Кардиомиопатия на фоне анемии

Миокардиодистрофия при анемии развивается в связи с недостаточным снабжением сердца кислородом в условиях повышенной его работы, возникающей в порядке компенсации снижения кислородной емкости крови. Гипоксия миокарда ведет к формированию миокардиодистрофии и дилатации сердца, которая обратима, пока возможна реституция энергетического фосфора. При тяжелой хронической анемии наблюдаются уже морфологические изменения в виде жировой дистрофии миокарда (тигровое сердце — чередование неповрежденных участков миокарда и желтых полос дистрофии). При миокардиодистрофии могут быть приступы стенокардии, увеличиваются размеры сердца, наблюдаются тахикардия, повышение сердечного выброса.

Может развиться сердечная недостаточность. Важно помнить, что такие симптомы, как одышка, отеки и уменьшение жизненной емкости легких, могут быть следствием самой анемии без наличия сердечной недостаточности. Следует иметь в виду и другие симптомы анемии: бледность, систолический шум над сонными артериями, систолический шум в различных точках выслушивания сердца, снижение содержания гемоглобина, числа эритроцитов и др. На ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, можно обнаружить снижение амплитуды зубца Г и сегмента S—T в левых грудных отведениях.

Обсуждаются особенности патогенеза, клиническая картина и подходы к лечению анемической кардиомиопатии при хронической болезни почек.

Возможность развития тяжелого поражения сердца при различных вариантах анемий, но особенно нефрогенной, была неоспоримой уже в первой половине XX в. Стало ясным, что поражение сердца при анемиях представляет собой модель хронической сердечной недостаточности (ХСН), напрямую
не связанную с артериальной гипертензией, атеросклерозом коронарных артерий и обусловленную преимущественно изменениями системной гемодинамики – компенсаторным увеличением сердечного выброса – в сочетании с тотальной гипоксией миокарда.

Кроме того, было установлено, что клинически очевидная кардиомиопатия всегда является маркером тяжелой анемии. Г.Ф. Ланг (1958) указывал: “…Если бы анемический состав крови не сопровождался компенсаторным изменением гемодинамики, он уже в умеренных своих степенях привел бы к недостаточному снабжению тканей кислородом. Но при нормальном состоянии всей системы кровообращения нейрогуморальный аппарат, его регулирующий, ускоряет кругооборот крови, компенсируя недостаток переносчиков О2 их ускоренным использованием. Ускорение кровообращения
происходит главным образом за счет усиленной работы сердца. Понижение содержания в крови гемоглобина в среднем до 30 % при достаточных резервных силах сердца компенсируется этим
путем довольно совершенно, т. е. явления сердечной недостаточности долго не выходят за пределы первой степени” [1].

Значительная распространенность анемической кардиомиопатии длительное время определялась отсутствием эффективных препаратов лечения анемий. В настоящее время в связи с расширением методов коррекции анемии риск развития анемической кардиомиопатии несколько снизился. Однако он по-прежнему велик в популяциях, в которых велика частота анемий, прежде всего среди больных хронической болезнью почек (ХБП), особенно III и последующих стадий. Значение анемии как фактора риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ХБП подтверждено в популяционных исследованиях [2].

Ассоциация ХБП, связанных с ней анемии и поражения сердца сопряжена со значительным ухудшением долгосрочного прогноза. Так, анализ когорты из 1 136 201 пациента, включенного в страховую базу данных Medicaid (5 % от ее общего состава) и не имевшего терминальной почечной недостаточности [3], показал, что ежегодная смертность лиц без ХБП, анемии и поражения сердца составляет 4 %. Смертность группы с анемией составила 8 %, аналогичная величина этого показателя отмечена и в группе пациентов с ХБП. Ежегодно погибали 13 % больных ХСН. Наибольшей смертностью, составившей 23 %, отличались пациенты, демонстрировавшие ассоциацию ХБП, анемии и ХСН.

