История болезни в12 фолиеводефицитная анемия

В12-дефицитная анемия тяжелой степени. Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия

Жалобы, симптомы и причины возникновения В12-дефицитной анемии. История жизни и заболевания, анамнез. Исследование опорно-двигательного аппарата, органов дыхания и кровообращения, топографическая перкуссия. Предварительный диагноз и его обоснование.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов

Зав. кафедрой, профессор А.В. Молчанов

АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Основное заболевание: В12-дефицитная анемия тяжелой степени

Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия

Дата курации: 30.01.08 — 07.02.08

Ф.И.О.- ______________.Возраст — 71 года

На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные.

История заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным примерно в течение 2-х месяцев, когда впервые появились жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные, было трудно ходить. С жалобами не куда не обращался, лечение не проходил. Впервые был доставлен в терапевтическое отделение, где был обследован и направлен на лечение.

Общегеографические сведения: родился в Алтайском крае, г. Барнаул. В настоящее время живет в г. Барнауле.

Профессиональный анамнез: .пенсионер.

Бытовой анамнез: Проживает в благоустроенной 2-х комнатной квартире, питание регулярное.

Перенесенные заболевания: полостных операций не было, туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.

Трансфузионный анамнез: переливания крови не было.

Аллергологический анамнез: пищевая, лекарственная, химическая аллергия отсутствует.

Хронические интоксикации: не курит, алкоголь не употребляет.

Наследственность: не отягощена.

Семейная родословная

Легенда: II1- пробанд страдает анемией. I1 — анемией не страдала, умерла естественной смертью, I2 — анемией не страдал, умер естественной смертью, II2 — анемией не страдает, III1 и III2 анемией не страдают.

Настоящее состояние (Status presents communis)

Общий осмотр

Общее состояние: удовлетворительное

Сознание: ясное

Положение больного: активное

Телосложение: пропорциональное

Конституция: нормостеническое

Походка: шаткая.

Осанка: прямая

Рост: 165см.

Масса: 65 кг

Температура тела: 36.5 С на момент поступления.

Исследование отдельных частей тела

Ногти: без особенностей.

Подкожная клетчатка: развита нормально, толщина складки в подключичной области 0.5 см, отеков нет.

Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные лимфатические узлы, безболезненные, подвижные, эластичной консистенции. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные, подколенные, паховые лимфатические узы не пальпируются.

Подкожные вены: малозаметные, припухлости, покраснения, болезненности не выявлено.

Голова: овальной формы, положение прямое, симптом Мюссе отсутствует.

Шея: не искривлена, щитовидная железа эластичной консистенции, безболезненна.

-выражение лица: апатичное.

-глазная щель: нормальная

-веки: нормальной окраски, без отеков.

-склеры: белого цвета

-зрачки: круглой формы, прямая реакция на свет адекватная, содружественная реакции на свет адекватная.

-симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные.

-нос: прямой формы, изъязвлений кончика носа нет.

-Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, цианотичного цвета, без высыпаний.

-Полость рта: запаха изо рта нет, афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний не выявлено.

-десны: розового цвета, без кровоточивости.

00000000 00000000

87654321 12345678

87654321 12345678

00000000 00000000

-Язык: больной свободно высовывает язык, цвет красный «лаковый», без налёта и трещин, влажный.

-Миндалины: правильной формы, не выступают за нёбные дужки.

Исследование опорно-двигательного аппарата

Конфигурация суставов: припухлости и деформаций суставов нет.

Величина окружности сустава: левый локтевой 18 см , правый локтевой 18 см, правый коленный 35 см, левый коленный 35 см.

Окраска кожи над суставами: не изменена.

Степень развития мышечной системы: нормальная, дистрофических изменений нет.

Поверхностная пальпация

Исследование кожной температуры над поверхностью сустава: не изменена.

Объём активных и пассивных движений в суставе: ограниченная подвижность.

Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «фабере»- отрицательные.

Суставные шумы отсутствуют.

Глубокая пальпация

Наличие выпота в суставе не обнаружено, «суставные мыши» отсутствуют.

Выявление болезненности: симптом «флюктуации», симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского- пальпация безболезненна.

Перкуссия

Поколачивание костей безболезненно.

Исследование органов дыхания

Осмотр грудной клетки

Форма грудной клетки: правильная, симметрична, межреберные промежутки не расширены.

Экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна.

Тип дыхания: смешанный.

Частота дыхания: 18 в минуту.

Ритм дыхания: правильный.

Экскурсия грудной клетки 5 см.

Ощущение трения плевры при пальпации нет.

Сравнительная перкуссия легких

Выслушивается ясный легочной звук во всех девяти парах точек.

Отросток 11 грудного позвонка

Отросток 11 грудного позвонка

В IV межреберье у правого края грудины

В V межреберье по среднеключичной линии

На 1,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье

В III межреберье слева по окологрудинной линии

У левого края грудины в IV межреберье

Выпячиваний над лобком не выявлено.

Почки пальпируются в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении. Пальпация почек безболезненна, почки подвижны, опущения почек нет.

Пальпация надлобковой области безболезненна.

Поколачивание по поясничной области безболезненно.

Притуплённый звук при перкуссии мочевого пузыря.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больного: На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия. Данных анамнеза заболевания: заболевание развивалось в течении 2-х месяцев с постепенным присоединением симптомов. Данных анамнеза жизни: наличие хронического заболевания(ИБС). Объективные данные: ЧСС=80 уд./мин., бледно-желтый цвет кожных покровов, одышка.

Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система крови.

На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.

2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.

3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.

4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».

Исходя из наличия у пациета гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что у пациента анемия.

Также исходя из имеющихся гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что это В12 — дефицитная анемия.

Данные анамнеза болезни: первые симптомы появились около 2-х месяцев назад, можно сделать вывод, что заболевание не носит хронического характера, а также учитывая жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно предположить тяжелую степень.

Итак, можно предположить диагноз: В12 — дефицитная анемия тяжелой степени.

План дополнительных методов исследования

Общий анализ крови: можно обнаружить снижение гемоглобина, уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита, увеличение СОЭ, цветовой показатель, ретикулоциты.

Общий анализ мочи: Изменений не должно быть.

Биохимический анализ крови:

Фиброгастродуаденоскопия: нарушения ЖКТ.

Ирригоскопия: нарушения ЖКТ.

Ректороманоскопия: нарушения ЖКТ.

ЭКГ: выявление сопутствующих нарушений.

Стернальная пункция: для обнаружения мегалобластов.

Результаты дополнительных методов исследования

Эпителий: 3 — 5 в поле зрения

Общий билирубин: 44,0 мкмоль/л

Непрямой билирубин: 40,0 мкмоль/л

На основании данных общего анализа крови: гемоглобин 44 г/л можно подтвердить наличие анемии. Исходя из биохимического анализа крови:, мегалобласты 37,5 % ,встречаются эритроциты с тельцами Жолли можно утверждать, что это В12— дефицитная анемия. Учитывая процент содержание мегаобластов и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно поставить тяжелую степень.

Основное заболевание: В12 дефицитная анемия тяжелой степени.

Анемия — снижение содержания гемоглобина и/или числа

эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

В12— дефицитная анемия — группа заболеваний, которое связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма.Витамин В12 дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте,несколько чаще у женщин.

Поэтому в большинстве случаев В12 дефицитной анемии предшествует недостаточное поступление витамина В в результате нахождения в организме бактерий, широкого лентеца; нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике (синдром мальадсорбции, хронический панкреатит);нарушение всасывание В12 из-за дефицита f Касла (при хроническом атрофическом гастрите, при хроническом алкоголизме, гастроэктомии); при синдроме слепой кишки; хронических заболеваниях печени; при нарушении транспорта В12 в костный мозг; алиментарной недостаточности.

Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола,

возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе.

Идиопатическая форма В12 — дефицитной анемии развивается в результате ненодостаточного поступления в организм цианокобаламина вследствие нарушения выработки внутреннего фактора Касла — гликопротеина, синтезируемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В12 — дефицитная анемия аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование АТ к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору, в большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Появление АТ к париетальным клеткам или фактору Касла также возможно при других аутоиммунных заболеваниях — СД, тиреоидите Хашимото, болезнь Аддисона, микседеме и др. После тотальной гастрэктомии витамин В12 — дефицитная анемия развивается через 5-8 и более лет после операции. Нарушения синтеза внутреннего фактора возможно при алкоголизме, вследствие токсического поражения слизистой оболочки желудка. Дефицит витамина В12 может быть связан с нарушением его всасывания при заболеваниях тонкой кишки (тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкой кишки), а также с инвазией широким лентицом и избыточным ростом кишечной микрофлоры при синдроме «слепой кишки», поглощающими большое количество цианокобаламина. Кроме того существуют редкие наследственные формы пернициозной анемии: пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом, пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания В12, протеинурией, врожденная пернициозная анемия. Коферментные формы витамина В ( метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин) учавствуют в переносе метильных групп и водорода, в частности при биосинтезе метионина из гомоцистиина. Нарушение этого процесса приводит к недостаточному образованию активных метаболитов фолиевой кислоты, что проявляется мегалобластным кроветворением. Из-за недостаточности синтеза метионина также нарушается образование компонентов миелина, что обусловливает демиелинизацию, приводяшею к неврологическим расстройствам.

В12-дефицитную анемию следует дифференцировать с железодефицитной анемией. Объективно при Fe-дефицитной анемии: бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния, недержание мочи, анурез, синева склер,. При В12 -дефицитной анемии: бледность с желтушным оттенком, склеры субиктеричны, болезненность при поколачивании по суставам, атрофия слизистой оболочки полости рта, красный «лаковый» язык, шаткая походка. При лабораторном исследовании выявляется: ОАК-снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, при биохимическом — снижение уровня сывороточного железа, уровня ферритина, стернальная пункция — гиперпластичность красного костного мозга, снижение сидеробластов. Эти изменения выявляются при железодефицитной анемии. При В12 -дефицитной анемии: ОАК- снижение эритроцитов, иногда снижение гемоглобина, в мегалоцитах тельца Жолли, лейкопения с лимфоцитозом, тромбоцитопения, при биохимическом анализе — повышается уровень непрямого билирубина, метилмалоновая кислота выходит с мочой, при пункции костного мозга — наличие мегалобластов более 30 %, гигантские нейтрофилы. При железодефицитной анемии выделяют два синдрома: обще анемический и сидеропенический (бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния). При В12 -дефицитной анемии следующие синдромы: 1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.

2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.

3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.

4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».

Цель лечения: повышение гемоглобина, насыщение организма цианокобаламином.

1. Диета: рекомендовано употреблять в пищу продукты богатые витамином В12: печень, гречневая крупа, злаковые продукты.

источник