Энцефалопатия на фоне анемии
Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается целая группа заболеваний, течение которых сопровождается нарушением функционирования головного мозга. При этом все патологические состояния имеют невоспалительную природу. При появлении первых тревожных признаков необходимо обратиться к врачу. Это обусловлено тем, что игнорирование симптомов дисметаболической энцефалопатии представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Лечение патологии осуществляется, как правило, консервативными методами. В тяжелых случаях врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.
Патогенез
В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм – это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.
Таким образом важно понимать, что метаболизм – это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.
Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:
- Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
- Дисциркуляторная. Основная причина – нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
- Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
- Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
- Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.
В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.
Этиология
Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.
Основные причины развития недуга:
- Цирроз печени.
- Гепатиты.
- Бактериальные инфекции.
- Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
- Нарушение функционирования почек.
- Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
- Осложнение после трансплантации донорской почки.
- Панкреатит как острого, так и хронического характера.
- Жировая эмболия.
- Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
- Длительное голодание.
- Высокоинтенсивные физические нагрузки.
- Длительное пребывание в состоянии стресса.
- Тяжелое обезвоживание организма.
- Избыток алюминия в тканях.
- Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
- Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.
Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям. Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.
Клинические проявления
Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.
| Форма заболевания | Причина развития | Клинические проявления |
| Печеночная | Нарушение функционирования печени | Неспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения. На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах. В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния |
| Уремическая | Нарушение работы почек | Для начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание |
| Панкреатическая | Острый панкреатит, жировая эмболия | Неспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими |
| Диабетическая | Гипо- или гипергликемия, алкоголизм | Слабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме |
| Гиперосмолярная | Обезвоживание | Сильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы) |
| Постдиализная | Избыток в организме алюминия | Нарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация |
Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.
К кому обращаться
При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента. Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания. При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.
Диагностика
Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.
Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:
- Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
- Токсикологического скрининга.
- Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
- Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
- КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
- Электроэнцефалографии.
На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.
Консервативные методы лечения
Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.
| Форма заболевания | Цель лечения |
| Печеночная | Выявление первопричины и ее устранение. Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени. Нормализация процесса обмена веществ |
| Уремическая | Гемодиализ. Пересадка почки |
| Панкреатическая | Купирование острой фазы панкреатита. Улучшение функционирования поджелудочной железы |
| Диабетическая | Метаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов). Коррекция липидного обмена |
| Гиперосмолярная | Устранение некомпенсированного дефицита воды в организме |
| Постдиализная | Выведение из организма алюминия |
Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.
С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:
- «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
- «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
- «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
- «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
- «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
- Витаминные комплексы.
Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.
Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.
Оперативное лечение
Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.
Особенности питания
При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).
В меню обязательно нужно включить следующие продукты:
- Овощи.
- Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
- Каши из всевозможных круп.
- Молоко и кисломолочную продукцию.
- Хлебцы с низким содержанием соли.
- Мед.
- Варенье.
- Джемы.
- Компоты.
- Кисели.
- Желе.
Исключить из рациона необходимо:
- Жиры животного происхождения.
- Орехи.
- Семечки.
- Черный чай.
- Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
- Кофе.
- Шоколад.
- Творог.
- Десерты с кремом.
- Горчицу.
- Редьку.
- Чеснок.
- Редис.
- Морепродукты.
- Сыр.
- Яйца.
- Мясо и рыбу жирных сортов.
- Хлеб.
Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.
Прогноз
Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить. Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно. Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.
Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:
- Инсульт.
- Инфаркт миокарда.
- Слабоумие.
- Тотальная дисфункция внутренних органов.
- Кома.
- Смерть.
При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.
В заключение
Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов. Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия. При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.
В силу многообразия болезней крови и их различного патогенеза вторично возникающая патология нервной системы также многообразна. Она определяется возникающей гипоксией, повреждением гематоэнцефалического барьера, аутоиммунными заболеваниями, инфекционными, объемными процессами, геморрагическими осложнениями, побочными действиями терапии, применяемой при болезнях крови и кроветворения.
Анемии железодефицитного характера вызывают, при значительном снижении гемоглобина, общую гипоксию организма и гипоксию головного мозга. Это состояние проявляется общей слабостью и другими астеническими симптомами: головными болями, раздражительностью, дневной сонливостью, расстройством ночного сна с неприятными сновидениями, быстрой утомляемостью. Мышечная слабость при анемии обусловлена не только гипоксией, но и нарушением метаболизма мышечной ткани (синтеза миоглобина), для поддержания которого также необходимо железо, поэтому могут развиться мышечные гипотрофии.
Физическая нагрузка и психологическое напряжение вызывают обмороки ортостатического, гипоксического и психогенного характера. Обмороки могут наблюдаться в составе конверсионных расстройств истероидного типа.
В детском возрасте наряду с прочими неврологическими и патопсихологическими расстройствами возможно развитие полинейропатии сенсомоторного характера.
