Из истории о анемии
Судьба всякой истины сначала быть осмеянной, а потом уже признанной
(А. Швейцер)
Первые открытия – железодефицитная анемия. Очень интересно то, как человечество пришло к изучению и лечению железодефицитной анемии, которая была вечным спутником человечества – следствием кровопотерь, глистных инвазий интенсивной репродуктивной функции женщин, особенно молодого возраста. С железодефицитной анемией связано много легенд и заблуждений. В средние века, время мракобесия, предрассудков и многочисленных суеверий, больным анемией приписывали свойства вампиров из-за бледности, а также из-за того, что они пили кровь животных (это, кстати, давало временный эффект). Немного позже, в 1554 году, ректор Лейпцигского университета Иоганн Ланге предложил называть анемию «болезнью девственниц», так как причиной ее считал задержку менструальной крови. В своем труде, посвященном анемии, Ланге для излечения рекомендовал скорейшее вступление в брак. А ведь настоящее лекарство было известно давно. В Греции за 1500 лет до н.э. врач Мелампас для избавления принца Ификласа Тезалия от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа. Древние римляне отмечали, что вода, в которой находились заржавевшие железные мечи, обладает лечебными свойствами, и использовали ее для лечения больных. Великий Авиценна (980-1037) описал железосодержащий препарат для внутреннего применения с целью устранения худобы и улучшения цвета лица. В ХVI веке окись железа использовал для лечения Парацельс.
В ХVII веке для названия анемии появился термин «хлороз», в России использовали названия «бледная немочь» и «малокровие». В начале ХIХ века русские врачи Г. А. Захарьин и С. П. Боткин обратили внимание на болезнь девушек и молодых женщин, которая проявлялась бледностью, слабостью, головокружением и частыми обмороками. Заболевание было детально описано, в наше время в нем нетрудно узнать железодефицитную анемию, которая возникала у молодых женщин при регулярных потерях крови во время менструации в сочетании с недостаточным поступлением железа с пищей.
В 1813 году английские ученые Лемери и Джеффри установили, что железо входит в состав крови, а 1832 г. – что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме. Почти в это же время во Франции доктор Пьер Блод начал применять для лечения больных хлорозом пилюли с сульфатом железа. В 1893 году английский врач Ральф Стокман впервые ввел подкожно трем молодым женщинам с хлорозом цитрат железа. После курса инъекций количество гемоглобина в крови резко увеличилось. В 1926 году для лечения больных анемией с большим успехом начала применяться сырая печень, а также было установлено, что именно в продуктах животного происхождения содержится наиболее доступное для организма человека железо.
Проблема железодефицитной анемия в наши дни. Бурное развитие фармакологии и фармации во второй половине ХХ века принесло значительное разнообразие препаратов железа, в том числе для парэнтерального введения. В наше время совершенно точно известно, как и чем лечить железодефицитную анемию, тем не менее, проблема этого заболевания остается актуальной. В современном представлении железодефицитная анемия – болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина (белок, содержащий железо, находящийся в эритроцитах) в единице объема крови, обычно с одновременным уменьшением количества эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.
По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 миллиардов человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Это придает особое значение выявлению заболевания на ранних стадиях и последующему лечению. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии. При легком же течении заболевания объективными признаками анемии служат только лабораторные показатели: для женщин нормой считается содержания гемоглобина в крови 120-140 г/л, эритроцитов – 4*1012 – 4,7*1012/л, для мужчин соответственно 130 г/л и выше, т.е. 4*1012-5,6*1012/л.
Для профилактики железодефицитной анемии особенно важно знать те факты, которые давались человечеству с таким трудом: пища должна быть полноценной и сбалансированной, то есть содержать в себе достаточно жиров, белков, углеводов и витаминов. Ни в коем случае, особенно в молодом возрасте, нельзя отказываться от мяса, так как оно является незаменимым источником именно такого железа, которое может усваиваться организмом. Тем не менее, и сейчас еще пациенты, восполняют дефицит железа приемом большого количества яблок, гречневой крупы, гранатов и других продуктов растительного происхождения, содержащих железо, а не железосодержащих продуктов животного происхождения.
