Эпикриз взятия на д учет по анемии

Эпикриз взятия на д учет по анемии thumbnail

Утратил силу — Архив

Также:
P-T-007

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Категории МКБ:
Железодефицитная анемия неуточненная (D50.9)

Общая информация

Краткое описание

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

ЖДА – синдром, а не болезнь, и вызвавшие ее патогенетические механизмы должны быть выявлены, может развиваться при ряде тяжелых заболеваний.

Код протокола: P-T-007 “Железодефицитная анемия”

Профиль: терапевтический

Этап: ПМСП

Код (коды) по МКБ-10:

D50 Железодефицитная анемия

D50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия

D50.8 Другие железодефицитные анемии

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

По классификации М. П. Кончаловского различают анемии постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные), анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают: микроцитарные (СЭО менее 80 фл.), нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл.) и макроцитарные (СЭО более 95 фл.).

По содержанию Hb в эритроцитах различают: гипохромные (среднее содержание Hb в эритроците [ССГЭ] менее 27 пг), нормохромные (ССГЭ 27-33 пг) и гиперхромные (ССГЭ более 33 пг).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.
 

По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.
 

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

Факторы и группы риска

Важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания, наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА  – дефицит биологически доступного железа в рационе питания.

Факторы риска у женщин – обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

Диагностика

Диагностические критерии 
Различают следующие клинические формы ЖДА: постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки.
При осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов.

Физикальное обследование: бледность кожи и слизистых оболочек, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, трещины в углах рта, ногти уплощаются и даже становятся вогнутыми, покраснение языка, атрофия сосочков языка.

Лабораторные исследования

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:

1. Гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb.

2. Снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях. Нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении. За счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.

Базовые диагностические исследования – концентрация гемоглобина, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов.

Альтернативный подход – подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина. На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4.

При определении индекса “растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести(НВ до 70г/л).

Инструментальные исследования

На ФГДС: на слизистой пищевода – участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Показания для консультации специалистов:
1. Гастроэнтеролога – кровотечение из органов ЖКТ.
2. Стоматолога – кровотечение из десен. 
3. Лор – носовые кровотечения.

4. Онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения.

5. Нефролога – исключение заболеваний почек. 
6. Фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза. 
7. Пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхо-легочной системы. 
8. Гинеколога – кровотечения из половых органов, гиперполименорея, частая беременность. 
9. Эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии. 
10. Проктолога – ректальные кровотечения. 
11. Инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов.

2. Железо в сыворотке крови.

3. Ферритин в сыворотке крови.

4. Общий анализ мочи – для дифференциального диагноза.

5. Кал на скрытую кровь – для исключения внутреннего кровотечения.

6. ЭФГДС – для обследования слизистой желудка, исключения кровотечения.

7. Консультация гематолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Биохимические анализы крови – общий билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, общий белок, сахар крови.

2. Флюорография.

3. Колоноскопия.

4. Консультация гинеколога.

5. Консультация гастроэнтеролога.

6. Консультация уролога.

7. Консультация хирурга.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии.

Гипохромные анемии, в отличие от железодефицитных анемий, протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов.

Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.

Лечение

Тактика лечения: во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившиеся причиной анемии.

Цели лечения: восполнение дефицита железа, обеспечение регресса симптомов анемии.

Немедикаментозное лечение: независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.

Сульфат железа** по 200 мг 2-3 раза в сутки, также эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа (уровень рекомендаций B) и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости по крайней мере двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса.

Показания к госпитализации

Нb менее 70 г/л, выраженная симптоматика со стороны ССС плохо переносимая, слабости; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ; лечение застойной сердечной недостаточности.

Читайте также:  Анемия наследственная болезнь или нет

Профилактические мероприятия:

1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.

2. Парентеральные препараты железа (по показаниям).

3. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.

4. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Больным после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно, в течение 7-10 дней после менструации. Необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Диспансерный учет по месту жительства у терапевта. Осмотр 2 раза в год, исследование – общий анализ крови, определение концентрации сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания вызвавшего железодефицитную анемию.

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации

Больные на “Д” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год, повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

Перечень основных медикаментов:

1. **Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа

2. *Железа сульфата моногидрат 325 мг, табл.

