Хроническая анемия неуточненная мкб 10 код
Рубрика МКБ-10: D50.9
МКБ-10 / D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм / D50-D53 Анемии, связанные с питанием / D50 Железодефицитная анемия
Определение и общие сведения[править]
Железодефицитная анемия (ЖДА) – хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.
Эпидемиология
Дефицит железа служит самой частой причиной анемий в мире. По расчетам, опубликованным в 1989 г. (DeMaeyer), 700 млн людей всего мира страдали ЖДА. Даже в высокоразвитых странах у 20% женщин детородного возраста наблюдали дефицит железа до наступления беременности, а у 2-3% диагностирована ЖДА.
Этиология и патогенез[править]
По важности этиологические факторы ЖДА можно разделить на две группы.
• Анемии от кровопотерь, чаще – продолжительных или повторяющихся, реже – острых, но обильных.
• Анемии, обусловленные в первую очередь врожденным дефицитом железа, если ребенок родился у женщин с ЖДА. Эта причина становится все более редкой, так как разработаны методы профилактики и лечения ЖДА у беременных. Если они не избегают своевременного посещения женской консультации, проблем не возникает.
Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдают у женщин с повышенными менструальными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть
равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (см. рис. 6.1 на цветной вклейке). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление железа, рано или поздно приведет к его дефициту, а позднее и к анемии.
Например, при объеме менструации около 90 мл потеря составляет 45 мг, т.е. в среднем 1,5 мг/сут. С учетом других естественных потерь железа, равных 1 мг/сут, общая среднесуточная потеря достигает 2,5 мг при максимальной возможности всасывания не более 2 мг. Дефицит железа составит 0,5 мг в день, 15 мг в месяц, 180 мг в год, 900 мг за 5 лет, 1,8 г за 10 лет, т.е. почти половину всего железа организма. Естественно, у такой женщины к 30 годам обязательно разовьется ЖДА, хотя потери железа будут меньше расчетных, так как содержание гемоглобина в теряемой крови будет уменьшаться по мере прогрессирования анемии.
Другие возможные кровопотери:
• носовые кровотечения;
• кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазии, первичный гемосидероз легких);
• желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приеме аспирина и других НПВС, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазии, сосудистые дисплазии, дивертикулез, геморрой);
• аборты и роды, эндометриоз;
• травмы и операции;
• мочевые кровопотери – гематурия по разным причинам;
• гемоглобинурия и гемосидеринурия – внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца;
• кровопускания, донорство и хронический гемодиализ. Причинами ЖДА могут быть:
• недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);
• повышенная потребность (быстрый рост, в том числе в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);
• дефицит трансферрина,
• врожденный дефицит железа.
Клинические проявления[править]
Клинические симптомы:
• мышечные – слабость общая и сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи;
• симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями эпителия: – сухость и шелушение кожи;
– расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров;
– ломкость и повышенное выпадение волос;
– сухость во рту;
– дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), реже синдром Патерсона-Келли (Пламмера-Винсона) (рис. 6.3), который необходимо дифференцировать с опухолью;
– сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»;
– ангулярный стоматит (заеды), хейлит;
– разрушение зубов;
– сухость в носу, трещины слизистой оболочки, кровянистые корочки;
– прихоти вкусовые (pica chlorotica) и/или обонятельные, в том числе при беременности.
Лабораторные симптомы:
• низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке;
• уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, mean corpuscular hemoglobin);
• снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железосвязывающей способности (ОЖСС);
• снижение ферритина сыворотки крови;
• снижение насыщения трансферрина железом;
• снижение желудочной секреции и кислотной продукции (не всегда);
• отсутствие железа в костном мозге (мазки костного мозга или срезы с трепанатов окрашивают по Перлсу, при этом синие гранулы отсутствуют как в макрофагах, так и в эритрокариоцитах).
Железодефицитная анемия неуточненная: Диагностика[править]
• На первом этапе важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и попытаться уточнить следующие моменты:
• какие были кровопотери (частота, объем), у женщин – уточнение объема менструальных потерь;
• количество беременностей, их исход;
• была ли анемия в прошлом, в том числе во время беременностей;
• если анемия была, какое проводили лечение;
• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом), в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам);
• нет ли прихотей (в настоящее время или в прошлом) у детей пациентки. Очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.
