История больного железодефицитной анемии
Áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû. Ïðîôåññèîíàëüíûé àíàìíåç. Êîæà è ïîäêîæíî-æèðîâàÿ êëåò÷àòêà áîëüíîãî. Ïàëüïàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè. Òîïîãðàôè÷åñêàÿ ïåðêóññèÿ ëåãêèõ. Ïåðêóññèÿ ñåðäöà: ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè. Îáîñíîâàíèå ïðåäâàðèòåëüíîãî äèàãíîçà.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Ìèíèñòåðñòâî Çäðàâîîõðàíåíèÿ Êûðãûçñêîé Ðåñïóáëèêè
Êûðãûçñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ èì. È.Ê. Àõóíáàåâà
Èñòîðèÿ áîëåçíè
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ òÿæåëîé ñòåïåíè òÿæåñòè
Êóðàòîð: Ýñåíîâ Û.Ì.
Ïðîâåðèë: äîöåíò Äæàêûïáàåâ Î.À.
Áèøêåê-2016
1. Ïàñïîðòíàÿ ÷àñòü
1. Ô.È. Î: ****
2. Âîçðàñò: 93ã 11ìåñ (25.11.1922ã)
3. Ìåñòî æèòåëüñòâà: ã. Áèøêåê
4. Äàòà ïîñòóïëåíèÿ: 08.09.2016ã âðåìÿ 12:27
Æàëîáû.
Ïðè ïîñòóïëåíèè, íà âûðàæåííóþ îáùóþ ñëàáîñòü, áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, îäûøêó è ñåðäöåáèåíèå ïðè ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå.
Èñòîðèÿ íàñòîÿùåãî çàáîëåâàíèÿ (Anamnesismorbie)
Ñî ñëîâ áîëüíîãî, â òå÷åíèå ïîñëåäíåãî ìåñÿöà îòìå÷àåò ÷åðíûé ñòóë. Ê âðà÷àì íå îáðàùàëàñü. Èç-çà ðåçêîãî óõóäøåíèÿ ñîñòîÿíèÿ áûëà âûçâàíà ÑÌÏ, íàçíà÷åí Êàðäèîìàãíèë, Òðèãðèì íà ôîíå êîòîðûõ îòìå÷àåò óõóäøåíèÿ ñîñòîÿíèÿ. Ïî ëèíèè ÑÌÏ ïîñòóïèëà â ÊÍÖÃ. Äåæóðíûé âðà÷ ðåêîìåíäîâàë îáðàòèòüñÿ â ïëàíîâîì ïîðÿäêå.
ÎÀÊ îò 07.09.16ã ëåéê 4,8*/ë, Hb-46ã/ë, òð-217*/ë, ÑÎÝ-17ìì/÷àñ
Áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû îò 07.09.16ã. Îáùèé áåëîê-65,0; æåëåçî ñûâîðîòêè êðîâè -0,61 ìêìîëü/ë, êàëèé 5,78, îáù áèëèðóáèí -6,12ìêìîëü/ë, ñàõàð â êðîâè -5,3ììîëü/ë, êðåàòèíèí 180,7ìêìîëü/ë, ÀËÒ-10,0 Ó/Ë, ÀÑÒ-9,1 Ó/ë, õîëåñòåðèí 3,12, êàë íà ñêðûòóþ êðîâü – ïîëîæ.  ñâÿçè ñ ýòèì áûëà ãîñïèòàëèçèðîâàíà â ÊÍÖà îòä. ãåìàòîëîãèè ñ ÏÈÒ.
2. Àíàìíåç æèçíè
Êðàòêàÿ áèîãðàôèÿ: Ðîäèëàñü â Áèøêåêå â 1922 ãîäó, âòîðûì ðåáåíêîì â ñåìüå.  øêîëó ïîøëà â 7 ëåò, â óìñòâåííîì è ôèçè÷åñêîì ðàçâèòèè îò ñâåðñòíèêîâ íå îòñòàâàëà. Çàìóæ âûøëà â 21ãîä.. Èìååò òðåõ çäîðîâûõ äåòåé.
Ïðîôåññèîíàëüíûé àíàìíåç: Ðàáîòàëà 40 ëåò ëåíòî÷íèöåé íà ôàáðèêå.  íàñòîÿùèé ìîìåíò íà ïåíñèè.