3. **Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг

4. **Фолиевая кислота, таблетка 1 мг

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Поливитамины

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

** – входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях.

Профилактика

Первичная профилактика:

1. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).

2. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)

    1. 1. Клиническое руководство по скринингу, профилактике и лечению
      железодефицитной анемии. Ташкент 2004.
      2. Iron deficiency anemia. EBM Guidelines. 17.04.2005.
      3. Клинические рекомендации. Фармакологический справочник. “ГЭОТАР-МЕД”,
      2004.
      4. Клинические рекомендации для практикующих врачей. ГЭОТАР-МЕД, 2002.
      5. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. Gut, 2000.v.46, p.1. Goddard A.F., Mcintyre A.S., Scott B.B.
      6. Основы клинической гематологии. Справочное пособие. Под редакцией проф.
      В.Г.Градченко ,2003г.

Информация

Джумашева Б. Б., НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
    “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
    “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Источник

Диспансерный учет
по месту жительства у терапевта.
Одновременно осуществляется также
диспансерное наблюдение с учетом
этиологии анемии, т.е. больной находится
на диспансерном учете по поводу
заболевания, вызвавшего анемию.

Частота наблюдения:
При легкой степени 1 раз в неделю, при
средне-тяжелой степени 2 раза в неделю
в период временной нетрудоспособности.
В период ремиссии – 2 раза в год в 3
группе диспансерного наблюдения.

Консультация смежных
специалистов: гематолог, эндокринолог,
гинеколог, гастроэнтеролог, по показаниям
1 раз в год.

Лабораторные и
диагностические исследования: ОАК с
подсчетом лейкоцитарной формулы,
ретикулоцитов, тромбоцитов, определение
гематокрита, морфологии эритроцитов,
цветного показателя, СОЭ – 2 раза в год.
Определение уровня концентрации
билирубина, сывороточного железа, ОЖСС,
трансферрина, процента насыщения
трансферрина железом, ферритина – 1 раз
в год.

Критерии эффективности
диспансеризации и перевода из одной
диспансерной группы в другую: нормализация
уровня гемоглобина, эритроцитов,
сывороточного железа, ОЖСС, ферритина.

Диспансеризация
больных с витамин-В12-дефицитной анемией,
группы «Д» наблюдения.

Диспансеризация
больных осуществляется участковым
терапевтом.

Частота наблюдения:
2 раз в год.

Консультация смежных
специалистов: невропатолог
и гинеколог (женщины) 1 раз в год.

Лабораторные и
диагностические исследования: общий
анализ крови проводится 2 раз в год с
определением содержания ретикулоцитов
и тромбоцитов. Биохимический анализ
крови и фиброгастроскопия – 1 раз в год.

Критерии эффективности
диспансеризации и перевода из одной
диспансерной группы в другую: нормализация
уровня гемоглобина, эритроцитов.

Санаторно-курортный
отбор.

Противопоказания
для санаторно-курортного лечения при
заболеваниях крови, кроветворных
органов.

1. Все болезни системы
крови в острой стадии и стадии обострения.

2. Общие
противопоказания, исключающие направление
больных на курорты и в местные санатории
.

Примечание:

1.. Направление на
курорты больных заболеваниями системы
крови должно решаться в каждом случае
индивидуально специалистами-гематологами.

2. Больных со всеми
формами анемий можно направлять на
санаторно-курортное лечение только в
стадии стойкой клинической (гематологической)
ремиссии или компенсации (стабилизации
картины крови).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная литература:

1.
Поликлиническая терапия: учебник /
Г.И.Сторожаков, И.И. Чукаева,

А.А.
Александров. –2-е изд., перераб. и доп. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.

2. Поликлиническая
терапия: учебник / Г.И.Сторожаков, И.И.
Чукаева,

А.А. Александров-
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Дополнительная
литература:

1. Внутренние болезни:
учебник/ В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко,
В. А. Сулимов. – 6-е изд., испр. и доп. –
Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 768 с.: ил.

2. Внутренние болезни:
учебник: в 2 т.. т. 1/ ред. В. С. Моисеев, ред.
А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. – 3-е изд.,
испр. и доп.. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
– 960 с.: ил.

