Какой симптом объединяет такие заболевания как анемия тиреотоксикоз

1. 170 в мин;
2. 175 в мин;
3. 180 в мин;
4. 140 в мин;
5. менее 120 в мин.

1. повышение АД до 160 мм рт.ст.;
2. повышение АД до 170 мм рт.ст.;
3. повышение АД до 180 мм рт.ст.;
4. повышение АД до 200 мм рт.ст.;
5. повышение АД до 220 мм рт.ст.

1. тринитраты;
2. мононитраты;
3. динитраты;
4. β-адреноблокаторы;
5. вазодилататоры.

1. снижения числа рецепторов к нитратам в миоцитах;
2. интенсификации образования свободных радикалов;
3. повышения агрегации тромбоцитов;
4. снижения уровня эндотелий-релаксирующего фактора.

1. пиндолол (вискен)
2. пропранолол
3. транзикор (окспренолол)
4. целипролол
5. надолол (коргард)

1. дипиридамол;
2. обзидан;
3. корватон;
4. изосорбид-динитрат.

1. дипиридамол;
2. гепарин;
3. фенилин;
4. стрептодеказа;
5. корватон.

1. консервативная терапия коронаролитическими препаратами;
2. транслюминальная ангиопластика коронарных артерий;
3. разрушение атероматозной бляшки режущим баллоном;
4. операция аорто-коронарного шунтирования;
5. пересадка сердца.

1. патологический зубец Q;
2. конкордантный подъем сегмента ST;
3. низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях.

1. креатинфосфокиназа;
2. лактатдегидрогеназа;
3. аминотрансферазы;
4. щелочная фосфатаза.

1. диффузный гиперкинез;
2. диффузный гипокинез;
3. локальный гипокинез;
4. локальный гиперкинез.

1. тромболитическая терапия;
2. дигитализация;
3. терапия антагонистами кальция.

1. гипотензия;
2. анафилактический шок;
3. геморрагический шок;
4. гематурия;
5. все перечисленное.

1. артериальная гипотензия;
2. пульсовое давление более 30 мм рт.ст.;
3. брадикардия;
4. олигурия;
5. правильно 1 и 4.

1. мезатон;
2. допамин;
3. преднизолон;
4. бикарбонат натрия;
5. правильно 2, 3, 4.

1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
2. отсутствие зубцов Р;
3. наличие преждевременных комплексов QRS;
4. укорочение интервалов PQ;
5. наличие дельта-волны.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
3. наличие полной компенсаторной паузы;
4. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно 1, 2, 3.

1. преждевременный комплекс QRS;
2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
3. наличие неполной компенсаторной паузы;
4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
5. правильно все.

1. гипертрофическая кардиомиопатия;
2. митральный стеноз;
3. тиреотоксикоз;
4. миокардит;
5. правильно 2 и 3.

1. желудочковая экстрасистолия;
2. фибрилляция желудочков;
3. мерцательная аритмия;
4. атриовентрикулярная блокада.

1. ритмилен;
2. финоптин;
3. гилуритмал;
4. кордарон;
5. все перечисленное.

1. ритмилен;
2. дигоксин;
3. финоптин;
4. гилуритмал.

1. тромбоэмболический синдром;
2. инфаркт миокарда;
3. гипертонический криз.

1. мерцательная аритмия;
2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
3. групповые желудочковые экстрасистолы;
4. политопные желудочковые экстрасистолы;
5. наджелудочковые экстрасистолы.75. Какие признаки характерны для синдрома слабости синусового узла?
6. желудочковые экстрасистолы;
7. синоаурикулярная (синоатриальная) блокада;
8. атриовентрикулярная блокада.

1. дигоксин;
2. анаприлин;
3. новокаинамид;
4. кордарон.

1. кардиогенный шок;
2. отек легких;
3. фибрилляция желудочков;
4. разрыв сердца;
5. асистолия.

1. существенно не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. значительно усиливается;
2. незначительно усиливается;
3. не изменяется;
4. исчезает;
5. уменьшается.

1. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе;
2. акцент и раздвоение II тона над аортой;
3. систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе;
4. дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоящий от II тона на 0, 07-0, 12 сек.