• Дополнительные исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, биохимическое исследование сыворотки крови на билирубин, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, и рентгенографию легких. Если на первом этапе выявлены признаки анемического и (или) сидеропенического синдромов, дополнительно – железо и ОЖСС, по возможности – уровень сывороточного ферритина.
ЖДА не всегда бывает основным заболеванием. Она может стать осложнением опухоли, чаще толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение ряда дополнительных исследований.
Дифференциальный диагноз[править]
ЖДА необходимо дифференцировать с другими гипохромными анемиями.
Железодефицитная анемия неуточненная: Лечение[править]
Цели лечения
Цель терапии – полное излечение. Из сформулированных еще в 80-х гг. прошлого столетия принципов лечения ЖДА большинство сохранили свое значение до сих пор:
– невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов;
– при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний;
– лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа;
– лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема;
– не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.
Исключение – 4-й пункт. В настоящее время имеется высокоэффективный препарат для внутривенного применения, очень редко дающий побочные явления, – железа (III) гидроксид сахарозный комплекс. При внутривенном введении препарата железа последний пункт тоже подлежит пересмотру.
Медикаментозное лечение
Лечение препаратами для приема внутрь складывается из трех этапов:
1) восстановление уровня гемоглобина;
2) восполнение депо железа;
3) при продолжающихся кровопотерях – поддерживающая терапия.
Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-е сутки от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикулоцитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 нед. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-3,5 нед от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 нед. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (очень частая причина!).
Независимо от характера лечения препаратами железа больному надо дать ряд советов: при необходимости протезировать зубы, не спеша принимать пищу, тщательно ее пережевывать (усвоение железа из пищи значительно улучшается). Пища должна быть полноценной и разнообразной, но не надо пить много молока, и желательно увеличить в рационе количество красного мяса. Запивать препараты железа надо водой (не соками, не молоком), не принимать дополнительно, без необходимости, аскорбиновую кислоту (современные препараты железа усваиваются без других добавок).
Профилактика[править]
Первичную профилактику ЖДА нужно проводить при латентном дефиците железа и в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры, рабочие горячих цехов). Очень важно провести больному санацию полости рта, протезирование зубов, так как тщательное пережевывание пищи способствует улучшению всасывания пищевого железа. Даже при отсутствии клинико-биохимических признаков дефицита железа людям из группы повышенного риска рекомендуют разнообразное калорийное питание с включением в рацион мяса, мясных продуктов, фруктов и ягод, богатых аскорбиновой кислотой.
Много железа содержится в мясе, печени, почках, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, черной смородине, крыжовнике, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, овсяной крупе, грецких орехах, яблоках (см. приложение). Распространенное мнение о богатом содержании железа в гранатах и землянике не соответствует действительности. Много железа всасывается из красного мяса. Из продуктов растительного происхождения усвоение железа ограничено.
Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности. Женщинам с дисфункциональными маточными кровотечениями препараты железа следует принимать по 7-10 дней после каждой менструации.
У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдают регулярно по 450 мл, то и мужчины, и женщины с профилактической целью должны принимать тот или иной препарат железа в течение 2-2,5 нед после кроводачи. Одноили двукратная кроводача в течение года по 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.
Прочее[править]
Срок временной утраты трудоспособности зависит от степени тяжести анемии, характера труда пациента, сопутствующей патологии и поэтому не может быть регламентирован.
Источники (ссылки)[править]
Общая врачебная практика. В 2 т. Т. 1 [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. акад. РАМН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970423455.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Железа протеин сукцинилат
- Железа сульфат
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота
- Железа (II) сульфат/аскорбиновая кислота/витамины группы B/фолиевая кислота
- Железа (II) фумарат/фолиевая кислота
- Железа (III) гидроксид полимальтозат
Глава 2. АНЕМИЯ
Анемия (от греч. haima – малокровие) – это клиникогематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава, что приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, чаще всего выражающихся такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и др.
Сама по себе анемия не заболевание, но часто включена в структуру большого количества самостоятельных заболеваний.
По механизму развития анемии делятся на три разных группы
• Анемия может возникать как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния – постгеморрагическая анемия.
• Анемия может быть результатом превышения темпов разрушения эритроцитов над их продукцией – гемолитическая анемия.
• Анемия может быть следствием недостаточного или нарушенного образования эритроцитов в костном мозге – гипопластическая анемия.
Анемия – это снижение содержания гемоглобина в единице объема крови (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х1012/л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.