Áûòîâîé àíàìíåç: ïðîæèâàåò â áëàãîóñòðîåííîé êâàðòèðå, ñî âñåìè óäîáñòâàìè. Ïèòàåòñÿ 3 ðàçà â äåíü ãîðÿ÷åé ïèùåé â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå.
Ýïèäåìèîëîãè÷åñêèé àíàìíåç:  äåòñòâå ïåðåáîëåëà âåòðÿíêîé, êðàñíóõîé. Èíôåêöèîííûé ãåïàòèò, áðþøíîé è ñûïíîé òèôû, êèøå÷íûå èíôåêöèè îòðèöàåò. Òóáåðêóëåç, ñèôèëèñ, è âåíåðè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ îòðèöàåò. Çà ïðåäåëû ã. Áèøêåê ïîñëåäíèå 6 ìåñÿöåâ íå âûåçæàëà.
Ãèíåêîëîãè÷åñêèé àíàìíåç: ìåíñòðóàöèè ñ 13 ëåò, ìåíîïàóçà ñ 55 ëåò.
Âðåäíûå ïðèâû÷êè: àëêîãîëåì íå çëîóïîòðåáëÿåò, íå êóðèò, íàðêîòèêè íå óïîòðåáëÿëà.
Íàñëåäñòâåííîñòü: íå îòÿãîùåíà.
Àëëåðãîëîãè÷åñêèé àíàìíåç: íåïåðåíîñèìîñòü ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ, áûòîâûõ âåùåñòâ è ïèùåâûõ ïðîäóêòîâ íå îòìå÷àåò.
Îáúåêòèâíûé ñòàòóñ.
Ñîñòîÿíèå ñðåäíåé òÿæåñòè. Ñîçíàíèå ÿñíîå, ïîëîæåíèå àêòèâíîå, ïîâåäåíèå àäåêâàòíîå, ñàìî÷óâñòâèå óäîâëåòâîðèòåëüíîå.
Îáñëåäîâàíèå ïî ñèñòåìàì.
Êîæà è ïîäêîæíî-æèðîâàÿ êëåò÷àòêà. Ïîäêîæíî-æèðîâàÿ êëåò÷àòêà èñòîí÷åíà. Îòåêîâ íåò. Êîæíûå ïîêðîâû áëåäíûå, ÷èñòûå. Æåëòóøíîñòè íåò. Ñîñóäèñòûõ çâåçäî÷åê, ñûïè íåò. Èìåþòñÿ ïîñëåîïåðàöèîííûå ðóáöû íà æèâîòå. Òóðãîð êîæè ñîõðàíåí, êîæà ñóõàÿ, ýëàñòè÷íîñòü ñíèæåíà. Âèäèìûå ñëèçèñòûå áëåäíî-ðîçîâîãî öâåòà.
Ëèìôàòè÷åñêèå óçëû: çàòûëî÷íûå, ïåðåäíèå è çàäíèå øåéíûå, ïîä÷åëþñòíûå, ïîäìûøå÷íûå, ëîêòåâûå, ïàõîâûå, ïîäêîëåííûå – íå ïàëüïèðóþòñÿ.
Ýíäîêðèííàÿ ñèñòåìà. Ðàçìåðû ùèòîâèäíîé æåëåçû â ïðåäåëàõ íîðìû. Âòîðè÷íûå ïîëîâûå ïðèçíàêè ðàçâèòû ñîîòâåòñòâåííî âîçðàñòó.
Êîñòíî-ìûøå÷íàÿ ñèñòåìà. Îáùåå ðàçâèòèå ìûøå÷íîé ñèñòåìû óäîâëåòâîðèòåëüíîå, áîëåçíåííîñòè ïðè îùóïûâàíèè ìûøö íåò. Äåôîðìàöèé êîñòåé, áîëåçíåííîñòè ïðè îùóïûâàíèè ñóñòàâîâ íåò. Ñóñòàâû îáû÷íîé êîíôèãóðàöèè. Àêòèâíàÿ è ïàññèâíàÿ ïîäâèæíîñòü â ñóñòàâàõ â ïîëíîì îáúåìå, áåçáîëåçíåííà. Ôîðìà ãðóäíîé êëåòêè ïðàâèëüíàÿ.
Ñèñòåìà îðãàíîâ äûõàíèÿ. Ôîðìà ãðóäíîé êëåòêè ïðàâèëüíàÿ, îáå ïîëîâèíû ðàâíîìåðíî ó÷àñòâóþò â äûõàíèè. Äûõàíèå ñâîáîäíîå, ÷åðåç íîñ, ðèòìè÷íîå. ×àñòîòà äûõàíèÿ 18 â ìèíóòó. Îäûøêè â ïîêîå íåò.