1. отклонение пищевода по дуге большого радиуса;
2. отклонение пищевода по дуге малого радиуса;
3. увеличение левого желудочка;
4. расширение восходящей аорты.

1. головокружения и обмороки;
2. сжимающие боли за грудиной при ходьбе;
3. кровохарканье.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. ревматоидный артрит;
4. муковисцидоз.

1. больным с отсутствием симптомов при трансаортальном максимальном систолическом градиенте давления более 50 мм рт. ст и площади аортального отверстия менее 0, 75 см;
2. больным в возрасте не старше 60 лет.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. аномалия Эбштейна;
4. травма;
5. все перечисленное.

1. асцит;
2. гепатомегалия;
3. отеки;
4. пансистолический шум над мечевидным отростком;
5. все перечисленное.

1. плевральный выпот;
2. высокое стояние диафрагмы;
3. дилатация правых отделов сердца;
4. все перечисленное.

1. усиление I тона на верхушке сердца;
2. тон открытия митрального клапана;
3. апикальный систолический шум, связанный с I тоном;
4. мезодиастолический шум;
5. все перечисленное.

Читайте также: У меня анемия как выпью

1. ослабление I и II тонов сердца;
2. четвертый тон;
3. аортальный тон изгнания;
4. систолический и протодиастолический шум;
5. все перечисленное.

1. расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических перегрузках;
2. неполного смыкания створок митрального клапана вследствие их органического изменения;
3. дисфункции папиллярных мышц;
4. разрыва хорды;
5. кальциноза клапанного кольца в пожилом возрасте.

1. систолический шум у основания сердца;
2. хлопающий I тон;
3. мезодиастолический шум;
4. систолический шум на верхушке.

1. высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону;
2. тон открытия митрального клапана;
3. громкий I тон.

1. диастолический шум на верхушке;
2. систоло-диастолический шум;
3. шум Флинта;
4. систолический шум на верхушке;
5. шум Грехема-Стилла.

1. пульсация печени;
2. астеническая конституция;
3. увеличение сердца влево;
4. систолическое дрожание во II межреберье справа;
5. дрожание у левого края грудины.

1. диффузный цианоз кожных покровов;
2. акроцианоз;
3. бледность кожных покровов;
4. симптом Мюссе;
5. «пляска каротид».

1. недостаточность аортального клапана;
2. стеноз устья аорты;
3. недостаточность митрального клапана;
4. стеноз митрального клапана;
5. недостаточность трикуспидального клапана.

1. не изменяется;
2. увеличивается;
3. уменьшается.

1. ревматизм;
2. инфекционный эндокардит;
3. сифилис;
4. атеросклероз аорты;
5. все перечисленные.

1. лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия;
2. лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца, гематурия, креатинемия;
3. лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз;
4. лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые кровотечения;
5. лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия.

1. ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации;
2. вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным;
3. эхокардиография и допплеровское исследование позволяют выявить изменения гемодинамики;
4. все верно.

1. пенициллин;
2. пенициллин+аминогликозиды;
3. цефалоспорины;
4. цефалоспорины+аминогликозиды;
5. хирургическое лечение.

Источник

Причины анемии

Нередко при эндокринных заболеваниях развивается анемия. Это связано с тем, что некоторые гормоны, такие как, например, тироксин (щитовидная железа), глюкокортикоиды (надпочечники), тестостерон (мужские половые железы) и гормон роста (гипофиз), обладают способностью нарушать пролиферацию (разрастание) клеток красного ростка крови.

Анемии, возникающие при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), хронической надпочечниковой недостаточности, гипогонадизме (недостаточности половых желез), гипопитуитаризме (множественном недостатке гормонов гипофиза), имеют свои особенности.

Формы анемии

Нормохромные – т.е. имеют нормальный цветовой показатель
Нормоцитарные – эритроциты имеют нормальную форму и размер
Нетяжелые – гемоглобин обычно 80 г/л и выше

Эндокринные заболевания развиваются постепенно, поэтому анемия может быть одним из первых симптомов.