Анемическая кардиомиопатия может быть и “вторым” сердечно-сосудистым заболеванием. У этих больных анемия вносит существенный вклад в дальнейшее ухудшение сократимости миокарда, в конечном итоге – в увеличение смертности [2, 4, 5]. По данным W.M. McClellan et al. (2002) [6], смертность среди больных ХСН при наличии анемии существенно возрастает: при снижении гематокрита до 36–39 % показатель смертности составил 33,8 %, при дальнейшем уменьшении
гематокрита – 36,7 %; смертность была особенно высокой у больных с величиной гематокрита, не превышавшей 30 %, – в течение года наблюдения погибли 50 % из этой группы. При этом значение ХПН как фактора риска смерти несколько уступало анемии – смертность в группе больных со стойким
нарушением функции почек составила 44,9 %. Результаты исследования Atherosclerosis Risk In the Communities (ARIC) свидетельствуют о том, что анемия существенно ухудшает сердечно-сосудистый прогноз и в общей популяции [7].

Ухудшение сердечно-сосудистого прогноза среди больных с персисстирующей анемией связано прежде всего с прогрессированием ремоделирования миокарда левого желудочка. На первом этапе формирования анемической кардиомиопатии наблюдают гиперкинетический тип кровообращения, который рассматривают как адаптивный ответ на уменьшение оксигенации крови. Отмечается увеличение сердечного выброса, частоты сердечных сокращений и ударного объема с одновременным снижением общего периферического сопротивления и среднего АД [8]. Клинически у подобных пациентов отмечают стойкую тахикардию при нормальных величинах АД или тенденции к артериальной гипотензии.

Уже на ранней стадии развития анемической кардиомиопатии наблюдается активация ключевой нейрогормональной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), принимающей участие в развитии ХСН, и увеличивается секреция вазопрессина [9, 10]. Кроме того, в плазме крови увеличивается активность 2,3-дифосфоглицерата, снижающего сродство гемоглобина к кислороду и способствующего захвату последнего тканями [11].

В дальнейшем развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, всегда сопряженная со значительным ухудшением общего прогноза. Так, широко известное исследование CREATE [12], включившее больных ХБП III–IV стадий (15–35 мл/мин/1,73 м2), не продемонстрировало достоверного снижения риска сердечно-сосудистых осложнений при достижении целевых доз гемоглобина с помощью рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Тем не менее не следует считать, что коррекция анемии не сопряжена со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений; по-видимому, это удастся подтвердить в клинических исследованиях несколько иного дизайна. Анализ популяции больных, включенных в исследование CREATE [13], продемонстрировал, что максимальная частота сердечно-сосудистых осложнений у этой категории пациентов наблюдается при наличии гипертрофической гипертрофии левого желудочка.

Важным этапом развития анемической кардиомиопатии считают постепенно увеличивающуюся дилатацию полостей сердца, главным образом левого желудочка. В клинической картине преобладают симптомы ХСН; в отсутствие лечения смертность подобных больных весьма велика. При эхокардиографии выявляют расширение левых отделов сердца, относительную недостаточность митрального клапана, нередко – пролабирование его створок [14]. Тотальная гипоксемия миокарда
при анемической кардиомиопатии редко сопровождается развитием клинически явных ишемических эпизодов. Однако при наличии сопутствующего коронарного атеросклероза сопротивляемость миокарда ишемии, связанной с анемией, существенно снижается [15].

Установлено, что при ХБП выраженность анемии коррелирует с увеличением массы миокарда левого желудочка [16]. По результатам наблюдения за канадской когортой больных предиализной ХСН, снижение уровня гемоглобина на 10 г/дл повышало вероятность возрастания массы миокарда левого
желудочка в 1,3 раза [17]. По данным S.C. Greaves et al. (1994) [18], роль анемии как фактора риска гипертрофии левого желудочка сопоставима с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. В настоящее время анемию рассматривают как один из ведущих предвестников развития ХСН, а также
смерти больных терминальной почечной недостаточностью. Ретроспективный анализ, включивший около 22 тыс. пациентов, находившихся на постоянном гемодиализе, показал, что сердечно-сосудистая смертность при уровне гемоглобина, не превышающем 8 г/дл, в 2 раза превосходит аналогичный
показатель в группе больных с более высоким показателем гемоглобина – 10–11 г/дл [19].

Снижение патологически увеличенного сердечного выброса у больных с необратимым ухудшением фильтрационной функции почек при проведении регулярных гемотрансфузий впервые продемонстрировано M.S. Neff et al. в 1971 г. [20]. Кроме того, эти авторы наблюдали повышение АД у больных, прошедших курс гемотрансфузий. В последующие 30 лет были разработаны и внедрены в клиническую практику эффективные препараты лечения анемии у пациентов с ХБП, в первую очередь рекомбинантный человеческий эритропоэтин.