Ïàëüïàöèÿ ãðóäíîé êëåòêè: ãðóäíàÿ êëåòêà íîðìîñòåíè÷åñêàÿ, áåçáîëåçíåííàÿ, ýëàñòè÷íàÿ, ãîëîñîâîå äðîæàíèå ïðîâîäèòñÿ íàä âñåé ïîâåðõíîñòüþ ëåãêèõ. Âñïîìîãàòåëüíûå ìûøöû â àêòå äûõàíèÿ íå ó÷àñòâóþò.
Ïåðêóññèÿ ëåãêèõ: ïðè ñðàâíèòåëüíîé ïåðêóññèè ëåãêèõ íàä âñåé ïîâåðõíîñòüþ ëåãî÷íûõ ïîëåé îäèíàêîâî îïðåäåëÿåòñÿ ÿñíûé ëåãî÷íûé çâóê.
Òîïîãðàôè÷åñêàÿ ïåðêóññèÿ ëåãêèõ:
ëèíèÿ | ñïðàâà | ñëåâà |
l.parasternalis | 5 ðåáðî | – |
l.medioclavicularis | 6 ðåáðî | – |
l.axillaris anterior | 7 ðåáðî | 7 ðåáðî |
l.axillaris media | 8 ðåáðî | 9 ðåáðî |
l.axillaris posterior | 9 ðåáðî | 9 ðåáðî |
l. scapulars | 10 ìåæðåáåðüå | 10 ìåæðåáåðüå |
l.paravertebralis | íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 11 ãðóäíîãî ïîçâîíêà | íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 11 ãðóäíîãî ïîçâîíêà |
Âûñîòà ñòîÿíèÿ âåðõóøåê ëåãêèõ:
ñëåâà | ñïðàâà | |
ñïåðåäè | 5 ñì | 5 ñì |
ñçàäè | íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 7 øåéíîãî ïîçâîíêà | íà óðîâíå îñòèñòîãî îòðîñòêà 7 øåéíîãî ïîçâîíêà |
Ïîäâèæíîñòü ëåãî÷íûõ êðàåâ:
-ñïðàâà 7 ñì;
-ñëåâà 7 ñì;
Àóñêóëüòàöèÿ ëåãêèõ: äûõàíèå âåçèêóëÿðíîå. Õðèïîâ è êðåïèòàöèè íåò.
Ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòàÿ ñèñòåìà.
Ïàëüïàöèÿ îáëàñòè ñåðäöà: âåðõóøå÷íûé òîë÷îê â 5 ìåæðåáåðüå, ïî ëåâîé ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè, ïëîùàäü äèàìåòðîì 1 ñì, íîðìàëüíîé ñèëû, âûñîêèé. Ñèìïòîì “êîøà÷üåãî ìóðëûêàíüÿ” îòñóòñòâóåò.
Ïåðêóññèÿ ñåðäöà: ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè
ãðàíèöà | Ìåñòîíàõîæäåíèå |
ïðàâàÿ | ïðàâûé êðàé ãðóäèíû â 4 ìåæðåáåðüå |
âåðõíÿÿ | â 3-ì ìåæðåáåðüå ïî l.parasternalis |
ëåâàÿ | ïî ëåâîé ñðåäíåêëþ÷è÷íîé ëèíèè â 5 ìåæðåáåðüå |
Êîíôèãóðàöèÿ ñåðäöà íîðìàëüíàÿ. Ïîïåðå÷íèê îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè – 12ñì., äëèííèê ñåðäöà -14ñì.
Ïåðêóòîðíûå ãðàíèöû àáñîëþòíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè
ïðàâàÿ ó ëåâîãî êðàÿ ãðóäèíû â 4 ìåæðåáåðüå |
âåðõíÿÿ ó ëåâîãî êðàÿ ãðóäèíû íà 4 ðåáðå |
ëåâàÿ íà 1 ñì êíóòðè îò ñðåäíåêëþ÷è÷íîé ëèíèè â 5 ìåæðåá. |
Øèðèíà ñîñóäèñòîãî ïó÷êà 5 ñì.