Второе врачебное мнение

Эксперты из ведущих российских и зарубежных медицинских
учреждений дадут свое заключение по результатам анализов
и обследований, прокомментируют поставленный ранее диагноз
и назначенное лечение.

Узнать больше

Клиническая картина анемии

1. Анемия при хронической надпочечниковой недостаточности развивается примерно у четверти больных: обычно нормоцитарная, реже макроцитарная (крупные эритроциты). При лечении основного заболевания постепенно восстанавливается и уровень гемоглобина.

2. Анемия при гипогонадизме. Большинство людей знает, что в норме у мужчин содержание гемоглобина в крови выше, чем у женщин. Нормой считается 120-140 г/л для женщин и 140-160 г/л для мужчин. Причем эти различия появляются в период полового созревания, а значит, связаны с тестостероном – мужским половым гормоном. Это подтверждает и тот факт, что снижение функции половых желез у мужчин приводит к уменьшению гемоглобина до «женского» уровня. Анемия при гипогонадизме также нормоцитарная и нормохромная, обычно легкая, хорошо поддающаяся лечению андрогенами.

3. Анемия при гиперпаратиреозе развивается довольно редко, только в случае тяжелого течения заболевания, когда есть кисты в костях. Точная причина развития не установлена, считается, что анемия связана с угнетающим действием гормона паращитовидных желез – паратгормона – на предшественники эритроцитов. Обычно после удаления пораженных паращитовидных желез уровень гемоглобина восстанавливается. Анемия также нормохромная и нормоцитарная.

4. Анемия при гипопитуитаризме. Причинами развития этот вида анемии являются:

недостаточность гормонов надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность, т.е. связанная не с самими надпочечниками, а с гипофизом)
недостаточность гормонов щитовидной железы (вторичный гипотиреоз)
недостаток андрогенов (вторичный гипогонадизм)

5. Анемия при заболеваниях щитовидной железы развивается как при пониженной функции (гипотиреозе), так и при повышенной функции (тиреотоксикозе).

При гипотиреозе примерно у половины больных развивается анемия. Считается, что это связано со снижением выработки эритропоэтина. Чаще это нормохромная, нормоцитарная анемия, но может быть и гипохромной (при дефиците железа, возникающем в связи с нарушением его всасывания) или гиперхромной макроцитарной (при дефиците витамина В12, развивающегося из-за повреждающего действия антител, поражающих париетальные клетки желудка). Заместительная терапия левотироксином приводит к постепенной нормализации показателей крови, но по показаниям назначаются препараты железа и витамин В12.

При тиреотоксикозе обычно развивается умеренная микроцитарная или нормоцитарная анемия. Эта анемия специфического лечения не требует, проходит самостоятельно при нормализации функции щитовидной железы.

Таким образом, многие эндокринные заболевания приводят к развитию анемии, и их лечение невозможно без участия эндокринолога.

Источник

Содержание

Заболевания, сопровождающиеся развитием тиреотоксикоза
Симптомы
Диагностика
Лечение
- Диффузный токсический зоб
- Узловой зоб
- Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов
- Тиреотоксикоз во время беременности
Прогноз

Тиреотоксикоз — это синдром, который характеризуется избыточным содержанием тиреоидных гормонов — тироксина и/или трийодтиронина — в организме, сопровождающийся обычно определенными клиническими симптомами. Тиреотоксикоз может развиваться при различных заболеваниях щитовидной железы, поэтому требует проведения мероприятий по дифференциальной диагностике болезней, подход к лечению которых существенно отличается.

Заболевания, сопровождающиеся развитием тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза в типичных случаях развивается при заболеваниях щитовидной железы. К ним относятся:

диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса или Базедова болезнь);
функциональная автономия щитовидной железы;
тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострого тиреоидита де Кервена, цитокининдуцированного тиреоидита, послеродового);
амиодарониндуцированные тиреопатии (амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 1-го и 2-го типов);
транзиторный тиреотоксикоз при беременности;
рак щитовидной железы.

Кроме патологии щитовидной железы, тиреотоксикоз может сопровождать ряд других заболеваний:

тиреотропинома — опухоль гипофиза, продуцирующая избыточное количество тиреотропного гормона, который стимулирует работу щитовидной железы и вызывает ее гиперфункцию;
рак яичников с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
опухоли хориона (плодных оболочек) — хориокарцинома, пузырный занос.