P. Jungers et al. (1997) [21] наблюдали снижение сердечного индекса с 4,4 до 3,4 л/мин/м 2 при повышении гематокрита с 20 до 30 %. Повышение уровня гемоглобина с 10 до 14 г/дл, достигнутое при терапии рекомбинантным человеческим эритропоэтином, сопровождалось достоверным снижением сердечного выброса и конечного диастолического диаметра левого желудочка. Результаты исследования G. Canella et al. (1991) [22] свидетельствуют о том, что терапия эритропоэтином нормализует сердечный выброс у пациентов, получающих лечение хроническим гемодиализом, независимо от уровня АД. Установлено также, что коррекция анемии сопровождается значительным уменьшением выраженности ишемии миокарда, провоцируемой физической нагрузкой у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

Эритропоэтин-бета – один из препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина, с помощью которого уже в начале 1990-х гг. [23] удалось продемонстрировать, что коррекция анемии у пациентов, находящихся на программном гемодиализе и имеющих нормальное АД, позволяет добиваться нормализации толщины миокарда левого желудочка и сердечного выброса. Эти данные были подтверждены и в последующем, в т. ч. у диализных больных, имеющих тяжелую (гематокрит
2 ,
p 0

Конкурирующий DS: Хроническая анемия не ясного генеза тяжелой степени тяжести.

Сопутствующий DS: Диффузно-токсический зоб. Тиреотоксикоз. Хронический панкреатит?

Обследование.

ОАК, ОАМ, диастаза мочи

БхАК (АЛТ, АСТ, креатинин, Bi, об. Белок, холестерин, триглицериды, калий)

Копрограмма + кал на скр. Кр. 3-х кратно.

ЭКГ, Ренгеноскопия ОГК, ЭХОКС, УЗИ Щитовидной железы и ГДЗ

Лечение.

р-р Глюкоза 5%-400,0 + Витамин С 5%-10,0 вв

р-р Космофер 2,0 + физ.р-р 0,9%-200,0 вв

таб. Бисопролол 5мг 1р\дн

р-р Метоклопромид 2,0 вм 2рдн

р-р Фуросемид 4,0 вв

таб. Альдорон 50мг 2рдн

таб. Тирозол 10мг 4рдн

Зав. то Волокитин С.В.

Леч. врач Васильева А.Ю.

Вр-интерн Хайруллина З.И.

Г. 10:00

Мероприятия при трансфузии эр. Массы и компонентов

Серией целиклонов анти А, B и D, а также перекрестной реакцией стандартными эритроцитами определена группа крови больной:

A (II) Rh+ (положительный)

В ходе определения отмечается затяжная реакция на определение резус фактора (с 3мин. появления только аглютинантов), по согласованию с врачом гемотрансфузиологом результат расценен как положительный. При определении антитела не обнаружены.

Дата определения. 08.09.2015 г.

С больным проведена беседа о необходимости трансфузии цельной крови, зритроцитарной массы и получено его согласие. Дата беседы. 08.09.2015 г.

Проведена беседа с больным и получено информированное добровольное согласие на обследование больного на ВИЧ инфекцию и вирусные гепатиты В и С. Дата беседы. 08.09.2015 г.

Гемотрансфузионный анамнез. Гемотрансфузии ранее не проводились.

Учитывая у пациента наличие выраженности анемического синдрома с уровнем Нв 36гл планируется переливание эр.массы.

10.50

Дневник в день переливания.

Жалобы на выраженную общую слабость, чувство беспокойства, чувство сердцебиения, умеренную потливость.

Объективно: Кожные покровы бледные, гипергидроз. Отеки без динамики.

t- 36,6 С. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД 32 в мин.

Тоны сердца громкие, ритм правильный. ЧСС 132 в мин. Пульс 132 уд. в мин. АД 120/60 мм.рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах.

Стул не регулярный, оформленный.

Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Объем гемотрансфузии. эр. массы 200 мл.

Перед переливанием определена группа крови донора.

Проведены пробы на индивидуальную совместимость:

Групповую совместимость – совместима.

Резус совместимость – совместима.

Биологическую совместимость 3-х кратно – нет реакции.

Начало – 11:10.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 9933 —

| 7126 — или читать все.

213.87.225.9 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно