Этиология хронической постгеморрагической анемии
Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica chronica) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся на почве больших или меньших повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.
Этиология. Длительные повторные кровопотери (хроническая гематурия) могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо — и миометритах, при геморрагических диатезах, а также при некоторых инвазионных заболеваниях (геманхоз, анкилостомоз,парафиляроз и т.д.). Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии у животных может быть недостаточное насыщение депо железом до кровопотери либо поражение желудочно – кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.
Патогенез. Тяжесть хронической постгеморрагической анемии в значительной степени определяется как величиной кровопотерь, так и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме происходит уменьшение запасов белка, железа, витаминов и других жизненно необходимых для организма веществ. На подобную недостаточность кроветворные органы больного животного сначала реагируют усилением регенерации – в результате в периферической крови появляются молодые формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофиллы и нормобласты), в последствии наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко, но зато появляются гипохромные эритроциты и пойкилоциты. Из-за того, что гемоглобин при хронической постгеморрагической анемии убывает быстрее, чем эритроциты, цветной показатель в крови становится меньше единицы (гипохромия). Это объясняется быстрым уменьшением запасов железа в печени и селезенке. Со стороны элементов белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, который постепенно сменяется нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.
У больных животных при длительном малокровии могут развиваться дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела у животного.
Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жирового перерождения, в полостях тела при тяжелых формах – водянку, в подкожной клетчатке – отеки. Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов, митозов; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов может быть увеличено.
Клинические признаки. При хронической постгеморрагической анемии симптомы болезни слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развивается данный вид анемии и симптомами малокровия которые вызваны кровопотерями. Отсюда у клиницистов отсутствуют единые признаки данного заболевания, дело приходится иметь только с основными общими чертами анемии. Сначала симптомы малокровия у больного животного для владельцев животных малозаметны, и только по мере развития заболевания, при сильном малокровии видимые слизистые оболочки становятся белыми, напоминающими из себя молоко или фарфор. При обследовании таких животных обращает на себя внимание прогрессирующая общая слабость, когда больное животное не может не только ходить, но и стоять, быстрая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, сонливое и безучастное состояние. Анемия мозга и отравления в результате анемии недоокисленными продуктами обмена вызывают у животного разнообразные мозговые явления: судорожные сокращения диафрагмы, рвоту, отрыжку, обмороки и ухудшение зрения. Легкая возбудимость нервной системы у больного животного выражается повышением рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).
В тяжелых случаях у больных животных при перкуссии устанавливаются расширенные границы сердца; тоны сердца при аускультации – глухие и слабые; часто при аускультации регистрируем эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно бывает мягкий и имеет дующий характер; у отдельных животных он имеет грубый оттенок, симулируя тот или иной органический порок сердца.
У тяжелобольных хронической постгеморрагической анемией максимальное кровяное давление понижено, пульс при этом частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена. У больного животного на нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях пальпируем плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается экссудат.
В результате анемии у больного происходит ослабление питания желудочно-кишечной стенки, вследствие чего происходит подавление секреции желез желудочно – кишечного тракта. Лабораторным исследованием содержимого желудка часто обнаруживают гипо- или ахилию. Происходит уменьшение аппетита. Волосы становятся матовыми и ломким, лишенными блеска. Хорошая упитанность нередко длительное время сохраняется у больных животных. Однако продолжительное расстройство питания и присоединившиеся упорные поносы приводят к истощению животного, которое в итоге погибает.
Небольшие кровотечения вначале заболевания не оказывают заметного влияния на состояние здоровья больного животного. Происходит незначительное уменьшение количество эритроцитов и гемоглобина, которое благодаря раздражению костного мозга и стимулирования гемопоэза быстро ликвидируется. Усиленная деятельность костного мозга приводит к омоложению красной крови и легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро у больного животного проходят. В тоже время каждая новая кровопотеря организмом восстанавливается труднее, чем предыдущая, и, наконец данная способность костного мозга истощается на столько, что у больного животного развивается хроническая форма анемии; в крови появляются незрелые формы клеток: много (гранулоцитов) полихроматофилов и эритроцитов с тельцами Жолли; нормобластов.
