Картина красной крови при анемии

Анемия – это уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, ведущее к нарушению доставки крови к тканям (гипоксии). Гемоглобин состоит из сложной молекулы белка глобина, конъюгированной с красным пигментом – гемом. Одна молекула гемоглобина способна переносить четыре молекулы кислорода. Содержание гемоглобина у женщин составляет в норме 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л. При анемиях может меняться величина, форма, окраска эритроцитов и появляться различные включения в них.

Изменение величины эритроцитов

Нормоцит – это нормальный эритроцит, диаметр которого в среднем составляет 7,2 μм.

Анизоцитозом называется наличие эритроцитов разной величины.

Макроцит – это эритроцит, величина которого больше, чем размер нормоцита. Диаметр макроцита более 8,5-9 μм. Макроцитоз (мегалоцитоз) характерен для анемии, связанной с дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Такая болезнь называется В12-дефицитной анемией, или болезнью Адиссона-Бирмера.

Микроцит – это эритроцит, величина которого меньше, чем размер нормоцита. Диаметр микроцита менее 6 μм. Микроцитоз характерен для железодефицитной анемии.

Изменение формы эритроцитов

Пойкилоцитозом называется состояние, при котором эритроциты теряют нормальную округлую форму и появляются эритроциты овальной, грушевидной и другой формы.

Лептоциты представляют собой плоские клетки (планоциты) с бледной центральной зоной и темно-красной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина). Эритроциты такой формы обнаруживаются при железодефицитной анемии и при талассемиях (результат нескольких различных и наследуемых дефектов образования гемоглобина).

Кодоциты – это плоские клетки с темным пятном в центре (так называемые мишеневидные эритроциты). Они появляются при талассемиях и после спленэктомии.

Дрепаноциты – это серповидные эритроциты, которые появляются при снижении давления кислорода в окружающей среде (высокогорье) или при наличии семейной гемолитической анемии.

Окраска эритроцитов

Зависит от количества содержащегося в них гемоглобина. Нормохромные эритроциты в мазке крови имеют ровную розовую окраску.

Гиперхромия эритроцитов характерна для В12 – дефицитной анемии.

Гипохромия эритроцитов наблюдается при железодефицитной анемии.

Анизохромией называется различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови. Анизохромия может наблюдаться при постгеморрагической анемии, при железодефицитной анемии.

Появление включений в эритроците

Тельца Жолли, кольца Кебо – сохранившиеся остатки ядра при созревании эритроцитов в условиях дефицита витамина В1 2.

Базофильная зернистость эритроцитов является результатом неполного созревания эритроцитов и выявляется при В12 – дефицитной анемии и при отравлении свинцом.

Оцените цветовой показатель крови при различных видах анемии

Цветовой показатель (ЦП) характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Это условная величина, выводимая из соотношения количества гемоглобина и числа эритроцитов. Ее вычисляют, деля утроенное число уровня гемоглобина в крови на три первые цифры числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 0,8 – 1,05.

ЗАПОМНИТЕ

– ЦП меньше нормы указывает на недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином и наблюдается при железодефицитной анемии и при острой постгеморрагической анемии (после значительной кровопотери).

– Нормальный ЦП наблюдается при острой постгеморрагической анемии (после небольшой кровопотери).

– ЦП больше нормы указывает на гиперхромию эритроцита и наблюдается при В12 (фолиево)-дефицитной анемии.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдается при:

1. Увеличении содержания фибриногена сыворотки при бактериальных инфекциях, злокачественных опухолях (преимущественно бронхогенном раке), при хронических воспалительных процессах.

2. Увеличении содержания гликопротеидов альфа-глобулиновой фракции при острых воспалительных процессах.

3. Уменьшении общего числа эритроцитов (анемии);

Увеличение СОЭ наблюдается при инфекциях, гнойных и септических процессах, при туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), при инфарктах внутренних органов (инфаркт миокарда, легких, почек), при лейкозах и опухолях.

Запомните, что особенно высокая СОЭ наблюдается при:

– раке толстой кишки, раке молочной железы, злокачественной лимфоме;

– при распаде опухоли или при метастазировании опухоли;

– при миеломной болезни с парапротеинемией;

– при системных заболеваниях соединительной ткани.

СОЭ также может быть увеличена:

– в предменструальный и менструальный периоды и при беременности (от 3 месяца беременности вплоть до одного месяца после родов);

– при увеличении содержания сывороточных липидов (после приема пищи).

Низкая скорость оседания эритроцитов наблюдается при увеличении содержания эритроцитов (полицитемии), при увеличении вязкости крови, при обезвоживании, гиперальбуминемии, полиглобулии, при гипофибриногениемии (заболевания печени с поражением паренхимы) при желтухе с увеличением содержания желчных кислот и/или желчных пигментов, при приеме лекарственных препаратов на основе салициловой кислоты или хлорида кальция.

Дата добавления: 2016-12-06; просмотров: 907 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

1. Картина крови при различных видах анемий.

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Картина крови при
различных видах анемий.
Подготовил: CТАНИКЗАЙ.А
Факультет: Общая медицина
Курс: 5
Группа: 59-02
Проверила: Хабижанова В.Б.
2015

2.

АНЕМИЯ – клинико-лабораторный
синдром, характеризующийся
снижением уровня гемоглобина,
эритроцитов и гематокрита в
единице объема крови

3. Нормальные показатели гемограммы

Показат ель
Мужчины
Женщины
Гемоглобин г/л
130-160
120-140
Эрит роцит ы млн/мкл
4,0 – 5,1
3,7 – 4,7
40 – 48
36 – 42
0,86 – 1,05
0,86 – 1,05
MCV, фл
80 – 95
80 – 95
MCH, пг
25 – 33
25 – 33
МСНС, г/л
30 – 38
30 – 38
11,5 – 14,5
11,5 – 14,5
2 – 15
2 – 15
Гемат окрит %
Цвет овой показат ель, ед.
RDW, %
Рет икулоцит ы,
*/оо

4.