3. Внутренние болезни:
учебник: в 2 т.. т. 2/ ред. В. С. Моисеев, ред.
А. И. Мартынов, ред. Н. А. Мухин. – Москва:
ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 896 с.: ил.

4. Внутренние болезни:
учеб.пособие / М.В.Малишевский, Э.А.Кашуба,
Э.А. Ортенберг и др.– Ростов н/Д: Феникс,
2012.

5. Мухин Н.А., Моисеев
В.С., Мартынов А.И. Внутренние болезни:
учебник с компакт-диском, в 2-х т. – 2-е
изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

6. Медицинская
реабилитация: Рук-во для врачей/ ред.
В.А. Епифанов 2-е изд., исправ. и доп.- МС:
МЕДПресс-информ, 2008.

7. Амбулаторно –
поликлиническая терапия. Общая врачебная
практика. Вып.2- Электронный ресурс-(CD
ROM) (Консультант врача), 2007.

8. Поликлиническая
терапия: учебник ред. Б.Я. Барт- М.:
Академия (высшее проф. образование),
2007.

Источник

Основой советского здравоохранения является профилактическое направление, предусматривающее предупреждение и раннюю диагностику болезней, проведение рациональных лечебнопрофилактических мероприятий (оздоровление внешней среды, улучшение санитарно-гигиенических условий труда и быта, проведение противорецидивного лечения и т. д.). В связи с этим диспансерный метод медицинского обслуживания получил в нашей стране широкое распространение, охватывая в крупных городах до 25 — 30% населения (здоровых и больных).
Диспансеризация больных с заболеваниями системы крови диктуется спецификой последних, недостаточным знакомством практических врачей с их клиникой и лечением, сложностью гематологического исследования, включающего иногда пункционную диагностику, иммуногематологический анализ, определение развернутой коагулограммы и т. д. Свойственный многим гематологическим заболеваниям рецидивирующий характер течения, вариабельность клинико-гематологических проявлений в динамике патологического процесса, всевозможные осложнения обосновывают необходимость проведения этапного лечения, включающего своевременное применение активной терапии и противорецидивных курсов с целью максимального продления жизни больных и сохранения их трудоспособности. Это, естественно, осуществимо только при правильной организации гематологической службы на местах, предусматривающей, с одной стороны, диспансеризацию, а с другой — преемственность в работе гематологического кабинета и стационара по принципу диспансера, обеспечивающего постоянное наблюдение за состоянием больных, а в случае необходимости — экстренную и плановую их госпитализацию.
В настоящее время диспансеризация гематологических больных проводится не только в научно-исследовательских институтах гематологии и переливания крови (Москва, Ленинград, Киев), но и в обычных лечебных учреждениях различных городов Советского Союза (Рига, Сочи, Куйбышев, Горький и др.). Опыт ряда гематологических диспансеров показал целесообразность и высокую эффективность диспансерного метода ведения гематологических больных, способствующего продлению у них сроков ремиссии и сохранению компенсированного состояния.
Диспансеризации подлежат лица со следующими заболеваниями системы крови: острым и хроническим лейкозом; миеломной болезнью, ретикулобластоматозами (лимфогранулематоз, лимфо (ретикуло) саркоматоз); анемиями различного генеза (железодефицитная, гипопластическая, болезнь Аддисона — Бирмера); болезнью Верльгофа и гемофилией.
Под диспансеризацией подразумевается широкий комплекс диагностических, лечебных и социально-профилактических мероприятий. Диспансерный метод ведения гематологических больных предусматривает: 1) раннюю диагностику заболеваний системы крови; 2) комплексное обследование больных; 3) амбулаторное лечение (в период ремиссии или в начальной стадии заболевания); 4) диспансерное наблюдение за больными, заключающееся в профилактических осмотрах и исследованиях крови (а при наличии показаний — в цитологическом исследовании лимфоузлов и костного мозга); 5) обеспечение необходимыми медикаментами (кортикостероиды, витамины, химиопрепараты), для чего в отдельных аптеках города должен быть создан особый фонд лекарственных препаратов, применяемых в гематологической практике; 6) амбулаторное переливание крови и ее компонентов; 7) стационарное лечение с активной регоспитализацией больных; 8) трудоустройство больных, санаторно-курортное лечение и экспертизу трудоспособности;
9) санитарно-просветительную работу среди населения, а также повышение гематологической квалификации практических врачей (проведение семинаров и лекций по актуальным вопросам клинической гематологии, клинико-гематологических разборов и т. д.).
Осуществление этих задач возможно только при наличии гематологического диспансера, включающего диспансерный кабинет и специализированное гематологическое отделение (на базе городской больницы или станции переливания крови).
Наиболее сложная и трудоемкая задача — раннее выявление и взятие на диспансерный учет гематологических больных. Решающую роль в этом отношении играет «гематологическая настороженность» клинических лабораторий, где первично выявляются около 70% больных. Немаловажное значение имеют и другие пути: выявление больных врачами узких специальностей (отоларингологами, дерматологами, гинекологами), расширение диапазона лабораторных исследований в лечебных учреждениях (пункционная диагностика, коагулогические исследования), консультативная деятельность гематологического диспансера, куда направляются лица из различных лечебных учреждений города при наличии у них каких-либо изменений со стороны крови и, наконец, профилактические групповые осмотры здоровых людей (с проведением гематологических анализов), связанных по условиям своей работы с воздействием профессиональных вредностей.

