История болезни мегалобластная анемия
Мегалобастическая анемия – морфология, причиныМегалобластическая анемия – это патологическое состояние, заключающееся в общем клеточном расстройстве, в основе которого лежит нарушение клеточного деления за счет заниженного синтеза нуклеиновых кислот, что, в большинстве случаев, является результатом недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты. В гематологическом плане это заболевание характеризуется мегалобластическим преобразованием и неэффективностью миелопоэза. Мегалобластическая анемия коренным образом отличается от гипохромной анемии, при которой нарушение касается клеточного созревания (за счет неполноценности синтезирования гемоглобина), равно как и от апластической анемии, при которой нарушается дифференциация «клеток-штамм» в кровяные клетки. Мегалобластоз — патофизиологические рамки, морфологияОсновным нарушением, обусловливающим мегалобластическую морфологию является недостаточное синтезирование ДНК (биохимическими механизмами, описанными далее). Результаты этого дефицита следующие: а) Увеличивается межмитотическая фаза, во время которой продолжается синтез РНК и белков. Это объясняет утрату количественного равновесия между ДНК и РНК, что, в морфологическом плане проявляется изменением отношения ядро-цитоплазма в пользу последней. б) Кровяные клетки не подвергаются нормальному числу делений (в основном это касается последних трех делений эритробластического ряда) (Weicker, Rohr), при этом ядро остается большим и выглядит как «молодое », в то время как в цитоплазме развивается характеристика зрелой клетки (асинхронизм созревания ядра и цитоплазмы). в) Отмеченное мегалобластическое расстройство обусловливает усиленное внутрикостномозговое разрушение этих клеток, пропорционально степени дефицита (неэффективность кроветворения, отражающаяся в высоком уровне лактикодегидрогеназы и билирубина, и ростом «ранней фракции» последней). Показатель разрушения находящихся в кровообращении элементов также высок, а средняя продолжительность жизни эритроцитов равняется 1/2—1/3 нормы. г) Последствием неполноценного кроветворения является анемия, которая (под стимулирующим влиянием эритропоэтина) способствует развитию эритробластической гиперплазии (при изменении отношения Э:Г, росте клеточной костаномозговой массы и гематопоэтической преобразовании жирного костного мозга), что усиливает дефицит фолиевой кислоты или витамина В12 (за счет увеличенного расхода) и замыкает порочный круг усугублением мегалобластоза и анемии.
В основе количественных и качественных изменений остальных двух костномозговых рядов находятся те же нарушения, которые поражают и эритробластный ряд. Неэффективный грапулоцитопоэз поддерживается не только морфологическими альтерационными изменениями, но также повышением уровня мурамидазы в сыворотке (Perillie). Неэффективность мегакариопоэза, отмечаемая при мегалобластной анемии, которую подсказывал контраст между ростом общей массы мегакариоцитов костного мозга и периферической тромбоцитопзнией, была подтверждена работами Harker и Finch, установивших среднюю выработку, на ядерную единицу, шести тромбоцитов вместо сорока (норма). Рост разрушения гранулоцитов и тромбоцитов на периферии — возможно путем увеличенной секвестрации селезенкой — может способствовать, в различной степени, развивающейся при этом цитопении. Подобные клеточные альтерационные изменения наблюдаются и в других клеточных системах, в основном у тех, характерной чертой которых составляет коэффициент быстрого деления, в том числе эпителий пищеварительного тракта (в отдельных случаях и клетки зародыша, плодных придатков). В этом следует искать объяснение некоторых клинических признаков или осложнений (глоссит, затруднения пищеварения, расстройство поглощения, перинатальные осложнения и пр.). Общим диагностическим элементом мегалобластных анемий является определение мегалобластной морфологии всех кровяных клеток костного мозга и периферической крови. Термином мегалобласт определяются предшественники эритроцитов. В принципе мегалобласт крупнее соответствующего нормального эритробласта с измененным отношением ядро-цитоплазма в пользу последней. Ядро промегалобласта (диаметром 20—30 u) объемистое, нередко расположено эксцентрично, хроматинная структура в виде жемчужин, содержит несколько крупных ядрышек синеватой окраски; цитоплазма синего цвета, наиболее ясная зона расположена вокруг ядра, причем может сохраниться и на последующих стадиях. На стадии базофильного мегалобласта ядро