При исследовании крови, количество эритроцитов колеблется в широких границах и не превышает 1-3млн. в 1мм³; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина у больных животных снижается до 15-25%. Цветной показатель становится ниже единицы (0,6-0,4).
При далеко зашедшем процессе со стороны крови отмечается анизопойкилоцитоз; нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином эритроциты. Анизогипохромия для ветеринарных врачей является основным признаком при постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию.
При хорошей реактивности больного животного у него наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; при этом лейкопения говорит о хронической функциональной недостаточности костного мозга, который обычно бывает на почве инфекционных заболеваний или интоксикации организма животного. При данном виде анемии чаще всего ветспециалистам приходится наблюдать повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови при визуальном осмотре имеет слабо-желтый оттенок, происходит резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена. Одновременно при анализе крови регистрируем гипопротеинемию, липемию и холестеринемию.
Течение хронической постгеморрагической анемии главным образом зависит от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга больного животного. При нормальном функционировании костного мозга с устранением источника кровопотери анемия ликвидируется без всякого внешнего вмешательства. Иногда повторные кровопотери тормозят работу костного мозга, приводя к развитию стойкой анемии. Осложнение хронической постгеморрагической анемии инфекционным заболеванием, приводит к еще большему подавлению эритропоэза, приводя к гипопластической анемии. При осложнениях, лечебные мероприятия, не всегда достигают положительного эффекта.
Диагноз. При постановке диагноза ветспециалисты обязаны установить основное заболевание, найти источник кровотечения, при проведении исследования периферического состава крови установить наличие гипохромной анемии с лейкоцитозом и тромбоцитозом. Ветспециалист должен знать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить гипохромные анемии, которые развиваются при нарушениях кормления и содержания животных. Исключить гельминтозные заболевания (гемонхоз, анкилостомоз и др.).
Лечение. Ветспециалист первым делом должен принять меры к остановке кровотечения. После остановки кровотечения приступают к восполнению в организме запасов железа. С этой целью больным животным в рацион вводят корма с высоким содержанием железа или вводят его вместе с медикаментами.
Препараты железа назначают при ахилии в больших дозах (до 10-15г в сутки), постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.
Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с постоянными инъекциями кампонола, витогепата. Кампонол вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,05-0,08 мл, свиньям и овцам 0,1 -0,2мл на 1кг веса животного. Витогепат вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту – 0,03 -0,05мл, свиньям и овцам – 0,1-0,2 мл на 1кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8-14 дней. Дополнительно кроме указанных выше препаратов, при лечении используют антианемин и витамин В12.
Хороший лечебный эффект на гемопоэз у больных животных оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.
В рацион кормления рогатого скота и лошадей необходимо включать как можно больше зеленой травы или сена из злаковых и бобовых трав, морковь с добавлением концентрированных кормов. Свиньям и плотоядным животным вводят в рацион кормления молочные и мясные продукты, при возможности хорошо скармливать сырую печенку.
Профилактика хронической постгеморрагической анемии строится на предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровотечениями. Проводят своевременное лечение больных анемией животных. Животным – продуцентам иммунных сывороток и донорам необходимо предоставлять временный отдых.
В качестве средств, стимулирующих у животных эритропоэз, рекомендуется применять малые дозы мышьяка в виде инъекций 0,5%-ного раствора натрия арсенита или в виде фаулеровского раствора. Курс лечения составляет 10дней, его чередуют с 3-4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно чередовать с переливанием крови.
При проведении комплексной терапии особое внимание необходимо уделять состоянию нервной системы. Больные хронической постгеморрагической анемией должны иметь возможность большее время пользоваться прогулками, свежим воздухом, солнечным ультрафиолетовым облучением. Все это способствует у больных животных улучшению кровообращения, кровотворения и обмена веществ. Диету больным животным составляют из кормов, богатых белками, витаминами (А, В 1, В12 и С) и солями железа.
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
АНЕМИЯ
Постгеморрагическая
анемия — анемия, развивающаяся в
результате острой и хронической
кровопотери.
Классификация.
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемию.
Этиология. Острая
постгеморрагическая анемиявозникает
после быстрой массивной кровопотери
при ранении сосудов или их повреждении
патологическим процессом.
Хроническая
постгеморрагическая анемияразвивается
вследствие повторных кровопотерь,
вызванных поражением кровеносных
сосудов, при ряде заболеваний (язвенная
болезнь желудка, геморрой и др.) и
нарушением тромбоцитарно-сосудистого
и коагуляционного гемостаза (геморрагический
синдром).
Патогенез.
Острая постгеморрагическая анемия в
первые часы после острой кровопотери
проявляется относительно равномерным
снижением количества эритроцитов и
гемоглобина и сохранением нормального
цветового показателя (нормохромная
анемия); в мазке крови отсутствуют
какие-либо характерные изменения
эритроцитов.
Через
2—3 дня после остановки кровотечения
количество эритроцитов несколько
уменьшается вследствие поступления
тканевой жидкости в сосуды (относительная
эритропения) и разрушения эритроцитов
в клетках системы мононуклеарных
фагоцитов (абсолютная эритропения). На
4—5-й день после кровопотери усиливается
пролиферация клеток эритроцитарного
ростка костного мозга под влиянием
возросшей при гипоксии продукции
эритропоэтина. В крови увеличивается
число полихроматофильных эритроцитов,
ретикулоцитов, появляются единичные
нормобласты (регенераторная анемия).
Цветовой показатель снижается (гипохромная
анемия), так как ускоренная регенерация
опережает созревание клеток, которые
не успевают потерять признаки своей
незрелости (ядро, гранулы) и насытиться
гемоглобином. Кроме того, массивная
острая кровопотеря может привести к
дефициту железа и снижению синтеза
гемоглобина.
Хроническая
постгеморрагическая анемиясопровождается
уменьшением запасов железа в организме
при повторных кровопотерях и, таким
образом, возникновением железодефицитной
анемии с гипохромней и микроцитозом
эритроцитов. При угнетении кроветворения
такая анемия может стать гипо- и
арегенераторной с резким уменьшением
регенеративных форм эритроцитов в мазке
крови.
1 В
норме число эритроцитов у мужчин
составляет 4,5—5,5•1012/л [4,5—5,5 Т/л; по
Международной системе единиц (СИ) Т —
Тера=1012], у женщин — 3,5—4,5 Т/л; количество
гемоглобина у мужчин — 130—160 г/л
(8,1—9,9 ммоль/л), у женщин — 120—140 г/л
(7,4—8,7 ммоль/л). назад
2 Эритропоэтин
(ЭП) — основной регулятор эритропоэза.
Этот гликопротеид вырабатывается в
постнатальном периоде в эпителиальных
и мезангиальных клетках клубочков
почек, у плода и при патологии почек —
в печени и селезенке. Стимулятором
продукции ЭП служит снижение содержания
кислорода в почечной ткани и повышение
уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует
эритроидную дифференцировку
эритропоэтинчувствительных клеток
костного мозга, взаимодействуя с их
мембранными рецепторами и вызывая
дерепрессию генов с последующим синтезом
РНК и ДНК, железотранспортных систем и
гемоглобина. При возрастании уровня ЭП
в плазме он ускоряет пролиферацию и
созревание эритроцитарных клеток. назад
3 Катехоламины,
кортикотропин, тиреоидные гормоны,
гликокортикоиды, андрогены усиливают
утилизацию кислорода, способствуя тем
самым развитию гипоксии и образованию
ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны
повышают чувствительность
эритропоэтинчувствительных клеток
постного мозга к ЭП и тем самым оказывают
активирующее влияние на эритропоэз. назад
4 Эритрон
— совокупность незрелых и зрелых,
неподвижных и циркулирующих, расположенных
интра- и экстравазально клеток
эритроцитарного ряда, находящихся на
всех стадиях развития — образования
(резервный, пролиферирующий, созревающий
пул в кроветворной ткани), функционирования
(циркулирующий пул в крови) и гибели (в
макрофагоцитах органов кроворазрушения).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
26.01.20181.49 Mб56Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивите, язвенной болезни желудка, опухоли кишечника, геморрое, дисменорее, геморрагических диатезах и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма малокровия только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и проявления хронической постгеморрагической анемии будут рассматриваться в разделе железодефицитных анемий.