Тиреотоксикоз может встречаться и при многих эндокринных злокачественных новообразованиях в рамках паранеопластического синдрома.

Наконец, тиреотоскикоз может быть медикаментозным, если он возник в результате приема препаратов тиреоидных гормонов (Эутирокс, Л-тироксин и др.). Это возможно с целью симуляции симптомов тиреотоксикоза и при неправильно подобранной дозировке тироксина при гипотиреозе.

Симптомы

Клиническая картина зависит от степени выраженности тиреотоксикоза. Заболевание может протекать бессимптомно, а может иметь тяжелое течение. Все симптомы можно разделить в зависимости от системы организма, подвергшейся негативному воздействию избытка тиреоидных гормонов.

Система организма	Симптомы поражения при тиреотоксикозе
Центральная нервная система	Беспокойство, раздражительность, расстройство сна, суетливость, гиперрефлексия, в тяжелых случаях психические нарушения
Кардиоваскулярная система	Нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, экстрасистолия), сердечная недостаточность (чаще по большому кругу кровообращения, сопровождающаяся развитием отеков на нижних конечностях), систолическая артериальная гипертензия
Пищеварительная система	Понос, токсический гепатит
Обмен веществ	Повышенный аппетит, выраженное похудение, подъем температуры тела, обычно до субфебрильных значений, потливость, кожа влажная и горячая
Кожные покровы	Избыточная пигментация кожи (особенно кожи век), пальмарная эритема, участки депегментации кожи (витилиго), выпадение волос, претибиальная микседема при болезни Грейвса
Репродуктивная система	Нарушения менструального цикла вплоть до развития аменореи у женщин, бесплодие у мужчин и женщин

При тиреотоксикозе выделяют ряд специфических глазных симптомов, названных в честь описавших их врачей.

Название симптома	Проявления
Грефе	Отставание верхнего века от глазного яблока при его движении вниз, в результате чего между верхним веком и краем радужной оболочки глаза обнаруживается прослойка склеры (в норме веко покрывает радужку на 1-2 мм)
Кохера	Отставание глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в результате чего между верхним веком и краем радужной оболочки глаза обнаруживается прослойка склеры
Краузе	Усиленный блеск глаз
Штельвага	Редкое мигание
Дельримпля	Широкое раскрытие глазных щелей
Мебиуса	Нарушение конвергенции
Розенбаха	Быстрое, мелкоразмашистое дрожание полуприкрытых век

Возникновение данных симптомов связано с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц.

Диагностика

При наличии жалоб и характерных клинических проявлений первым этапом является определение уровня ТТГ (в норме 0,25-3,5 мЕД/л). При снижении концентрации ТТГ исследуют содержание свободного тироксина (Т4) и свободного трийодтиронина (Т3) в крови. В зависимости от полученных результатов возможны следующие заключения.

Функция щитовидной железы	Уровень гормонов
Норма	ТТГ — 0,25-3,5 мЕД/л, свободный Т4 — 10-20 пмоль/л, свободный Т3 — 2,6-5,7 пмоль/л
Субклинический тиреотоскикоз	ТТГ снижен, Т3 и/или Т4 в норме
Манифестный тиреотоксикоз	ТТГ снижен, Т3 и/или Т4 повышены

При нормальных результатах гормонального исследования диагностический поиск необходимо продолжать среди других заболеваний.

Раздражительность, бессонница, нарушения менструального цикла и даже субфебрилитет могут быть проявлениями нервного расстройства (психосоматика).

При нарушении функции щитовидной железы необходимо провести ультразвуковое исследование органа для определения ее размеров и структуры. При выявлении узловых образований диаметром более 10 мм или узлов с признаками злокачественности показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) с последующим цитологическим исследованием полученного материала для исключения злокачественных новообразований.

При выявлении тиреотоксикоза ценным способом диагностики является сцинтиграфия щитовидной железы с технецием. Данный метод позволяет отличить болезнь Грейвса (диффузное повышение захвата изотопа) от функциональной автономии (повышение захвата изотопа узловым образованием, выявленным по данным УЗИ), тиреотоксической фазы деструктивных тиреотоксикозов (захват изотопа снижен) и медикаментозного тиреотоксикоза (захват технеция снижен).