Анемии у больных пожилого возраста при сопутствующих атеросклерозе и артериальной гипотензии являются значимым фактором риска транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта.
Лечение психоневрологических проявлений гипохромных анемий состоит в лечении основного заболевания. Наблюдаемые нарушения полностью определяются железодефицитом и при восстановления уровня гемоглобина полностью регрессируют.
Вп дефицитная анемия нарушает синтез нуклеиновых кислот и регенерацию миелина, что ведет к диффузной демиели- низации. Наряду с прочими, достаточно яркими симптомами пернициозной анемии развивается поражение нервной системы, называемое фуникулярным миелозом. Возникает демиели- низация задних и боковых столбов спинного мозга, миели- низированных порций периферических нервов, белого вещества головного мозга. Степень дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга может быть неравномерной. Аналогичные изменения, но выраженные гораздо более умеренно, возникают при фолиево-дефицитной анемии.
Клинические проявления включают в себя церебральные и спинальные симптомы. Развивается выраженная сенситивная атаксия с неустойчивой походкой, возникает оживление сухожильных рефлексов без повышения мышечного тонуса и патологических рефлексов. Церебральные проявления состоят в эмоционально-волевой депрессии, снижении активности и эффективности когнитивных процессов. В редких случаях возникают стволовые глазодвигательные расстройства.
Параллельно или в виде ведущего синдрома наблюдается энцефалопатия, обусловленная демиелинизацией волокон семиовального центра больших полушарий, проявляющаяся нарастающей деменцией с возможным развитием психотических явлений бредово-галлюцинаторного характера.
Лечение проводится с заместительной терапией цианокобала- мином, дозы которого при развитии фуникулярного миелоза должны быть высокими — не менее 1 000—1 500 мкг в сутки, до развития так называемого «ретикулярного криза». Дополнительно, ввиду сходности клинической картины и затруднения дифференциальной диагностики, при невозможности определения уровня фолиевой кислоты и В12 в сыворотке крови и эритроцитах, назначается фолиевая кислота в дозе 1—15 мг/сутки.
Фолиево-дефицитная анемия может носить алиментарный характер, но в настоящее время чаще развивается на фоне беременности, приеме пероральных контрацептивов, при хроническом алкоголизме. Синтез фолатов блокируется длительным приемом цитостатиков, как острое явление может развиваться при гемодиализе.
Клинические проявления, включая патопсихологические, такие же, как и при дефиците цианокобаламина. Наблюдаемые изменения личности вызывают затруднения в определении их генеза у больных эпилепсией, так как дефицит фолатов развивается при приеме противоэпилептических препаратов, особенно барбитуратов. При назначении препаратов фолиевой кислоты патопсихологические явления регрессируют.
Гемолитические анемии и гемоглобинопатии вызывают гораздо более серьезные неврологические расстройства, так как собственно анемия сочетается с билирубинемией, уробилинурией, гиперкоагуляцией. В соответствии с этим могут развиваться транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты тромботического характера и внутричерепные кровоизлияния. Опасность этих осложнений возникает при анемиях с пароксизмальным гемолизом (болезнь Маркиафавы—Микели, серповидно-клеточная анемия, иммунные гемолитические анемии).
При гемолитических кризах наряду с прочими симптомами появляются сильные головные боли, боли в поясничной области.
Поскольку большинство гемолитических анемий являются наследственными заболеваниями и симптоматика их возникает уже внутриутробно, наряду с анемией отмечается ряд других характерных симптомов: асептические некрозы головок плечевых и бедренных костей, разрежение костей черепа, инфаркты внутренних органов, кожно-трофические язвенные изменения, гепатоспленомегалия.
Серповидно-клеточная анемия относится к наследственным гемоглобинопатиям. Неврологические расстройства наблюдаются примерно у трети больных и начинаются с детства. В их основе лежат гипоксия мозга и тенденция к окклюзирующим поражениям крупных сосудов.
Наблюдаются полиморфные (фокальные и генерализованные) эпилептические припадки, частые головные боли. Во время кризов может развиваться очаговая симптоматика поражения коры больших полушарий (парезы, параличи, гемианопсии, афазия) как транзиторного, по типу ПНМК, характера, так и инсульты. Возможны спонтанные субарахноидальные кровоизлияния.
Морфологическая основа указанных расстройств — стенозы магистральных артерий мозга, их окклюзия, инфаркты в зоне смежных сосудистых бассейнов.
Гемолитические синдромы (тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, болезнь Виллибранда, инфекционные тромбоцитопе- нии) могут вызывать внутричерепные (эписубдуральные, субарахноидальные) и внутримозговые геморрагии различной степени обширности, включая субклинические, выявляемые только при нейровизуализационных исследованиях. При гемофилии внутричерепные кровоизлияния спонтанные или при легких черепно-мозговых травмах, являются основной причиной смерти больных любого возраста, включая детско- юношеский.