уменьшается, отсутствуют ядрышка, хроматинная структура более плотная, однако не наблюдаются характерные для базофильного нормобласта скопления, базофильность цитоплазмы станитовся более резкой. На стадии полихроматофильного мегалобласта отражен наиболее ярко асинхронизм созревания между ядром (еще крупным, с едва начинающим организоваться в виде блоков хроматинном) и цитоплазмой (растянутой, полихроматофильной, нередко с наличием телец Жолли). Диаметр оксифильного мегалобласта колеблется от 10 до 18 u, его цитоплазма полностью оксифильная и хроматинная структура ядра еще выявима. Мегалоцит характеризуется более крупными размерами (от 12 до 14 u), отсутствием ясной центральной зоны (большей толщиной) и часто чуть овальной формой. Происходящие в гранулоцитном ряде мегалобластические изменения отражаются в увеличенном, в принципе, размере клетки и обильности цитоплазмы. Эти признаки проявляются более четко в гигантских метамиелоцитах, имеющих крупное ядро, весьма скудную хроматинную структуру, не соответствующей форме ядра, при этом цитоплазма продолжает оставаться базофильной. Наблюдается тенденция к гиперсегментированию в результате чего образуется форма гиперсегментированных гранулоцитов (6, 8, 10 и более сегментов), хроматинная структура которых, однако, менее плотная (в отдельных случаях сегментирование частичное, в виде надреза). Изменения мегакариоцитов менее четкие, в некоторых случаях их размеры отклоняются от нормы, зернистость недостаточная. Хроматинная структура менее плотная, естественная тенденция к сегментированию ядра усиливается, появляются отделившиеся сегменты или сегменты в виде «виноградной грозди» или «взрывных» мегакариоцитов. Тромбоциты крупнее (макро- или даже мегатромбоциты) с лучше выраженной структурой, чем нормальная. Что касается этиопатогенеза мегалобластической анемии отмечаем, что значительные достижения последних двух десятилетий в изучении этого заболевания привели к выделению следующих трех основных категорий, из них первые две включают случаи, обусловливаемые недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты (с возможным их сочетанием при определенных обстоятельствах), а третья — более редкие случаи этого заболевания, независимые от первых двух недостатков, вызываемые известными или еще неизвестными причинами. – Также рекомендуем “Обмен витамина В12 в норме и его источники. Значение цианокобаламина” Оглавление темы “Анемии”:
|
Мегалобластная анемия является заболеванием крови, при котором в её составе наблюдается очень большое количество красных кровяных клеток. Как известно, эритроциты переносят кислород по всему организму. Без достаточного количества кислорода ткани и органы тела страдают от кислородного голодания.
- Механизм развития и причины мегалобластной анемии
- Симптомы мегалобластной анемии, диагностика
- Лечение мегалобластной анемии
В случае мегалобластной анемии подобное расстройство вызвано неполноценным формированием красных кровяных клеток, что в свою очередь влечет за собой появление большого количества незрелых и не полностью развитых других клеток крови. Эти эритроциты не функционируют полноценно и вытесняют здоровые клетки, вызывая анемию. Поскольку эти клетки являются недостаточно развитыми, их срок жизни и качественная функция также весьма ограничены.
Мегалобластная анемия заставляет костный мозг производить меньше клеток, а иногда эти клетки умирают ранее, чем положено по их продолжительности жизни (120 дней). Вместо круглой или дискообразной формы эритроциты при этом заболевании имеют овальную форму.
Механизм развития и причины мегалобластной анемии
Мегалобластная анемия относится к гетерогенной группе заболеваний, для которых характерны общие морфологические характеристики: крупные клетки с нарушением созревания ядра. Незрелость ядер определяется отношением их состояния к зрелости цитоплазмы. Эти клетки, которые можно рассмотреть в клетках костного мозга, получили название мегалобластов. Эти аномалии преимущественно связаны с нарушением синтеза ДНК, в меньшей степени – с нарушением синтеза РНК и белков. Мегалобластные изменения более очевидны в быстро делящихся клетках, например, клетках крови и желудочно-кишечных клетках.
Аномальные изменения не ограничиваются эритроцитами. Мегалобластная анемия может быть связана с панцитопенией, желудочно-кишечной дисфункцией и глосситом, изменениями личности, психозом и неврологическими расстройствами. Мегалобластные изменения могут произойти в результате ВИЧ-инфекции и миелодиспастических заболеваний.