Под железодефицитной анемией (ЖДА) понимают состояние, при котором запасы железа в организме недостаточны для поддержания нормального гемостаза.
Железодефицитная анемия занимает особое место среди всех анемий в силу ее высокой распространенности. Она составляет примерно 80% всех форм анемий и встречается преимущественно у детей и у женщин детородного возраста.
Потребность взрослого человека в железе составляет в среднем 12—15 мг в день. При этом большая часть суточной потребности (90%) удовлетворяется за счет реутилизации эндогенного железа, освобождающегося при разрушении эритроцитов в клетках ретику- логистиоцитарной системы, а компенсация остальных 10%, которые теряет организм, обеспечивается за счет экзогенного железа, всасывающегося из кишечника. Таким образом, дневная потребность взрослого человека в железе составляет в среднем 1,2—1,5 мг (мужчины — 1,1 мг, женщины — 2,4 мг, беременные — до 6 мг).
Железо поступает в организм главным образом с пищей, где оно присутствует в двух формах: в качестве составной части гема — так называемого гемового железа (органического, двухвалентного) и негемового железа (неорганического) в виде двухвалентных (Fe2+-3a- кисных) и трехвалентных (Ре3+-окисных) ионов. Причем в пище большая часть железа содержится в трехвалентной форме. Гемовое и негемовое железо характеризуются разными механизмами всасывания (рис. 15.1). Лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, а негемовое трехвалентное железо для своего всасывания нуждается в аскорбиновой и соляной кислотах, под действием которых переводится в закисную форму. В клетки слизистой оболочки кишечника поступает только двухвалентное железо. Несмотря на то что соляная кислота участвует в процессе ионизации и стабилизации железа, ее роль во всасывании железа весьма ограничена. Соляная кислота, как уже указывалось, усиливает всасывание трехвалентного железа, немного — неорганического двухвалентного и практически не влияет на всасывание гемового железа.
Рис. 15.1. Метаболизм железа в организме:
ГП — переносчик гемового железа; ИТ — ионный транспортер, обеспечивающий поступление негемового железа в энтероциты:
АПФ — апоферритин; ТФ — трансферрин; 1—3 — органы, в которых железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина ( / — ретикуло- эндотелиальные клетки, 2 — селезенка, 3 — печень);
4 — костный мозг; 5 — эритроциты
Ведущую роль в регуляции всасывания железа принадлежит слизистой оболочке тонкого кишечника. Всасывание железа происходит главным образом в 12-перстной кишке и в начальном отделе тощей кишки. Этот процесс весьма сложен. Захват железа из просвета кишечника осуществляется энтероцитами, где оно соединяется с белком апоферритином и образует железопротеиновый комплекс. Небольшая часть этого белковосвязанного железа успевает перенестись в кровь, а его основная часть теряется вместе со слущенным эпителием в просвет кишечника, поэтому всасывание железа из пищи ограничено. Как бы много железа ни поступало в организм с пищей, обычно всасывается 1 —1,5 мг железа в сутки, максимально же при повышенных потребностях организма из пищи может всосаться только 2—2,5 мг железа. Вот почему суточные потери железа, превышающие указанное количество, приводят к развитию дефицита железа. Поступившее в кровь железо связывается с транспортным белком — трансферрином ((31-глобулином, синтезируемым в печени) и доставляется к эритрокариоцитам костного мозга, где используется для синтеза гемоглобина, и в органы депо (гепатоциты, костный мозг, селезенку, мышцы, макрофаги), где содержится в форме фер- ритина.