Классифицирующие критерии
В зависимости от среднего эритроцитарного объема различают:
– микроцитарные [средний эритроцитарный объем (СЭО) менее 80 фл (мкм)];
– нормоцитарные (СЭО – 81-94 фл);
– макроцитарные анемии (СЭО >95 фл).
По содержанию гемоглобина в эритроцитах различают:
– гипохромные [среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) менее 27 пг];
– нормохромные (ССГЭ – 27-33 пг);
– гиперхромные (ССГЭ – более 33 пг) анемии.
Патогенетическая классификация
1. Анемии вследствие кровопотери.
• Острая постгеморрагическая анемия.
• Хроническая постгеморрагическая анемия.
2. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа.
• Микроцитарные анемии:
– железодефицитная анемия;
– анемия при нарушении транспорта железа (атрансферритинемия);
– анемия вследствие нарушения утилизации железа (сидеробластная анемия);
– анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях).
• Нормохромно-нормоцитарные анемии:
– гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности);
– анемии, обусловленные костно-мозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме);
– метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг);
– дизэритропоэтическая анемия.
• Макроцитарные анемии:
– дефицит витамина В12;
– дефицит фолиевой кислоты;
– дефицит меди;
– дефицит витамина С.
3. Гемолитические анемии.
• Приобретенные:
– гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями [изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия (с тепловыми или холодовыми антителами), пароксизмальная ночная гемоглобинурия];
– гемолитические микроангиопатические анемии;
– гемолитические анемии вследствие воздействия прямых гемолизинов [гемолитические яды, токсины бактерий, паразиты (малярия)].
• Наследственные:
– гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз);
– гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы);
– гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза НЬ (серповидноклеточная анемия, талассемия).
Классификация анемий по МКБ-10
• D50 – D53 Анемии, связанные с питанием.
• D55 – D59 Гемолитические анемии.
• D60 – D64 Апластические и другие анемии.
При сборе анамнеза у пациентов с анемией необходимо расспрашивать:
– о недавних кровотечениях;
– недавно появившейся бледности;
– выраженности менструальных кровотечений;
– соблюдении диеты и употреблении алкоголя;
– снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес);
– наличии анемии в семейном анамнезе;
– наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина В12) или резекции кишечника;
– патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота);
– патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль, уменьшающаяся при дефекации).
При обследовании у пациента ищут:
– бледность конъюнктив;
– бледность кожи лица;
– бледность кожи ладоней;
– признаки острого кровотечения:
– + тахикардию в положении лежа (частота пульса >100 в минуту);
– + гипотензию в положении лежа (систолическое АД <95 мм рт.ст);
– увеличение частоты пульса >30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лежа в положение сидя или стоя;
– признаки сердечной недостаточности;
– желтуху (можно предположить гемолитическую или сидеробластную анемию);
– признаки инфекции или спонтанных кровоподтеков (можно предположить недостаточность функции костного мозга);
– опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке:
– + проводят исследование прямой кишки пациента и тест на скрытую кровь в фекалиях.
Исследования, которые необходимо провести
• Подсчет форменных элементов крови и мазок крови.
• Определение группы крови и создание банка собственной крови пациента.
• Определение концентрации мочевины и содержание электролитов.
• Функциональные печеночные пробы.
Определение СЭО и ССГЭ могут помочь в выявлении потенциальных причин развития анемии (табл. 192).
Таблица 192. Причины развития анемии
Средний объем эритроцита
СЭО (MCV – mean corpuscular volume) – средний корпускулярный объем – средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах СЭО вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов, но этот параметр можно рассчитать по формуле:
Ht (%) 10
RBC (1012/л)
Значения среднего объема эритроцита, характеризующие эритроцит:
– 80-100 fl – нормоцит;
– <80 fl – микроцит;
– >100 fl – макроцит.
СЭО (табл. 193) нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов.
Таблица 193. Средний объем эритроцита (Тиц Н., 1997)
Средний объем эритроцита 80-97,6 мкм.
Клиническое значение СЭО аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците (МСН), так как обычно макроцитарные анемии являются
одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроцитарные – гипохромными. СЭО используют главным образом для характеристики типа анемии (табл. 194).
Таблица 194. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением среднего объема эритроцита
Изменения СЭО дают информацию о нарушениях водноэлектролитного баланса: повышенное значение СЭО – гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса, понижение – гипертонический характер.