В организме фолиевая кислота представлена в виде фолатов – наиболее оптимальной форме этого элемента для усвоения организмом. Поглощение фолатов происходит в тонком кишечнике по всей его длине.
Кобаламин (или витамин В12) необходим человеку в количестве 5-7 мкг в сутки.
Две наиболее распространенных причины мегалобластной анемии:
- недостаток фолиевой кислоты;
- дефицит витамина В12.
Когда причина состоит в дефиците В12, такая мегалобластная анемия называется злокачественной. При фолиевом дефиците развивается обычная мегалобластная анемия.
Другие причины такого заболевания могут заключаться в злоупотреблении алкоголем, последствиях химиотерапии, лейкозе. Вызывают этот вид анемии и болезни органов пищеварения. Некоторые заболевания нижней части пищеварительного тракта могут привести к мегалобластной анемии. К ним относится целиакия, хронический инфекционный энтерит и энтерические свищи. Пагубная анемия является типом мегалобластной анемии, вызванной неспособностью усваивать витамин В12 из-за отсутствия специального белка – внутреннего фактора – в желудке. Внутренний фактор позволяет желудку всасывать витамин В12.
Нарушение всасывания может произойти по причине унаследованной врожденной мальабсорбции фолиевой кислоты. Это генетическое состояние, при котором дети не могут усваивать фолиевую кислоту в кишечнике. Как следствие, развивается мегалобластная анемия. Это состояние требует раннего интенсивного лечения для предотвращения долгосрочных проблем, таких как интеллектуальная инвалидность.
Некоторые лекарственные препараты, предотвращающие эпилептические приступы, например, фенитоин, примидон, фенобарбитал – могут ухудшать всасывание фолиевой кислоты, которая необходима для производства нормальных эритроцитов. Фолиевая кислота производится синтетически, её добавляют во многие продукты питания, в том числе в хлеб и крупы.
Существует и врожденная форма мегалобластной анемии, вызванная генетическими нарушениями и отклонениями. Хотя этот вид анемии может быть диагностирован в любом регионе, наиболее часто он диагностируется у жителей северного полушария Европы.
Симптомы мегалобластной анемии, диагностика
Первые симптомы мегалобластной анемии это:
- усталость, мышечная слабость;
- потеря веса и аппетита;
- диарея;
- тошнота;
- учащенное сердцебиение;
- покалывание в конечностях, онемение.
Дополнительные симптомы: аномальная бледность, трудности при ходьбе, гладкая поверхность языка, слабость мышц. Симптомы этого заболевания могут напоминать обычную анемию или другие заболевания. Чем раньше обратиться с ребенком за помощью к врачу, тем быстрее можно будет убрать последствия этого вида анемии.
Диагностика мегалобластной анемии не проводится специализированно. Обычно такой вид анемии обнаруживается при обычных анализах крови. Это может быть полный анализ крови (СВС) и тест на проверку уровня фолиевой кислоты. Вспомогательное средство для диагностики – тест Шиллинга.
Этот тест оценивает поглощение организмом витамина B12. После того, как пациент употребляет специальную порцию витамина В12, спустя некоторое время оценивается образец мочи. Если количество В12 в моче минимально или отсутствует вовсе, человек здоров. Если же больной не в состоянии перерабатывать этот элемент, в моче фиксируется повышенное его количество.
Лечение мегалобластной анемии
Лечение мегалобластной анемии зависит от основной причины анемии. Оно также учитывает возраст, общее состояние здоровья, ответ организма на лечение и степень тяжести заболевания. Лечение может быть довольно продолжительным, если необходимо обеспечить полное выздоровление и проконтролировать, чтобы анемия не возобновилась.
Основные методы лечения – инъекции витамина В12, прием препаратов перорально, включение в рацион продуктов с витамином В12, например, витаминизированных каш, моллюсков, молока, яиц, куриного мяса и листовой зелени.
Мегалобластная анемия врожденная, вызванная отсутствием фолиевой кислоты в организме, так же лечится при помощи инъекций фолиевой кислоты и перорального приема этого вещества.
Её уровень также помогают повысить такие продукты, как апельсины, листовые овощи, арахис, чечевица, спаржа и другие овощные культуры зеленого и желтого (белого) цвета.