Àóñêóëüòàöèÿ ñåðäöà: òîíû ñåðäöà ðèòìè÷íûå, íå ïðèãëóøåíû, ñîîòíîøåíèå òîíîâ ñîõðàíåíî âî âñåõ òî÷êàõ àóñêóëüòàöèè. Øóìîâ íåò.
Èññëåäîâàíèå ïóëüñà: ïóëüñ 70 óäàðîâ â ìèíóòó, ðèòìè÷íûé, íå íàïðÿæ¸í, óäîâëåòâîðèòåëüíîãî íàïîëíåíèÿ, îäèíàêîâ íà ïðàâîé è ëåâîé ðóêàõ.
Ïàëüïàöèÿ ñîñóäîâ êîíå÷íîñòåé è øåè: ïóëüñ íà ìàãèñòðàëüíûõ àðòåðèÿõ âåðõíèõ è íèæíèõ êîíå÷íîñòåé (íà ïëå÷åâîé, áåäðåííîé, ïîäêîëåííîé, òûëüíîé àðòåðèè ñòîïû), à òàêæå íà øåå (íàðóæíàÿ ñîííàÿ àðòåðèÿ) è ãîëîâû (âèñî÷íàÿ àðòåðèÿ) íå îñëàáëåí. Ïóëüñ ïàëüïèðóåòñÿ íà êðóïíûõ àðòåðèÿõ âåðõíèõ è íèæíèõ êîíå÷íîñòåé, à òàêæå â ïðîåêöèÿõ âèñî÷íûõ è ñîííûõ àðòåðèé. Ïðè àóñêóëüòàöèè êðóïíûõ àðòåðèé øóìîâ íå âûÿâëåíî.
ÀÄ 135-/85 ìì.ðò.ñò. îäèíàêîâî íà îáåèõ ðóêàõ.
Ñèñòåìà îðãàíîâ ïèùåâàðåíèÿ.
Îñìîòð ðîòîâîé ïîëîñòè. Ãóáû ñóõèå, êðàñíàÿ êàéìà ãóá áëåäíàÿ, ñóõàÿ ïåðåõîä â ñëèçèñòóþ ÷àñòü ãóáû âûðàæåí, ÿçûê âëàæíûé, íå îáëîæåí. Äåñíû áëåäíûå, èìåþòñÿ ÿâëåíèÿ ãèíãèâèòà. Ó áîëüíîé çóáíîé ïðîòåç. Ìèíäàëèíû çà íåáíûå äóæêè íå âûñòóïàþò. Ñëèçèñòàÿ ãëîòêè âëàæíàÿ, áëåäíî-ðîçîâàÿ, ÷èñòàÿ.
Îñìîòð æèâîòà. Æèâîò ñèììåòðè÷íûé, áðþøíàÿ ñòåíêà â àêòå äûõàíèÿ ó÷àñòâóåò. Ðàñøèðåííûõ ïîäêîæíûõ âåí íåò. Ãðûæ íåò. Èìåþòñÿ ïîñëåîïåðàöèîííûå ðóáöû.
Ïàëüïàöèÿ æèâîòà. Ïðè ïîâåðõíîñòíîé ïàëüïàöèè áðþøíàÿ ñòåíêà ìÿãêàÿ, áåçáîëåçíåííàÿ, íåíàïðÿæåííàÿ. Ñèìïòîì Ùåòêèíà-Áëþìáåðãà îòðèöàòåëüíûé. Ïðè ãëóáîêîé ïàëüïàöèè ïî ìåòîäó Îáðàçöîâà-Ñòðàæåñêî è Âàñèëåíêî â ëåâîé ïîäâçäîøíîé îáëàñòè îïðåäåëÿåòñÿ áîëåçíåííàÿ, ïåðåïîëíåííàÿ, óð÷àùàÿ, ïëîòíîé êîíñèñòåíöèè ñèãìîâèäíàÿ êèøêà. Ñëåïàÿ è ïîïåðå÷íî-îáîäî÷íàÿ êèøêà áåçáîëåçíåíû. Îùóïûâàíèå ïî õîäó îáîäî÷íîé êèøêè ñëåãêà áîëåçíåííî, øóì ïëåñêà íå îïðåäåëÿåòñÿ. Ïðîïàëüïèðîâàòü æåëóäîê íå óäàëîñü. Âèäèìîé ïåðèñòàëüòèêè â îáëàñòè æåëóäêà íå íàáëþäàåòñÿ. Ïîäæåëóäî÷íàÿ æåëåçà íå ïàëüïèðóåòñÿ.
Ïåðêóññèÿ. Ïðè îðèåíòèðîâî÷íîé ïåðêóññèè ñâîáîäíûé ãàç è æèäêîñòü â áðþøíîé ïîëîñòè íå îïðåäåëÿþòñÿ. êëåò÷àòêà ïåðêóññèÿ ñåðäöå
Àóñêóëüòàöèÿ. Âûñëóøèâàþòñÿ óìåðåííûå ïåðèñòàëüòè÷åñêèå øóìû.
Èññëåäîâàíèå ïå÷åíè è æåë÷íîãî ïóçûðÿ. Ïåðêóññèÿ: âåðõíÿÿ ãðàíèöà – 5ðåáðî, íèæíÿÿ – ïî ïðàâîé ñðåäèííî-êëþ÷è÷íîé ëèíèè – íà óðîâíå íèæíåãî êðàÿ ðåáåðíîé äóãè, ïî ïåðåäíåé ñðåäèííîé ëèíèè – íà ãðàíèöå âåðõíåé è ñðåäíåé òðåòè ðàññòîÿíèÿ ìåæäó ïóïêîì è ìå÷åâèäíûì îòðîñòêîì, ïî ëåâîé ðåáåðíîé äóãå – íà óðîâíå 7 ðåáðà. Ïàëüïàöèÿ: íèæíèé êðàé ïå÷åíè èç ïîä ðåáåðíîé äóãè íå âûõîäèò. Ðàçìåðû ïå÷åíè ïî Êóðëîâó: 9,8,7. Ïðè îñìîòðå îòñóòñòâóåò âûïÿ÷èâàíèå â îáëàñòè ïðîåêöèè æåë÷íîãî ïóçûðÿ. Æåë÷íûé ïóçûðü íå ïðîùóïûâàåòñÿ. Ñèìïòîìû Êóðâóàçüå, Êåðà, Ìýðôè, Îðòíåðà îòðèöàòåëüíûå.
Èññëåäîâàíèå ñåëåçåíêè. Ñåëåçåíêà íå ïàëüïèðóåòñÿ, ïåðêóòîðíî óñòàíîâëåíû ðàçìåðû: äëèííèê – 7 ñì, ïîïåðå÷íèê – 5 ñì.
Ìî÷åïîëîâàÿ ñèñòåìà. Ïî÷êè íå ïàëüïèðóþòñÿ, ïîêîëà÷èâàíèå ïî ïîÿñíè÷íîé îáëàñòè áåçáîëåçíåííî, ìî÷åòî÷íèêîâûå òî÷êè áåçáîëåçíåííû.
Íåðâíàÿ ñèñòåìà. Ñîçíàíèå ÿñíîå, ðå÷ü âíÿòíàÿ. Áîëüíàÿ îðèåíòèðîâàíà â ìåñòå, ïðîñòðàíñòâå è âðåìåíè. Ñîí ñîõðàíåí. Áîëüíàÿ îòìå÷àåò óõóäøåíèå ïàìÿòè êàê êðàòêîâðåìåííîé, òàê è äîëãîâðåìåííîé â ïîñëåäíèå ïÿòü ëåò. Ñóõîæèëüíûå ðåôëåêñû áåç ïàòîëîãèè. Íå âûïîëíÿåò ïàëüöå-íîñîâóþ ïðîáó. Íåóñòîé÷èâà â ïîçå Ðîìáåðãà.
3. Ïðåäâàðèòåëüíûé äèàãíîç
Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ òÿæåëîé ñòåïåíè òÿæåñòè.
Îáîñíîâàíèå ïðåäâàðèòåëüíîãî äèàãíîçà.