Критерии анемии (ВОЗ):
для мужчин:
уровень гемоглобина <130 г/л
гематокрит менее 39%;
для женщин:
уровень гемоглобина <120 г/л
гематокрит менее 36%;
для беременных женщин:
уровень гемоглобина <110 г/л

5. Оценка тяжести анемии

Лёгкой степени
Hb 110 – 90 г/л
Средней степени
Hb 90 – 70 г/л
Тяжелая анемия
Hb < 70 г/л

6. Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г.

I. Анемии, обусловленные ост рой
кровопот ерей
II. Анемии, возникающие в результ ат е
дефицит ного эрит ропоэза
III. Анемии, возникающие в следст вие
повышенной дест рукции эрит роцит ов.
IV.* Анемии, развивающиеся в результ ат е
сочет анных причин;

7. II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза

За счёт нарушенного созревания (микроцит арные):
Железодефицитные;
Нарушение транспорта железа;
Нарушение утилизации железа;
Нарушение реутилизации железа;
2) За счет нарушения дифференцировки эрит роцит ов;
А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.)
Дизэритропоэтические анемии;
3) За счет нарушения пролиферации клет окпредшест венниц эрит ропоэза (макроцит арные);
В12-дефицитнве;
Фолиево-дефицитные;
1)

8. III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов

1)Приобрет енный гемолиз (неэрит роцит арные причины):
Аутоиммунный;
Неиммунный (яды, медикаменты, и др.)
Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ);
Клональный (ПНГ);
2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эрит роцит ов:
Мембранопатии;
Ферментопатии;
Гемоглобинопатии;
3) Гиперспленизм – внут риклет очный гемолиз
(сначала снижает ся уровень т ромбоцит ов, анемия
развивает ся позже);

9.

АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эрит роцит ов
разного размера в мазке крови. Эт от
показат ель характ еризует ся RDW;
Микроцит ы – эрит роцит ы, чей диамет р при
подсчет е в мазке, менее 6,5 мкм;
Шизоцит ы – эрит роцит ы диамет ром менее 3
мкм, а т акже обломки эрит роцит ов;
Макроцит ы – большие эрит роцит ы диамет ром
более 8 мкм, с сохраненным просвет лением в
цент ре;
Мегалоцит ы – гигант ские эрит роцит ы
диамет ром более 12 мкм без просвет ления в
цент ре.

10.

ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количест ва
эрит роцит ов различной формы в мазке крови.
Имеют дифференциально-диагност ическое
значение:
Сфероцит ы, овалоцит ы, ст омат оцит ы,
серповидные клет ки
Определяют ся при широком спект ре пат ологии:
Мишеневидные эрит роцит ы, акант оцит ы,
дакриоцит ы, шизоцит ы, эхиноцит ы

11. Анемия, обусловленное кровопотерией – острая постгеморрагическая анемия

СТАДИИ:
1)рефлект орно-сосудист ая компенсация
Первые сут ки – лейкоцит оз (20 т ыс/мл) с
нейт рофильным сдвигом; гиперт ромбоцит оз (до 1
млн/мл).
2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и
эрит роцит ов, возможен гемолиз, азот емия;
3) кост номозговая компенсация: повышение Эпо,
гиперплазия эрит роидного рост ка в кост ном мозге,
рет икулоцит оз, пойкилоцит оз, полихромазия,
нормобласт оз

12.

Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 —
шизоциты; 3 — сегментоядерные нейтрофилы; 4 — лимфоцит; 5 —
тромбоциты.

13. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Полиэтиологичное заболевание,
развивающееся в результате снижения
общего количества железа в организме
и характеризующееся прогрессирующим
микроцитозом и гипохромией
эритроцитов.

14. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА

Микроцит арная
MCV < 75 фл
Гипохромная
MCH < 24 пг
MCHC < 30 г/л
Нормо- или
гипорегенерат орная
Rt 0,5 – 1 %
Возможен т ромбоцит оз на ранних эт апах

15. Микроскопическая картина крови при ЖДА

16.

17.

18.

19.

20.

Апластическая анемия (АА)

21. Мегалобластные анемии

Группа
заболеваний,
характеризующаяся
специфическими
изменениями клеток крови и
костного мозга в результате
нарушения синтеза ДНК,
вызванного
недостатком
витамина В12
(болезнь
Аддисона-Бирмера,
пернициозная анемия) или
фолиевой кислоты

22. Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА

Макроцит арная
MCV > 100 фл
Гиперхромная
MCH > 100 пг
MCHC > 36 г/л
Гипорегенерат орная
Rt < 0,5 %
ВОЗМОЖНО:
Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегмент ация ядер
нейт рофилов, умеренная т ромбоцит опения.

23. Микроскопическая картина крови при пернициозной анемии

24.

25.

Мазки крови при В12-дефицитной анемии

26. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

27. Список литературы

Внутренние болезни.Под.ред. Н.А.Мухина.,
В.С.Моисеева., А.И.Мартынова. 2е изд. ГЭОТАРМедиа,2009.Т-1. ,672стр.
Поликлиническая терапия. Сторожков Г.И., Чукаева
И.И., Александров А.А.,- М.: ГЭОТАР-Медиа,2007.704 стр.
https://www.med.tehlit.ru/kn14/str34.htm
https://intranet.tdmu.edu.ua/data

Источник

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях – заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Постгеморрагическая анемия

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией – поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови – значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Постгеморрагическая анемия

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Источник