Важно начать лечить мегалобластную анемию как можно раньше. Если организм подвергается постоянному дефициту фолиевой кислоты, может произойти повреждение нервной системы.
Источники статьи:
https://www.healthline.com
https://emedicine.medscape.com
https://www.stanfordchildrens.org
https://www.webmd.com
По материалам:
NIH/National Heart, Lung and Blood Institute
Genetic and Rare Diseases (GARD) Information Center
2015 Stanford Children’s Health
Paul Schick, Francisco Talavera, PharmD,
PhD Ronald A Sacher, MB, BCh, FRCPC, DTM&H
Смотрите также:
У нас также читают:
Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.
Синонимы английские
Anemia profile.
Метод исследования
SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.
Единицы измерения
*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
- Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.
Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.
Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.
В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).
Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.
Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.
Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.
При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.
Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).
Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.
Для чего используется исследование?
- Дифференциальная диагностика анемий;
- исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
- диагностика нарушений кроветворения;
- обследование лиц с высоким риском развития анемии.
Когда назначается исследование?
- При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
- при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
- при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.
Что означают результаты?
Референсные значения
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): https://www.helix.ru/kb/item/02-014#subj12
- Ретикулоциты: https://www.helix.ru/kb/item/02-027#subj12
- Витамин В12 (цианокобаламин): https://www.helix.ru/kb/item/06-012#subj12
- Железо в сыворотке: https://www.helix.ru/kb/item/06-017#subj12
- Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://www.helix.ru/kb/item/06-021#subj12
- Билирубин общий: https://www.helix.ru/kb/item/06-036#subj12
- Билирубин прямой: https://www.helix.ru/kb/item/06-037#subj12
- Трансферрин: https://www.helix.ru/kb/item/06-040#subj12
- Ферритин: https://www.helix.ru/kb/item/06-042#subj12
- Витамин B9 (фолиевая кислота): https://www.helix.ru/kb/item/06-043#subj12
- Билирубин непрямой – расчетный показатель.
Общий анализ крови
1) Количество эритроцитов
Причины повышения:
- эритремия;
- хроническая сердечная и легочная недостаточность;
- стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
- синдром Кушинга.
Причины снижения:
- анемии различного генеза;
- острые и хронические лейкозы;
- лимфомы;
- миелодиспластический синдром;
- лучевая болезнь;
- почечная недостаточность;
- гипотиреоз;
- прием цитостатиков.
2) Гемоглобин
Причины повышения:
- эритроцитоз;
- полицитемия;
- обезвоживание;
- ожоги;
- синдром Кушинга;
- кисты почек;
- рак печени;
- сердечная недостаточность;
- хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.
Причины снижения:
- анемии различного генеза;
- кровопотеря;
- миелодиспластический синдром;
- болезнь Аддисона;
- гипергидратация;
- острые и хронические лейкозы, лимфомы;
- множественная миелома;
- цирроз;
- хроническая инфекция;
- гипотиреоз;
- болезни почек;
- беременность;
- аутоиммунные заболевания;
- дефицит витаминов В6, В12.
3) Средний объем эритроцита (MCV)
Причины повышения (макроцитоза):
- мегалобластная анемия;
- миелодиспластический синдром;
- болезни печени;
- беременность;
- гипотиреоз;
- алкоголизм;
- лечение эстрогенами, барбитуратами.
Причины снижения (микроцитоза):
- анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
- анемии при хронических заболеваниях;
- гипогидратация;
- алюминиевая интоксикация.
4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)
Причины повышения (анизоцитоза):
- анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
- остеомиелофиброз.
5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Причины повышения (гиперхромии):
- мегалобластная анемия;
- цирроз печени;
- период новорождённости.
Причины снижения (гипохромия):
- железодефицитная анемия;
- талассемия;
- сидеробластная анемия.
6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Причины повышения:
- мегалобластная анемия;
- микросфероцитоз;
- продолжительная гипогидратация;
- период новорождённости.
Причины снижения (абсолютная гипохромия):
- железодефицитная анемия;
- талассемия;
- сидеробластная анемия;
- гидремия.
7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.
8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.
9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Причины повышения:
- анемии различного генеза;
- нефротический синдром;
- болезни печени, печеночная недостаточность;
- гемодилюция;
- острое и хроническое воспаление;
- аутоиммунные заболевания;
- новообразования;
- беременность, роды;
- травмы, операции.
