymphoma. A
histopathologic immunohistochemical analysis of 237 patients.
Cancer 1997;73:3-11.
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
МИКОНАЗОЛОМ ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕГО
ДЕЙСТВИЯ ВАРФАРИНА
Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova
Миконазол является
синтетическим аналогом имидазола с
широким спектром активного
действия. К этому препарату
чувствительны патогенные грибы и
грамотрицательные микроорганизмы.
В статье приводится пример
использования миконазола в виде
геля для лечения орального
кандидоза женщиной 73 лет, которая в
течение 2 лет после коронарного
шунтирования получала варфарин с
целью профилактики
тромбообразования. Через 2 нед
после начала лечения миконазолом
при контрольном обследовании
выявлено резкое угнетение
активности свертывающей системы
крови. Прием обоих препаратов был
прекращен, и 2 нед спустя показатели
коагулограммы нормализовались.
После этого курс варфарина был
возобновлен.
Потенцирование миконазолом
противосвертывающего действия
варфарина объясняется тем, что при
систематическом применении этого
препарата происходит угнетение
микросомальных изоферментов Р-450,
принимающих участие в
гидроксилировании
антикоагулянтов, в частности варфарина.
Литература:
Ariyaratnam S, Thakker NS, Sloan P, et al. Potentiation of
wafarin anticoagulant activity by miconazole oral gel. BMJ
1997;314:349.
ЧАСТО ЛИ ВРАЧИ ОБЩЕЙ
ПРАКТИКИ В ВЕЛИКОБРИТАНИИ
СОВЕРШАЮТ ОШИБКИ ПРИ НАЗНАЧЕНИИ
ПРЕПАРАТОВ?
А. Мухин
A. Mukhin
Правительство
Великобритании относительно
недавно привлекло внимание
общественности к своему решению
уменьшить стоимость и количество
лекарств, которые выписывают врачи
общей практики (ОП), и, кроме того,
повысить качество проводимой ими
терапии. Эту категорию врачей
упрекают, в частности, за практику
назначения лекарств, не имеющих
большого клинического значения, а
также за недостаточно частое
применение
препаратов-родоначальников, хотя,
по мнению авторов публикации, для
этих обвинений не всегда есть
достаточные основания.
Для определения
распространенности потенциально
неверных предписаний врачей ОП при
долгосрочной терапии был проведен
обзор опубликованных на эту тему в
1980 – 1995 гг. работ. Для
целенаправленного поиска
использовали 7 компьютерных баз
данных, включая MEDLINE, а также
индивидуально просматривали
соответствующую литературу. В
окончательный анализ были включены
62 публикации. К исследованию
привлекли 10 специалистов –
признанных лидеров в области ОП. В
ходе аналитических обсуждений были
выделены 19 индикаторов
адекватности/неадекватности
долгосрочной терапии с точки
зрения показаний, выбора препарата,
терапевтического режима,
информированности больных о
проводимом лечении и его коррекции.
По каждому из индикаторов провели анализ частоты
потенциально неадекватных
назначений врачей ОП. Исследование
показало, что распространенность
неверных врачебных предписаний
была различной в зависимости от
выбранного индикатора и вида
хронического заболевания, по
поводу которого проводилась
долгосрочная терапия. Наиболее
частым нарушением было применение
препаратов в дозах выше
рекомендованного уровня. Реже
всего врачебные ошибки были
зафиксированы при выборе препарата
и минимизации затрат на терапию.
Назначение препарата. Было
установлено, что чаще других
безосновательно применялись
средства, понижающие кислотность, и
инъекции витамина B12. В большинстве
исследований, сообщавших о
терапевтических неудачах,
указывалось на неадекватность
лечения астмы или же на отсутствие
необходимой терапии больных
гипертонией. Помимо этого, внимание
исследователей привлекло то, что у
83% больных с сердечной
недостаточностью вместо
ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента
применялись “петлевые”
диуретики.
Выбор препарата.
Аналитические данные со всей
очевидностью показали, что
препараты-родоначальники
назначались редко, но довольно
часто применялись потенциально
опасные комбинации препаратов. При
длительном применении
бензодиазепинов в 6 – 21% случаев
врачами было предписано
одновременное употребление
нескольких препаратов этого
класса.
Терапевтический режим.
Неправильную дозировку препарата
устанавливали на основании
исследований его содержания в
плазме крови. Такого рода нарушения
были зарегистрированы при
назначениях теофиллина, дигоксина,
лития и тиреоидных гормонов. У 0,4 –
2,6% больных выявили превышение
установленной продолжительности
терапии бензодиазепинами. В этих
случаях она составляла в среднем 2,5
– 5 лет. Кроме того, у 8 – 38% больных
обнаружили неправильное
применение ингаляционных
препаратов.
Информированность больных.
Как правило, больные астмой были
плохо осведомлены о том лечении,
которое они получали. Так, например,
в одном исследовании было
установлено, что описание
терапевтического режима
излагалось совершенно различно
врачом и 70% его больных. В качестве
примера неверных предписаний врача
в публикации указаны ошибки при
выписке рецептов на препараты,
которые, однако, не могли нанести
большого вреда больным. Тем не
менее 0,07% ошибок, допущенных при
заполнении рецептов врачами ОП в
Лондоне, были потенциально опасны
для жизни больных и выявлены лишь
фармацевтами.
Коррекция терапии. Несмотря
на предписания врачей ОП, успех не
был достигнут в долгосрочном
лечении гипертонической болезни,
астмы и снохождения. Помимо этого,
врачам не удалось установить
контроль над высоким уровнем
распространенности заболеваний. В
Великобритании считается, что
долгосрочная терапия должна
подвергаться коррективам как
минимум раз в год, однако в
исследовании было установлено, что
это правило не было соблюдено в
отношении больных, получавших
дигоксин, тироксин, литий,
антигипертензивные,
антиастматические или
противоэпилептические препараты.
Подводя итог, авторы публикации
делают вывод, что ими получены
убедительные данные о том, что в 1980 – 1995 гг. в
Великобритании действительно
имели место нарушения при
назначении долгосрочного лечения
врачами ОП, хотя общее число
неадекватных врачебных
предписаний продолжает оставаться
неизвестным.
Литература:
Buetow SA, Sibbald B, Cantrill JA, et al. Prevalence of
potentially inappropriate long term prescribing in general
practice in the United Kingdom, 1980-95: systematic literature
review. BMJ 1996;313:1371-4.