Читайте также:  Тесты по апластической анемии

Основными документами диспансерного наблюдения являются медицинская карта амбулаторного больного (учетная форма № 25) и контрольная карта диспансерного наблюдения (учетная форма № 30), отражающие клинико-гематологическую характеристику заболевания с учетом стадии и фазы течения патологического процесса, лечебно-диагностические мероприятия с оценкой эффективности применяемой терапии, дату госпитализации больного или повторной явки на прием и т. д.
В конце каждого года оформляется этапный эпикриз, включающий краткие сведения о течении заболевания, проведенном лечении, количестве дней нетрудоспособности за год по данному заболеванию. Учетная форма № 30 обеспечивает возможность контроля за регулярностью посещения больными гематологического кабинета и выполнения оздоровительных мероприятий. В диспансерную карту вводятся помимо общих данных частота производства лабораторных и других исследований, лечебных мероприятий, регулярность наблюдения, патронаж на дому, назначение повторных курсов лечения, данные о временной утрате трудоспособности, наконец, дата и причина снятия с учета.
Как уже указывалось, в начальной стадии заболевания или в период его ремиссии больные подлежат амбулаторному лечению. В этих условиях можно проводить общеукрепляющее, десенсибилизирующее и антианемическое лечение, включая гемотрансфузии; поддерживающую терапию кортикостероидами, цитостатическими препаратами или рентгенотерапию (при лейкозах и ретикулобластоматозах); переливания антигемофильной плазмы при гемофилии; кровопускания при эритремии и т. д. В случае ухудшения общего состояния больного и гематологической картины, а также при появлении различных осложнений (прогрессирование анемии, выраженная кровоточивость, развитие «властного» криза, присоединение ингеркуррентной инфекции) больные подлежат госпитализации.
Характер лечебно-диагностических мероприятий в поликлинических условиях определяется спецификой гематологического заболевания. Как уже отмечалось, благодаря комплексной терапии больных острым лейкозом у значительной части из них удается достичь неполной клинической и даже гематологической ремиссии. Для первых свойственно исчезновение клинических признаков лейкоза и отчетливое улучшение гематологических его проявлений. Полные гематологические ремиссии характеризуются исчезновением клинических и гематологических проявлений лейкоза при наличии в пунктате костного мозга не более 5% бластных клеток. Подобное состояние на протяжении 5 лет и более может расцениваться как выздоровление.
С наступлением ремиссии больных переводят на амбулаторное лечение при условии еженедельного врачебного контроля и проведения поддерживающей терапии в виде короткого курса предельно допустимыми дозами нескольких цитостатических средств, различных по своему действию на фазы митотического цикла лейкозных клеток, чтобы «добить» оставшиеся в тканях бласты. Такая терапия получила название консолидации ремиссии. Однако на этом лечение больного острым лейкозом не заканчивается. Оно должно быть активным на всем протяжении ремиссии, включать циклическое назначение различных противолейкемических средств (метод реиндукции), что обеспечивает более длительные ремиссии. Это мотивируется тем, что с убыванием вследствие лечения пролиферирующих элементов покоящиеся клетки последовательно входят в фазы Gi и S митотического цикла, когда они наиболее чувствительны к цитостатическим препаратам. Опыт показал, что лечение в домашних условиях с соблюдением привычного режима, а в отдельных случаях — обычной трудовой деятельности благотворно влияет на течение процесса, способствует удлинению сроков ремиссии и продолжительности жизни больных.