Для дальнейшей дифференциальной диагностики необходимо определять ряд дополнительных маркеров заболеваний щитовидной железы:

антитела к тиреопероксидазе (ТПО), повышены при любой аутоиммунной патологии щитовидной железы;
антитела к тиреоглобулину, повышены при любой аутоиммунной патологии щитовидной железы;
антитела к рецептору ТТГ, повышены в большинстве случаев болезни Грейвса.

Лечение

Лечить тиреотокикоз необходимо под строгим врачебным контролем. Лечебное питание и народные средства неэффективны.

Подходы к лечению зависят от формы и причины тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб

Возможны три варианта лечения этого заболевания:

консервативная терапия;
лечение радиоактивным йодом;
оперативное вмешательство.

Консервативное лечение включает в себя прием тиреостатических (подавляющих функцию щитовидной железы) препаратов. К ним относятся Тиамазол и Пропилтиоурацил. Данные препараты назначают длительно, на 12-18 месяцев непрерывного приема. Начальная доза Тиамазола — 30-40 мг в день в 2 приема, Пропилтиоурацила — 300-400 мг в день на 3-4 приема. Через несколько недель при снижении уровня Т3 и Т4 дозировку препаратов снижают. Перед началом исследования обязательно проводят клинический анализ крови и исследование крови на АсАт и АлАТ, так как данные препараты гепатотоксичны и способны вызывать лейкопению.

При отсутствии ремиссии на фоне консервативного лечения или наличии противопоказаний к приему тиреостатиков показано проведение радиойодтерапии. Пациент приходит в специальную изотопную лабораторию, где принимает жидкость, содержащую радиоактивный изотоп йода. Данный изотоп практически полностью поглощается щитовидной железой и на протяжении нескольких месяцев разрушает ее ткань. После разрушения щитовидной железы назначается заместительная терапия тироксином.

При отказе пациента от радиойодтерапии, при загрудинном расположении зоба или развитии компрессионного синдрома показано оперативное лечение в объеме тиреоидэктомии.

Узловой зоб

Узловой зоб при отсутствии функциональных нарушений, компрессионного синдрома не требует лечения. Необходимо проводить динамическое наблюдение с ежегодным ультразвуковым исследованием и определением уровня ТТГ.

При формировании функциональной автономии проводится лечение радиоактивным йодом. При сдавлении окружающих органов увеличенной щитовидной железой и при отказе пациента от радиойодтерапии при наличии функциональной автономии показано оперативное лечение, объем которого определяется индивидуально.

Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов

Специфического лечения данное состояние не требует. Назначение тиреостатиков неэффективно.

При выраженных проявлениях тиреотоксикоза до его самостоятельного купирования назначают бета-блокаторы (Анаприлин, Бисопролол и др.).

Тиреотоксикоз во время беременности

При обнаружении легкого тиреотоксикоза, не сопровождающегося какими-либо симптомами, лечение не требуется. Усиление функции щитовидной железы в первой половине беременности является нормой и развивается из-за стимулирующего влияния гормонов плаценты.

Тем не менее важно не пропустить развития заболевания. В сомнительных случаях необходимо кроме УЗИ и гормонального исследования проводить определение уровня антител к рецептору ТТГ для исключения болезни Грейвса. При ее выявлении проводится лечение тиреостатиками в минимальных дозах. В I триместре предпочтение отдают Пропилтиоурацилу.

Прогноз

При своевременном выявлении тиреотоксикоза и начале лечения прогноз благоприятный. Большая часть функциональных нарушений регрессирует.

При отсутствии лечения возникают тяжелые осложнения тиреотоксикоза:

сердечная недостаточность;
мерцательная аритмия;
тиреотоксическая миокардиодистрофия;
токсический гепатит;
кахексия;
психические расстройства.

При заболеваниях, сопровождающихся деструктивным тиреотоксикозом, в течение нескольких лет может формироваться сначала субклинический, а затем и манифестный гипотиреоз.

Источник