Äèàãíîç: æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè ïîñòàâëåí íà îñíîâàíèè ïðåäúÿâëÿåìûõ áîëüíîé æàëîá íà ñëàáîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå, îäûøêó, îùóùåíèå áûñòðîãî ñåðäöåáèåíèÿ; äàííûå ôèçèêàëüíîãî îñìîòðà: áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ñëèçèñòûõ, ñóõîñòü è ñíèæåíèå ýëàñòè÷íîñòè êîæè; âîçðàñò áîëüíîé(÷àùå ðàçâèâàåòñÿ ïîñëå 65 ëåò); äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé- Íâ 89 ã/ë
Ïëàí îáñëåäîâàíèÿ
1. Îáùèé àíàëèç êðîâè
2. Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè
3. Êàë íà ñêðûòóþ êðîâü
4. Îáùèé àíàëèç ìî÷è
Äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé
1. ÎÀÊ îò 07.09.2016ã
Ýðèòðîöèòû – 2,07*/ë
Hb – 46ã/ë
Òðîìáîöèòû- 217,0*/ë
Ëåéêîöèòû – 4,8*/ë
ï/ÿ – 6%
ñ/ÿ – 58%
ýîçîíîôèëû – 3%
ëèìôîöèòû – 23%
ìîíîöèòû – 10%
ÑÎÝ – 17ìì/÷àñ
2. Áèîõèìè÷åñêèå àíàëèçû îò 07.09.16ã.:
Òðèãëèöåðèäû – 1,06 ììîëü/ë
Õîëåñòåðèí – 3,12 ììîëü/ë
ËÏÂÏ – 1,62 ììîëü/ë
ËÏÍÏ – 1,30 ììîëü/ë
Áèëèðóáèí îáùèé – 6,12ìêìîëü/ë
ÀÑÒ – 9,1åä/ë
ÀËÒ – 10,0 åä/ë
Æåëåçî – 0,61ìêìîëü/ë
Îáùèé áåëîê – 65ã/ë
Ãëþêîçà – 5,3ììîëü/ë
3. Îáùèé àíàëèç ìî÷è îò 07.09.16ã
Öâåò – ñîëîìåííî-æåëòûé
Ðåàêöèÿ – êèñëàÿ
Óäåëüíûé âåñ – 1007
Ïðîçðà÷íîñòü – ïîëè.
Áåëîê – 0,04ã/ë
Ñàõàð – îòð.
Ýïèòåëèé ïëîñêèé -4-5-6 â ï/çð
Ëåéêîöèòû 20-25-28 â ï/çð
Áàêòåðèè +++
4. Êàë íà ñêðûòóþ êðîâü îò 07.09.16ã.:
Ïîëîæèòåëüíûé
4. Êëèíè÷åñêèé äèàãíîç
Îñíîâíîé: õðîíè÷åñêàÿ ïîñòãåìîððàãè÷åñêàÿ æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ.
Ñîïóòñòâóþùèé: æåëóäî÷íî-êèøå÷íîå êðîâîòå÷åíèå íåóòî÷íåííîé ëîêàëèçàöèè. Õðîíè÷åñêèé ïèåëîíåôðèò, îáîñòðåíèå. ÕÏÍ, ñóáêëèíè÷åñêàÿ ñòàäèÿ.
Äèàãíîç âûñòàâëåí íà îñíîâàíèè:
· Àíåìè÷åñêîãî ñèíäðîìà, ñèäåðîïåíè÷åñêîãî ñèíäðîìà
· Ëàáîðàòîðíî-èíñòðóìåíòàëüíûõ äàííûõ:
-ÎÀÊ: ãèïîõðîìíàÿ, ìèêðîöèòàðíàÿ àíåìèÿ.
-æåëåçî – 0,61 ìêìîëü/ë
Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç
 12-äåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ íèçêèì óðîâíåì ýðèòðîöèòîâ (ìåíåå 3,0 * 1012 /ë), íî âûñîêèì óðîâíåì öâåòîâîãî ïîêàçàòåëÿ (âûøå 1,1), ïîýòîìó ýòîò äèàãíîç ó áîëüíîé èñêëþ÷àåòñÿ
Ëå÷åíèå
1. Ðåæèì – ïîëóïîñòåëüíûé
2. Äèåòà – ñòîë ¹15, áîãàòàÿ æåëåçîì
3. ÝÌÎËÒ À(II) â/â. êàï. ¹1
4. Äåìîòîí Å 10,0 íà ãëþêîçå 5% – 250,0ìë â/â êàïåëüíî
5. Ãèíîòàðäèôåðîí ïî 1 òàáë 2 ðàçà â äåíü âíóòðü
6. Òðàíåêñàì ïî 500 ìã, â/â. êàï. 2 ðàçà â äåíü
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb <70 г/л). Все проявления носят крайнюю степень тяжести.
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Изменения ногтей при железодефицитной анемии
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (<30 мкг/л) на фоне повышения общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (<25 %). Для выявления источника скрытых кровотечений исследуется кал на скрытую кровь и яйца гельминтов
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.
Гипохромная анемия
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Железодефицитная анемия
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.