Изменения языка при железодефицитной анемии

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В настоящее время выделяют довольно много разновидностей анемии. Мы остановимся на тех, при которых отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта.

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Причины железодефицитной анемии

• · донорство;
• · хроническая потеря крови;
• · Желудочно-кишечные кровотечения;
• · язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• · дивертикул пищевода;
• · грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• · дивертикулы и полипоз толстой кишки;
• · геморрой;
• · прием аспирина, индометацина, антикоагулянтов;
• · врожденные геморрагические телеангиэктазии;
• · нематодоз;
• · маточные кровотечения: потери в менструальном цикле, фибромиоматоз, эндометриоз, опухоли.

Другие причины:

• · пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• · гемосидероз лёгкого;

Опухоли:

• · рак прямой и толстой кишки;
• · рак пищевода, желудка, тонкой кишки;
• · гипернефрома;
• · рак мочевого пузыря;
• · повышенная потребность в железе;
• · беременность и период лактации;
• · младенчество;
• · подростковый возраст (ювенильный хлороз);
• · дифиллоботриоз;
• · недостаточное поступление железа;
• · гастродуоденит;
• · колит;
• · гастрэктомия;
• · алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;
• · ахлоргидрия.

Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) – заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

У ряда больных отмечается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов. Больных беспокоит сухость во рту, затруднения при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу.

По мнению В.И. Калинина, наблюдавшего 42 больных с железодефицитной анемией, изменения слизистой оболочки рта имеют определенную диагностическую ценность, так как парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явного малокровия. При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. Язык отечен, увеличен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофированы, особенно в передней его трети. Часто появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита.

Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

 1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

• 2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);
• 3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

 4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови. 

В. И. Калинин при гистологическом исследовании слизистой оболочки установил истончение эпителиального покрова, уменьшение количества клеток базального слоя при относительном утолщении шиповатого слоя. При выраженном дефиците железа в клетках поверхностного слоя эпителия отмечались паракератоз и пикноз ядер. Содержание нейтральных гликозаминогликанов в эпителии значительно уменьшено, а кислых– увеличено.

Диагностируют гипохромную анемию на основании анамнеза и результатов осмотра, но решающим моментом является картина крови, которая характеризуется низким цветовым показателем (0,4?0,5), микроанизоцитозом и пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов и кровяных пластинок не изменено. Обострение заболевания наблюдается преимущественно в весенний и осенний периоды.

Назначают препараты железа, витамины, рекомендуют рациональное питание. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение (нормализация слюноотделения, устранение жжения слизистой оболочки, парестезий и др.).

Анемия В12 витамино – и (или) фолиеводефицитная (син.:Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная анемия) характеризуется извращением эритропоэза. Пернициозная анемия является результатом недостатка в организме витамина В12, развивающегося вследствие атрофии желез эпителия желудка и дефицита мукопротеина, обусловливающего усвоение витамина, поступающего с пищей. Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимым фактором гемопоэза. ВитаминB12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор), однако его всасывание в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованиюбелково-В12?витаминногокомплекса, который, всасываясь, активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз.

Болезнь развивается постепенно. Возникают общая слабость, головная боль, парестезии и др. Постоянными симптомами являются жжение и изменение языка. Язык становится гладким, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит Гентера-Меллера).

Диагноз ставят на основании результатов клинического анализа крови:

наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветовом показателе (1,3?1,5).

Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании пунктата костного мозга выявляют раздражение клеточных элементов красного ряда.

Лечение: витамин В12 по 100?500мкг и фолиевая кислота по 0,005г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.