Новые открытия: внутренний и внешний факторы, предотвращающие анемию. С.П. Боткин еще в начале ХIХ века обратил внимание на связь малокровия с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и привратниковой области желудка. В середине ХIХ века Т. Эдиссон и А. Бирмер описали вид анемии, которую они назвали пернициозной или злокачественной. До того как в 1926 г. Майно и Мерфи (США) получили положительный результат при лечении таких больных сырой печенью, заболевание считалось неизлечимым (в 1934 г. Майно и Мерфи за это открытие получили Нобелевскую премию).
Однако практический опыт ясно указывал на то, что анемия не всегда проходит от приема сырой печени, для лечения некоторых больных нужно что-то еще. Уильям Касл в 1928 году обратил внимание на то, что пернициозная анемия часто возникает после удаления желудка. Затем он поставил опыт на себе: поел говядины, вызвал у себя рвоту. А рвотные массы подмешал в пищу больных пернициозной анемией. Лечебный эффект был отчетливым. Поскольку говядина сама по себе такого эффекта не давала, Касл сделал вывод о том, что для предупреждения пернициозной анемии необходимо присутствие в кишечнике двух веществ, одно из которых поступает с пищей (Касл назвал его внешним фактором), другое содержится в желудочном соке (внутренний фактор Касла). Открытие в 1948 г. витамина В12 («внешнего фактора») и гастромукопротеина («внутреннего фактора», который отсутствует в желудочном соке у больных злокачественной анемией) полностью подтвердили предположения Касла и еще более раннее предположение С.П. Боткина.
Эра гемоглобина. Свойства гемоглобина начали изучаться после открытия необычного вида анемии. В 1910 году американский ученый Херрик обнаружил у студента-негра, страдающего анемией, эритроциты, имеющие серповидную форму. Выяснилось, что анемия, сопровождающаяся такими изменениями в крови, часто встречается у американских негров. Они страдали от гемолитической анемии, болей в кишечнике и скелетных мышцах. Изучение таинственной болезни (она была названа серповидно-клеточной анемией) позволило другому американскому ученому Полингу установить, что серповидно-клеточная анемия передается по наследству и причиной ее являются генетические изменения эритроцитов, тесно связанные с состоянием и природой гемоглобина.
В дальнейшем был установлен не менее интересный факт, касающийся этого вида анемии: оказывается, люди, имеющие серповидную форму эритроцитов, не болеют малярией, что было очень значимо для той местности в Африке, откуда происходили больные люди. Изучение гемоглобина продолжается и до наших дней. Сейчас известно уже более 400 вариантов строения гемоглобина. Достаточно изучена природа мутаций, затрагивающих гемоглобин, в особенности при талассемиях (наследственных заболеваниях, связанных с нарушением синтеза белка гемоглобина).
Галина Романенк
История изучения анемий – второй этап развития гематологии с 19-го по 20-й векВо второй половине XIX и начале XX в. были описаны практически все виды анемий. Первое сообщение о гемолитической анемии относится к II столетию до нашей эры, когда великий римский врач Гален высказал предположение, что желтуха, развивающаяся у пациента после укуса гадюки, связана с состоянием селезенки, а не печени. Более определенные сведения о гемолитической анемии появились в начале 1830-х годов, причем сначала были описаны наиболее редкие варианты (пароксизмальная холодовая гемоглобинурия, маршевая гемоглобинурия и пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Все эти заболевания манифестируют изменениями цвета мочи (красная или черная), что и привлекло внимание врачей. Первое подробное сообщение о случае гемолитической анемии было сделано в 1871 г. Vanlair и Masius, которые описали пациента, страдавшего желтухой и анемией с уменьшением размеров эритроцитов. В начале XX в. Minkowski и Chauffard независимо друг от друга описали врожденную гемолитическую анемию со снижением осмотической стойкости эритроцитов. В 1901 г. Hanter предложил называть гемолитическими анемии, связанные с повышенной деструкцией эритроцитов (для отличия от «гемогенных», в том числе пернициозной). В 1908 г. Chauffard и Troisier обнаружили аутогемолизины в сыворотке крови больных с остро возникшей гемолитической желтухой. Концепцию апластической анемии предложил в 1888 г. Ehrlich, описавший молодую пациентку с высокой лихорадкой, язвенным стоматитом и меноррагиями на фоне глубокой анемии и лейкопении. При посмертном патологоанатомическом исследовании у больной была обнаружена аплазия кроветворного костного мозга, что позволило Ehrlich сделать вывод о наличии первичной депрессии гемопоэза. Термин «апластическая анемия» предложил Chaufferd в 1904 г. Выдающийся успех был достигнут при лечении пернициозной анемии. Pepper (1875) и Konheim (1876) установили, что главным в патогенезе болезни является нарушение кроветворения в костном мозге. Взгляды этих ученых не получили признания и до середины 1920-х годов причиной анемии считали повышенное кроверазрушение, поэтому основным методом лечения была спленэктомия, использовались также гемотрансфузии и мышьяк. В 1928 г. Castle доказал, что в возникновении пернициозной анемии большую роль играет патология желудка.
Для предупреждения заболевания необходимо наличие в желудочно-кишечном тракте двух веществ, одно из которых поступает с пищей (Castle назвал его внешним фактором), а другое содержится в желудочном соке (внутренний фактор). Тем не менее, эффективный метод был предложен Mainot и Murphy за несколько лет до открытия Castle. Mainot начал разрабатывать методы лечения пернициозной анемии еще в 1915 г. Некоторые симптомы заболевания показались ему схожими с таковыми при болезнях, для лечения которых использовались специальные диеты (пеллагра, спру, бери-бери). После многочисленных неудачных попыток в 1924-1925 гг. Mainot добился определенных успехов при введении в рацион небольшого количества печени. В это время к нему присоединился Murphy. Через год исследователи пришли к выводу, что больным необходимо ежедневно давать большие количества печени (200-600 граммов в сыром и подвергнутом небольшой термической обработке виде). В течение нескольких лет это лечение получали 45 пациентов, и ни один из них не умер от анемии. За открытие метода лечения ранее некурабельного заболевания – пернициозной анемии – в 1934 г. Mainot и Murphy были удостоены Нобелевской премии по медицине. В 1928 г. Kohn получил экстракт печени, который был в 50-100 раз активнее, чем сама печень. В 1948 г. был выделен витамин В12, после чего пернициозная анемия получила современное название, а ее лечение стало простым и дешевым. Определенные успехи были достигнуты в диагностике геморрагических заболеваний. После описаний геморрагического васкулита (Shonlein, 1837; Henoch, 1874) и геморрагической телеангиэктазии (Sutton, 1864; Rendu, 1896; Osier, 1901) появились сообщения о неизвестных ранее геморрагических заболеваниях, основанные не только на клинической картине, но и на данных лабораторных исследований. К ним относятся тромбастения Гланцмана (Glanzmann, 1918), болезнь Виллебранда (von Willebrand, 1926), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (Moschcowitz, 1924), макроцитарная тромбодистрофия (Bernard и Soulier, 1948). Таким образом, в ходе второго этапа развития гематологии сформировались теории кроветворения, которые совершенствовались по мере внедрения новых методов исследования и вплотную подошли к молекулярным механизмам, объясняющим причинно-следственные отношения в генезе клеточных рядов кроветворных органов и крови. Кроме того, было описано большинство заболеваний системы крови, для лечения некоторых из них внедрены принципиально новые методы лечения. – Также рекомендуем “Третий этап развития гематологии – изучение биологических полимеров (ДНК, белков) клеток крови” Оглавление темы “История гематологии”:
|
Нашей героине Ольге Сколко потребовалось время, чтобы понять: анемия – это не особенность, данная от рождения, а заболевание, которое нужно лечить.
Опубликовано: 16 июня 2016 г.
Ольге Сколко (40 лет) потребовалось время, чтобы понять: анемия – это не особенность, данная от рождения, а заболевание, которое нужно лечить. Историю нашей героини комментирует эксперт Олег Рукавицын, доктор медицинских наук, гематолог.
Я всегда была очень бледной, просто до прозрачности. В детстве меня даже дразнили «капустницей» по аналогии с белокрылой бабочкой. Повзрослев, я научилась придавать своему бледному виду благородный оттенок, превратилась в эдакую Белоснежку.
Но если внешнюю проблему я решила, то внутренняя оставалась, и справиться с ней было не так просто.
Кисейная барышня
Моя катастрофическая бледность была вызвана очень низким гемоглобином, еще с рождения. Возможно, причина была в том, что я жила на Урале: рядом вредные промышленные производства, климат не самый солнечный. Возможно, сыграла свою роль наследственность: у мамы тоже был понижен гемоглобин.
Я росла «слабенькой», ела плохо, болела постоянно – в общем, настоящая кисейная барышня. Родители пичкали меня витаминами, труднодоступными тогда гранатами, летом вывозили к морю. Но все было напрасно, уровень гемоглобина стойко держался далеко под нижней границей нормы.
Комментарий эксперта
Основная причина железодефицитной анемии – это недостаток в организме железа. Ни климат, ни наследственность не оказывают на ее развитие никакого влияния. Анемия часто встречается у детей в период бурного роста, а частые болезни и плохой аппетит лишь усугубляют состояние. Витаминами поддержать нормальный уровень гемоглобина невозможно, для этого необходимо принимать железосодержащие препараты.
Диета и гемоглобин
В подростковом возрасте эта проблема усугубилась. Ежемесячная потеря крови приводила к тому, что на неделю я буквально выпадала из жизни, потому что испытывала постоянную слабость, головокружение, легкое подташнивание. Своим здоровьем я занялась плотно, лишь когда поступила в столичный вуз и переехала в Москву. Первая же сессия совпала с моими «критическими днями», и на одном из экзаменов я грохнулась в обморок.
Мне прописали железосодержащие препараты, велели лучше питаться, побольше гулять и поменьше нервничать. Я начала принимать «железо» и на какое-то время даже почувствовала себя лучше. Румянец, конечно, на щеках не заиграл, но хотя бы исчезло привычное головокружение, а уровень гемоглобина «подскочил» до нижней границы нормы.
Я старалась следить за своим питанием. Правда, мясо я никогда особенно не любила, после него не очень хорошо себя чувствовала, зато налегала на фрукты: яблоки, те же гранаты. На время о своей проблеме я забыла.
Комментарий эксперта
Гемоглобин – это железосодержащий белок, необходимый для обогащения всех клеток организма кислородом. При его дефиците человек испытывает все признаки кислородного голодания: слабость, повышенную утомляемость, появляются синяки под глазами, бледность, учащается сердцебиение. Многие молодые женщины, следуя модным поветриям, отказываются от мяса, хотя оно основной поставщик гемоглобина. Всасываемость железа из мяса – самая высокая, красные фрукты и овощи, гречка значительно уступают ему.
Невыносимое вещество
Жизнь шла своим чередом. Я окончила институт, устроилась на работу, вышла замуж. Мне казалось, что проблемы с низким гемоглобином остались в детстве и юности, как вдруг они вновь напомнили о себе.
Я ждала ребенка, и врач, зная о моем низком гемоглобине, буквально с первых месяцев беременности прописал мне препараты, повышающие его. Какое-то время они поддерживали более-менее нормальный уровень, а затем у меня начался токсикоз. То есть это я так сначала подумала, на самом деле оказалось, что мой организм просто не принимает эти препараты. Они не усваиваются и вызывают побочное действие в виде изжоги, тошноты, боли в животе.
Периодически я лежала на сохранении и всерьез опасалась за своего ребенка.
Дочка родилась маленькой, вес набирала плохо. Но гемоглобин у нее оказался в норме – и меня это больше всего радовало.
После родов я полностью отказалась от железосодержащих препаратов и мяса – организм их не принимал, а бороться с еще одной проблемой не было сил. Гемоглобин у меня был по-прежнему запредельно низкий, но, видимо, я просто научилась с ним жить. Единственное – я по-прежнему «умирала» раз в месяц, когда порой не было сил даже встать.
Комментарий эксперта
Анемия беременных связана с тем же дефицитом железа, нехваткой витаминов (в первую очередь В12 и фолиевой кислоты), а также иногда с уменьшением количества эритропоэтина (это особый гормон, регулирующий образование эритроцитов). Это состояние во время беременности тем более необходимо корректировать, поскольку анемия негативно влияет на развитие плода: в условиях кислородного голодания все органы и ткани не способны полноценно выполнять свои функции.
Железная воля
Решить проблему анемии мне помогла другая проблема – гинекологическая. В лечебных целях врач на несколько месяцев отключила мне цикл. Именно тогда я поняла, что такое нормальное самочувствие с нормальным гемоглобином. Мелькнула даже мысль: может, отключить цикл навсегда, ведь детей я рожать не собираюсь, а «критические дни» стали переноситься все тяжелее?
Но гинеколог категорически отвергла мое предложение, заявив, что отсутствие цикла ненормально для молодой женщины, впрочем, как и наличие постоянной анемии, и посоветовала сходить на консультацию к гематологу, а тот в свою очередь направил меня… к гастроэнтерологу.
Оказалось, что все мои проблемы были связаны с заболеванием кишечника. Интенсивное лечение в детстве, в том числе антибиотиками, вызвало развитие дисбактериоза, что привело в итоге к воспалению тонкой кишки – энтериту. При этом заболевании происходит нарушение всасывания минеральных веществ и развивается железодефицитная анемия. Из-за плохой усвояемости белков человек худеет, кроме того снижается аппетит, нарушается пищеварение, становятся ломкими волосы и ногти, появляется слабость и утомляемость – в общем, мое привычное состояние.
Мне пришлось сесть на диету: исключить продукты, содержащие клетчатку, и отдать предпочтение белковой пище, принимать ферменты. Постепенно работа кишечника нормализовалась. А следом за ним нормализовался аппетит и усвоение многих продуктов.
Гематолог подобрал мне подходящие железосодержащие препараты, но уже и без них мой гемоглобин значительно подрос по сравнению с прежними показателями. А всего-то и надо было довести лечение, начатое еще в студенческие годы, до логического конца.
Комментарий эксперта
Иногда железо в виде таблеток не усваивается организмом. Это происходит либо из-за желудочно-кишечных заболеваний – тогда необходимо лечение у гастроэнтеролога, либо препараты вызывают повышенную моторику кишечника – в этом случае врач может назначить другое лекарство. Возможно введение железосодержащих лекарств внутривенно. При огромном разнообразии препаратов железа на фармацевтическом рынке всегда можно подобрать что-нибудь подходящее.
МОИ ВЫВОДЫ
Даже самые несерьезные на первый взгляд заболевания способны значительно снизить качество жизни. Сколько сил я тратила ежедневно, чтобы преодолеть слабость и навести «румянец» на своем бледном лице, вместо того чтобы найти и устранить причину этой слабости.
К различного рода диетам я теперь отношусь с осторожностью, поскольку уверена: увлечение одними продуктами за счет других всегда чревато проблемами для здоровья. Яблоки не могу стать равноценной заменой мясу, точно так же и мясо не отменяет необходимость есть фрукты и овощи.
Усвоение железа снижают:
• Продукты, богатые кальцием. Поэтому при анемии необходимо есть железо- и кальцийсодержащие продукты в разное время.
• Чай и кофе. Не пейте их во время и после еды.
• Фитаты пшеницы и других злаков. Ешьте мясо без хлеба, макарон и каши.
• Белок сои.
Опубликовано: 16 июня 2016 г.