Причины снижения:
- истинная полицитемия;
- симптоматические эритроцитозы.
Ретикулоциты:
Причины повышения (гиперрегенерации):
- анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
- эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
- выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
- спленэктомия;
- малярия.
Причины снижения (гипорегенерации):
- анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
- анемия хронической болезни;
- миелодиспластический синдром;
- острые лейкозы;
- лучевая болезнь;
- арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
- патология почек;
- прием цитостатиков.
Железо в сыворотке
Причины повышения:
- анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
- полицитемия;
- острый гепатит, повреждение печени;
- гемохроматоз;
- гемосидероз;
- нефрит;
- отравление свинцом;
- избыточный прием препаратов железа.
Причины снижения:
- хроническое воспаление;
- железодефицитная анемия
- кровопотеря;
- ожоги;
- злокачественные новообразования;
- ревматоидный артрит;
- инфаркт миокарда;
- нефроз;
- мальабсорбция;
- беременность;
- уремия.
Железосвязывающая способность сыворотки
Причины повышения:
- анемия железодефицитная;
- беременность (поздние сроки).
Причины снижения:
- анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
- анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
- цирроз, патология печени;
- гемохроматоз;
- гипертиреоз;
- гипопротеинемия;
- нефротический синдром.
Трансферрин
Причины повышения:
- железодефицитная анемия;
- беременность;
- прием эстрогенов.
Причины снижения:
- острое воспаление;
- анемия при хронических заболеваниях;
- гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
- генетические дефекты;
- гемохроматоз;
- перенасыщение организма железом.
Процент насыщения трансферрина железом
Причины повышения:
- гемохроматоз;
- гемосидероз;
- талассемия.
Причины снижения:
- железодефицитная анемия;
- новообразования;
- ревматоидный артрит;
- уремия.
Альбумин в сыворотке
Причины повышения:
- острый панкреатит;
- обезвоживание.
Причины снижения:
- острый холецистит;
- сахарный диабет;
- нефротический синдром;
- заболевания печени, печеночная недостаточность;
- болезнь Ходжкина;
- гипертиреоз;
- воспаление;
- лейкоз;
- недостаточное питание;
- мальабсорбция;
- язвенная болезнь;
- язвенный колит;
- системная красная волчанка;
- ревматоидный артрит;
- саркоидоз;
- стресс;
- беременность.
Белок общий в сыворотке
Причины повышения:
- макроглобулинемия;
- множественная миелома;
- саркоидоз.
Причины снижения:
- тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
- синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
- онкологические заболевания;
- патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
- голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.
Витамин В12 (цианокобаламин)
Причины повышения:
- сахарный диабет;
- лейкоз;
- застойная сердечная недостаточность;
- болезни печени, метастазы в печени;
- ожирение;
- уремия.
Причины снижения:
- мегалобластная (пернициозная) анемия;
- апластическая анемия;
- злокачественные новообразования;
- дефицит фолиевой кислоты;
- гемодиализ;
- гипотиреоз;
- воспалительные заболевания толстой кишки;
- мальабсорбция;
- гельминтоз;
- панкреатит;
- неполноценное питание, вегетарианство;
- табакокурение.
Эритропоэтин
Причины повышения:
- анемия (апластическая, гемолитическая);
- эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
- миелодиспластический синдром;
- вторичная полицитемия;
- беременность.
Причины снижения:
- анемия при хронических заболеваниях;
- хроническая болезнь почек;
- эритремия;
- СПИД;
- ревматоидный артрит.
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат:
- переливание крови и её компонентов;
- использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
- гемодиализ;
- прием препаратов, содержащих железо;
- применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.
Важные замечания
- Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
- Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.
Также рекомендуется
[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита
[40-120] Биохимические показатели – билирубин (общий, прямой, непрямой)
[40-468] Лабораторное обследование почек
[40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза
[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка
[02-001] Анализ кала на скрытую кровь
[06-050] С-реактивный белок, количественно
[06-080] Церулоплазмин
[06-042] Ферритин
[06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки
[06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)
[08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
[08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)
Кто назначает исследование?
Гематолог, терапевт, врач общей практики
Использованнаялитература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
- Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е.Н.Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – С. 907-938.
- Материалы ресурса: https://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html.
- Материалы ресурса: https://labtestsonline.org/understanding/conditions/anemia/.