В случаях гематологического рецидива, прогрессирования анемии, появления кровоточивости и некрозов, а также лихорадочного состояния больные нуждаются в повторной госпитализации.
У больных с хронической формой лейкоза в начальной стадии, а также в периоде развернутой картины заболевания при наличии гематологической компенсации допустим выжидательный подход в отношении цитостатической терапии с соблюдением охранительного режима. Больным рекомендуется соблюдать правильный режим труда и отдыха, остерегаться солнечных облучений, значительной физической нагрузки, физиотерапевтических процедур.
Питание должно быть полноценным, обогащенным витаминами, но не обильным. Дополнительно назначают аскорбиновую кислоту по 0,2 г 3 раза в день (желательно поливитамины), препараты железа, а при хроническом лимфолейкозе — периодически, в течение 1—2 мес, витамин Bi2 (по 100—200 мгк
2 раза в нед).
В случае увеличения лимфатических узлов при хроническом лимфолейкозе мы рекомендуем применять преднизолон (по 15— 20 мг в сутки в течение 1 мес) в сочетании с хлорбутином в поддерживающих дозах (по 4—6 мг 2 раза в нед, на курс — 200 мг) для уменьшения лейкемических инфильтратов и предупреждения рецидива болезни. Применение профилактической поддерживающей терапии по указанной схеме показано и при сублейкемических вариантах лимфолейкоза.
В настоящее время не вызывает сомнений высокая эффективность при хроническом миелолейкозе поддерживающей мие- лосановой терапии, с помощью которой удается удлинить ремиссию и максимально продлить жизнь больных. В связи с этим часто отпадает надобность в госпитализации.
Методика поддерживающей терапии миелосаном различна: одни авторы придерживаются тактики непрерывной поддерживающей терапии (что, на наш взгляд, чревато развитием цитопенического синдрома и рефрактерности организма к препарату), другие — являются сторонниками прерывистых курсов лечения, которые не дают побочных осложнений.
Противорецидивная терапия показана в случае перехода начальной стадии болезни во вторую — стадию полного развития заболевания, что манифестируется ухудшением общего состояния больного и картины крови, а также появлением клинических признаков системной гиперплазии в органах. Но если количество лейкоцитов устойчиво (не превышает 20 ООО в 1 мм3 крови), общее состояние больных удовлетворительное, селезенка и печень не выступают из-под края реберной дуги, противорецидивная терапия нецелесообразна. Последняя не показана также лицам с выраженным обострением болезни, а также в терминальной стадии заболевания.
В зависимости от общего числа лейкоцитов, размеров селезенки и печени дозы миелосана колеблются обычно от 2 до 4 мг в день. Лишь при значительном лейкоцитозе (более 100 000 в
1 мм^3 крови), а также выраженном увеличении селезенки и печени доза препарата может быть кратковременно увеличена до 6  мг в день. В таких случаях целесообразно сочетать лечение миелосаном с рентгенооблучением селезенки. Курс лечения миелосаном прерывается, когда число лейкоцитов падает до 20 000—10 000 в 1 мм^3, уменьшается процентное содержание молодых форм миелоидного ряда (за счет соответствующего увеличения зрелых форм), резко сокращаются размеры печени и селезенки. При повышении же числа лейкоцитов и ухудшении общего состояния больного миелосановую терапию назначают вновь.
Длительность ремиссии под влиянием поддерживающей миелосановой терапии колеблется от 0,5 до 1,5 лет, хотя после каждого очередного курса она, как правило, укорачивается. Продолжительность жизни больных составляет в среднем 4 года, а в отдельных случаях достигает даже 7 лет и более.
Большое значение имеют оценка трудоспособности и определение своевременных показаний к переводу на инвалидность. В начальной стадии хронического лейкоза больные могут продолжать работу, если она не связана с физической нагрузкой, воздействием профессиональных вредностей или прочими неблагоприятными условиями. В противном случае больным рекомендуют сменить работу на более легкую, для чего их переводят на инвалидность III группы. В стадии выраженных клинических проявлений возникает необходимость перевода их на инвалидность II группы, хотя и в этом случае они могут выполнять легкую работу. Только в конечной стадии больные нуждаются в постоянном уходе, что является основанием для их перевода на инвалидность I группы.

Читайте также:  При анемии нельзя есть

Больные железодефицитной анемией подлежат лечению препаратами лекарственного железа (гемостимулин, восстановленное железо, ферроалоэ) в сочетании с аскорбиновой кислотой. Тактика лечения сугубо индивидуальна в зависимости от клинической формы заболевания. Больным с симптоматической формой железодефицитной анемии препараты железа показаны только в период снижения показателей крови, чтобы не допустить прогрессирования анемии и сохранить трудоспособность. При позднем хлорозе рекомендуют профилактические, курсы железотерапии (по 1 —1,5 мес) в весенне-осенний период, учитывая рецидивирующий характер течения заболевания. Женщинам, страдающим железодефицитной анемией на почве меноррагий (без явной гинекологической патологии), назначают препараты железа за несколько дней до каждой менструации, прерывая лечение через несколько дней после прекращения менструального цикла.
Для предупреждения рецидивов болезни Аддисона — Бирмера рекомендуется систематическая поддерживающая терапия витамином В12 (по 100—200 мкг 1—2 раза в месяц). При наличии интеркуррентной инфекции, психической травмы, оперативных вмешательств, а также в весенне-осенний период (когда учащаются рецидивы заболевания) витамин Bj2 вводят 1 раз в неделю.
Профилактика агастрической анемии осуществляется с учетом клинико-гематологической формы последней, так как у одних больных после резекции желудка возникает дефицит витамина В]2, у Других — сидеропения, а в части случаев анемия по патогенезу является смешанной, включающей дефицит обоих факторов. В зависимости от этого с профилактической целью показаны в первом случае пожизненное применение витамина В12 по 100—200 мкг 1—2 раза в месяц, во втором — периодические курсы железотерапии (по 1,5 мес), в последнем случае — сочетанное их применение. К сожалению, при агастрической (как и при ахлоргидрической) анемии пероральная профилактика препаратами лекарственного железа зачастую оказывается неэффективной. В таких случаях необходимо парентеральное введение ферковена (2 раза в месяц).
Диспансерному наблюдению подлежат больные хронической гипопластической анемией, длительность течения которой под влиянием комплексной поддерживающей терапии колеблется от
2 до 12 лет. Последняя включает малые дозы кортикостероидных гормонов, комплекс витаминов группы В, сосудоуплотняющие средства и по показаниям — переливания крови (по 250 мл 1—2 раза в месяц).

Исследование крови у больных анемиями в период ремиссии проводится не реже 1 раза в 1—2 мес. При выраженной анемии, не поддающейся лечению в амбулаторных условиях (а в случае гипопластической анемии — при появлении кровоточивости), больные подлежат госпитализации.
Как уже указывалось, профилактические переливания крови или плазмы больным гемофилией не оправданы ввиду быстрого разрушения антигемофильного глобулина и возможного появления антикоагулянтов, блокирующих его действие. Поэтому переливания антигемофильных препаратов показаны лишь в периоды обострений, а также при подготовке больного к оперативному вмешательству. Только в тяжелых случаях заболевания, с частыми рецидивами и выраженными нарушениями со стороны свертывающей системы крови (удлинение времени свертывания крови, снижение уровня антигемофильного глобулина), допустимы переливания антигемофильной плазмы даже при отсутствии геморрагических проявлений (по 200 мл 3—4 раза в день с интервалами в 5—6 дней). Одновременно рекомендуется применение внутрь аминокапроновой кислоты по 1—2 г каждые 4 ч в течение 5—7 дней. Исследование свертывающей системы крови у данной категории больных следует проводить не реже 1 раза в 2—3 мес. При наличии кровоточивости больные подлежат обязательной госпитализации.
Не останавливаясь на других гематологических заболеваниях, ограничимся лишь перечнем их с указанием рекомендуемой терапии