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (табл. 195)
Таблица 195. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (Тиц Н., 1997)
Окончание табл. 195
Этот параметр можно рассчитать по формуле:
Среднее содержание гемоглобина в эритроците 26-33,7 пг.
МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с СЭО, цветным показателем и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС). На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.
Снижение МСН (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.
Повышение МСН (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.
Четыре основные функции железосодержащих
ферментов
• Транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды).
• Транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин).
• Участие в формировании активных центров окислительновосстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.).
• Транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).
Уровень железа в крови определяет состояние организма (табл. 196,
197).
Таблица 196. Содержание железа в сыворотке в норме (Тиц Н., 2005)
Таблица 197. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека (Авцын А.П., 1990)
Необходимые исследования
• Микроцитарная анемия: – ± ферритин в сыворотке крови.
• Макроцитарная анемия:
– фолиевая кислота в сыворотке крови;
– витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови;
– ± метилмалоновая кислота в моче или сыворотке крови (при подозрении на дефицит витамина В12).
Последующие исследования
• Железодефицитная анемия:
– гастроскопия и колоноскопия.
Дефицит витамина В12
• + Антитела к фактору Касла.
• + Тест Шиллинга.
Железодефицитная анемия
В 2/3 случаев анемия возникает из-за заболевания верхних отделов
ЖКТ.
Частые причины железодефицитной анемии у лиц пожилого возраста:
– пептическая язва или эрозия;
– новообразование в области прямой или толстой кишки;
– операция на желудке;
– наличие грыжевого отверстия (>10 см);
– злокачественное заболевание верхних отделов ЖКТ;
– ангиодисплазия;
– варикозно-расширенные вены пищевода.
Дефицит витамина В12
Частые причины:
– пернициозная анемия;
– тропический спру;
– резекция кишечника;
– дивертикул тощей кишки;
– нарушение всасывания витамина В12;
– вегетарианство.
Дефицит фолиевой кислоты
Частые причины:
– алкоголизм;
– недостаточное питание.
Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развитии Российской Федераций От_____________№
Стандарт медицинской помощи больным с желудочно-кишечным кровотечением неуточненным
1. Модель пациента.
• Категория возрастная: взрослые, дети.
• Нозологическая форма: желудочно-кишечное кровотечение неуточненное.
• Код поМКБ-10: К92.2.
• Фаза: острое состояние.
• Стадия: первое обращение.
• Осложнения: вне зависимости от осложнений.
• Условия оказания: скорая медицинская помощь.
Диагностика
Лечение из расчета 20 минут
Хроническая постгеморрагическая анемия
Окончание табл.
*АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация. **ОДД – ориентировочная дневная доза. ***ЭКД – эквивалентная курсовая доза.
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
Больная В., 58 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы. Отмечает, что в последнее время испытывает желание есть мел.
Из анамнеза
В течение последних двух лет больная перешла на вегетарианское питание.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ногти истончены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС 80 в минуту. АД 130/75 мм рт. ст. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Пациентке было проведено обследование
Общий анализ крови
Гемоглобин – 85 г/л, эритроциты – 3,4х1012/л, цветовой показатель – 0,8, гематокрит – 27%, лейкоциты – 5,7х109/л, палочкоядерные – 1, сегментноядерные – 72, лимфоциты – 19, моноциты – 8, тромбоциты – 210х109/л, отмечаются анизохромия и пойкилоцитоз.
МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – 24,9 пг (норма 27-35 пг).
МСНС – 31,4% (норма 32-36%). СЭО – 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).
Биохимический анализ крови
Железо в сыворотке крови – 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).
Общая железосвязывающая способность сыворотки – 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).
Процент насыщения трансферрина железом – 10,5% (в норме
16-50%).
Содержание ферритина 8 мкг/л (норма 10-150 мкг/л).
Фиброгастродуоденоскопия
Заключение: поверхностный гастродуоденит.
Колоноскопия. Заключение: патологии не выявлено.
Консультация акушера-гинеколога. Заключение: менопауза 5 лет. Атрофический кольпит.
На основании жалоб пациентки (общая слабость, быстрая утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы, желание есть мел) и данных лабораторного обследования [в общем анализе крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов; размеры эритроцитов уменьшены, разной формы, различной по интенсивности окраски (признаки раздражения эритроцитарного ростка); в биохимическом анализе крови отмечается снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом и снижение сывороточного ферритина] пациентке был поставлен диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести (алиментарного происхождения).