Ферритин является внутриклеточным железосодержащим белком, откуда железо мобилизуется по мере необходимости. В небольшом количестве ферритин содержится и в плазме. Поскольку поступление ферритина в кровь пропорционально его содержанию в тканях, концентрация ферритина в крови может являться важным диагностическим показателем запасов железа в организме при ЖДА.
Некоторая часть ферритина превращается в гемосидерин — соединение, хранящее железо в большем количестве, чем ферритин, но в менее доступной форме. Для мобилизации запасов железа из депо необходима медь. Дефицит ее в организме может приводить к ЖДА-
Всасывание железа зависит от целого ряда причин и, прежде всего, от потребности организма. В условиях дефицита железа всасывание возрастает. Однако у грудных детей в отличие от взрослых при дефиците железа его всасывание не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо. Большое значение для всасывания железа, как уже указывалось, имеет форма, в которой железо содержится в пище, и от сопутствующих ему ингредиентов пищи. Всасыванию железа способствуют содержащиеся в пище белки, аминокислоты, аскорбиновая кислота, фруктоза, алкоголь. Танин, содержащийся в чае, фосфаты, продукты, содержащие кальций, угнетают всасывание. Более активное всасывание железа обеспечивают андрогены, а эстрогены не обладают подобным действием.
Важнейшим этиологическим фактором ЖДА являются хронические кровопотери. В 1 мл крови содержится примерно 0,5 мг железа. Ясно, что даже незначительные, но постоянные потери крови могут привести к истощению запасов железа. Наиболее частой причиной кровопотерь у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта. У женщин детородного возраста это в основном менструальные кровотечения и кровопотери, связанные с родами, особенно патологическими. Существуют и другие причины хронического кровотечения, ведущие к развитию ЖДА.
К ЖДА может привести снижение поступления железа в организм вследствие его недостаточного содержания в продуктах питания. Эта форма анемии обычно развивается у детей младшего возраста, которые длительное время получают однообразное молочно-углеводное питание с малым содержанием в пище животных белков. Дети первого года жизни должны потреблять 1 мг железа ежедневно. Это количество соответствует потребностям взрослого мужчины. А у новорожденных детей причиной ЖДА может быть недостаточное поступление железа в организм плода при недоношенности, многоплодной беременности, при низкой обеспеченности железом организма беременной. Дело в том, что формирование депо железа в организме плода происходит наиболее интенсивно в последнем триместре беременности, и особенно в последнем месяце, поэтому дети, рожденные недоношенными или женщиной, страдающей дефицитом железа, имеют врожденное железодефицитное состояние.
ЖДА может развиться при повышенном расходовании запасов железа в период интенсивного роста у детей (недоношенных новорожденных, подростков, особенно девушек в период полового созревания), при беременности, лактации. Так, за период нормальной беременности теряется не менее 700-800 мг железа, которое транспортируется в плаценту и передается плоду. Вот почему ЖДА часто развивается у женщин, рожающих с интервалом менее трех лет, так как за этот период не успевают компенсироваться затраты железа, произошедшие в предшествующую беременность.
Повышенная потребность в железе или его относительный дефицит может наблюдаться у больных мегалобластной анемией на фоне лечения витамином В12, когда при возникновении интенсивного нормобластического кроветворения требуется количество железа, превышающее имеющиеся запасы.
Следующей причиной дефицита железа является нарушение всасывания железа при удалении желудка, обширных резекциях и заболеваниях тонкого кишечника (дуоденитах, хронических энтеритах, синдромах мальабсорбции) или при употреблении продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
Еще одной причиной дефицита железа, приводящего к развитию ЖДА, может быть нарушение транспорта железа, обусловленное снижением в крови уровня трансферрина. Снижение уровня трансфер- рина, как правило, возникает при нарушении белковосинтетической функции печени, нефротическом синдроме с выраженной протеинурией. Уменьшение концентрации трансферрина может носить генетический характер.
ЖДА может быть обусловлена перераспределением железа в организме при выраженных хронических воспалительных процессах (остеомиелите, абсцессе легкого, бактериальном эндокардите, ревматоидном артрите и др.), при злокачественных опухолях. В этих случаях происходят поглощение и удержание железа активированными мононуклеарными фагоцитами, повышенное связывание железа лактоферрином, уровень которого в крови возрастает в связи с увеличением содержания нейтрофилов. Все это приводит к снижению количества железа, которое может быть использовано для синтеза гемоглобина в процессе эритропоэза, несмотря на то что истинного дефицита железа в организме не наблюдается.
Чаще всего ЖДА развивается при сочетании нескольких неблагоприятных факторов, например, повышенного расхода железа и неправильного питания, частых инфекционных процессов и дефицита витамина С.
Дефицит железа в организме обусловливает его недостаточное поступление в эритрокариоциты костного мозга, что ведет к резкому снижению в них синтеза гемоглобина, а также образованию железосодержащих ферментов, участвующих в метаболизме самих эритроцитов, — каталазы, глутатионпероксидазы. Вследствие недостатка этих ферментов в клетках эритроидного ряда снижается их резистентность к повреждающему действию перекисных соединений, повышается их гемолиз и в конечном итоге увеличивается доля неэффективного эритропоэза.
Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению синтеза железосодержащих и железозависимых ферментов, участвующих в процессах тканевого дыхания, — миоглобина, цитохрома С, цитохромоксида- зы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназы. Недостаток этих ферментов и гемоглобина вызывает развитие гемической и тканевой гипоксии, следствием которой становятся дистрофические и атрофические процессы в различных тканях и органах, особенно в слизистой оболочке полости рта, желудка. По общему признанию целого ряда исследователей, ферментные нарушения при ЖДА имеют большее значение в патогенезе клинических проявлений болезни, чем снижение содержания гемоглобина, так как при дефиците последнего включается ряд механизмов, способствующих компенсации уменьшенного снабжения тканей кислородом, а низкая функциональная активность ферментов, недостаточно насыщенных железом, не поддается коррекции.
Основным гематологическим показателем ЖДА является значительное уменьшение содержания гемоглобина (до 30—40 г/л), поскольку при дефиците железа в первую очередь страдает синтез гемоглобина, а не созревание самих эритроцитов. И только при выраженной недостаточности железа уменьшается образование эритроцитов вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза, поэтому для ЖДА характерно сочетание нормального или незначительно сниженного количества эритроцитов с резко сниженным количеством гемоглобина. Анемия всегда гипохромна за счет того, что эритроциты недонасыщены гемоглобином; цветовой показатель колеблется в пределах 0,7—0,4. Гипохромия морфологически выражается в виде бледноокрашенных эритроцитов с неокрашенной центральной частью (рис. 15.2).
Рис. 15.2. Картина периферической крови при железодефицитной анемии (по Lippincott Williams-Wilkins, 2010)
Такие эритроциты приобретают вид бублика или кольца и названы анулоцитами. Для ЖДА характерна неодинаковая величина эритроцитов (анизоцитоз) со склонностью к микроцитозу. Выраженный микроцитоз относится к поздним проявлениям прогрессирующей анемии. При данной анемии выражен пойкилоцитоз, эритроциты бывают самой различной формы. Количество сидероцитов (эритроцитов с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия.
Содержание ретикулоцитов при ЖДА колеблется в пределах нормы, но при анемиях, связанных с кровопотерями (обильными носовыми, маточными кровотечениями) или возникающих на фоне лечения препаратами железа, может быть повышенным.
Количество лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению чаще всего за счет нейтрофилов. В некоторых случаях количество лейкоцитов может быть слегка повышенным. Содержание лимфоцитов, моноцитов не меняется, иногда отмечается лимфопения.
Содержание тромбоцитов в большинстве случаев ЖДА оказывается в пределах нормы. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз.
К биохимическим признакам ЖДА относятся: снижение уровня ферритина сыворотки и насыщение трансферрина железом, низкий уровень железа в сыворотке, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.