Картина крови при разных анемиях

1. Картина крови при различных видах анемий.

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Картина крови при
различных видах анемий.
Подготовил: CТАНИКЗАЙ.А
Факультет: Общая медицина
Курс: 5
Группа: 59-02
Проверила: Хабижанова В.Б.
2015

2.

АНЕМИЯ – клинико-лабораторный
синдром, характеризующийся
снижением уровня гемоглобина,
эритроцитов и гематокрита в
единице объема крови

3. Нормальные показатели гемограммы

Показат ель
Мужчины
Женщины
Гемоглобин г/л
130-160
120-140
Эрит роцит ы млн/мкл
4,0 – 5,1
3,7 – 4,7
40 – 48
36 – 42
0,86 – 1,05
0,86 – 1,05
MCV, фл
80 – 95
80 – 95
MCH, пг
25 – 33
25 – 33
МСНС, г/л
30 – 38
30 – 38
11,5 – 14,5
11,5 – 14,5
2 – 15
2 – 15
Гемат окрит %
Цвет овой показат ель, ед.
RDW, %
Рет икулоцит ы,
*/оо

4.

Критерии анемии (ВОЗ):
для мужчин:
уровень гемоглобина <130 г/л
гематокрит менее 39%;
для женщин:
уровень гемоглобина <120 г/л
гематокрит менее 36%;
для беременных женщин:
уровень гемоглобина <110 г/л

5. Оценка тяжести анемии

Лёгкой степени
Hb 110 – 90 г/л
Средней степени
Hb 90 – 70 г/л
Тяжелая анемия
Hb < 70 г/л

6. Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г.

I. Анемии, обусловленные ост рой
кровопот ерей
II. Анемии, возникающие в результ ат е
дефицит ного эрит ропоэза
III. Анемии, возникающие в следст вие
повышенной дест рукции эрит роцит ов.
IV.* Анемии, развивающиеся в результ ат е
сочет анных причин;

7. II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза

За счёт нарушенного созревания (микроцит арные):
Железодефицитные;
Нарушение транспорта железа;
Нарушение утилизации железа;
Нарушение реутилизации железа;
2) За счет нарушения дифференцировки эрит роцит ов;
А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.)
Дизэритропоэтические анемии;
3) За счет нарушения пролиферации клет окпредшест венниц эрит ропоэза (макроцит арные);
В12-дефицитнве;
Фолиево-дефицитные;
1)

8. III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов

1)Приобрет енный гемолиз (неэрит роцит арные причины):
Аутоиммунный;
Неиммунный (яды, медикаменты, и др.)
Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ);
Клональный (ПНГ);
2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эрит роцит ов:
Мембранопатии;
Ферментопатии;
Гемоглобинопатии;
3) Гиперспленизм – внут риклет очный гемолиз
(сначала снижает ся уровень т ромбоцит ов, анемия
развивает ся позже);

9.

АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эрит роцит ов
разного размера в мазке крови. Эт от
показат ель характ еризует ся RDW;
Микроцит ы – эрит роцит ы, чей диамет р при
подсчет е в мазке, менее 6,5 мкм;
Шизоцит ы – эрит роцит ы диамет ром менее 3
мкм, а т акже обломки эрит роцит ов;
Макроцит ы – большие эрит роцит ы диамет ром
более 8 мкм, с сохраненным просвет лением в
цент ре;
Мегалоцит ы – гигант ские эрит роцит ы
диамет ром более 12 мкм без просвет ления в
цент ре.

10.

ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количест ва
эрит роцит ов различной формы в мазке крови.
Имеют дифференциально-диагност ическое
значение:
Сфероцит ы, овалоцит ы, ст омат оцит ы,
серповидные клет ки
Определяют ся при широком спект ре пат ологии:
Мишеневидные эрит роцит ы, акант оцит ы,
дакриоцит ы, шизоцит ы, эхиноцит ы

11. Анемия, обусловленное кровопотерией – острая постгеморрагическая анемия

СТАДИИ:
1)рефлект орно-сосудист ая компенсация
Первые сут ки – лейкоцит оз (20 т ыс/мл) с
нейт рофильным сдвигом; гиперт ромбоцит оз (до 1
млн/мл).
2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и
эрит роцит ов, возможен гемолиз, азот емия;
3) кост номозговая компенсация: повышение Эпо,
гиперплазия эрит роидного рост ка в кост ном мозге,
рет икулоцит оз, пойкилоцит оз, полихромазия,
нормобласт оз

12.

Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 —
шизоциты; 3 — сегментоядерные нейтрофилы; 4 — лимфоцит; 5 —
тромбоциты.

13. Железодефицитная анемия (ЖДА)

Полиэтиологичное заболевание,
развивающееся в результате снижения
общего количества железа в организме
и характеризующееся прогрессирующим
микроцитозом и гипохромией
эритроцитов.

14. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА

Микроцит арная
MCV < 75 фл
Гипохромная
MCH < 24 пг
MCHC < 30 г/л
Нормо- или
гипорегенерат орная
Rt 0,5 – 1 %
Возможен т ромбоцит оз на ранних эт апах

15. Микроскопическая картина крови при ЖДА

16.

17.

18.

19.

20.

Апластическая анемия (АА)

21. Мегалобластные анемии

Группа
заболеваний,
характеризующаяся
специфическими
изменениями клеток крови и
костного мозга в результате
нарушения синтеза ДНК,
вызванного
недостатком
витамина В12
(болезнь
Аддисона-Бирмера,
пернициозная анемия) или
фолиевой кислоты

22. Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА

Макроцит арная
MCV > 100 фл
Гиперхромная
MCH > 100 пг
MCHC > 36 г/л
Гипорегенерат орная
Rt < 0,5 %
ВОЗМОЖНО:
Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегмент ация ядер
нейт рофилов, умеренная т ромбоцит опения.

23. Микроскопическая картина крови при пернициозной анемии

24.

25.

Мазки крови при В12-дефицитной анемии

26. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

27. Список литературы

Внутренние болезни.Под.ред. Н.А.Мухина.,
В.С.Моисеева., А.И.Мартынова. 2е изд. ГЭОТАРМедиа,2009.Т-1. ,672стр.
Поликлиническая терапия. Сторожков Г.И., Чукаева
И.И., Александров А.А.,- М.: ГЭОТАР-Медиа,2007.704 стр.
https://www.med.tehlit.ru/kn14/str34.htm
https://intranet.tdmu.edu.ua/data

Источник

Анемия – это уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, ведущее к нарушению доставки крови к тканям (гипоксии). Гемоглобин состоит из сложной молекулы белка глобина, конъюгированной с красным пигментом – гемом. Одна молекула гемоглобина способна переносить четыре молекулы кислорода. Содержание гемоглобина у женщин составляет в норме 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л. При анемиях может меняться величина, форма, окраска эритроцитов и появляться различные включения в них.

Изменение величины эритроцитов

Нормоцит – это нормальный эритроцит, диаметр которого в среднем составляет 7,2 μм.

Анизоцитозом называется наличие эритроцитов разной величины.

Макроцит – это эритроцит, величина которого больше, чем размер нормоцита. Диаметр макроцита более 8,5-9 μм. Макроцитоз (мегалоцитоз) характерен для анемии, связанной с дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Такая болезнь называется В12-дефицитной анемией, или болезнью Адиссона-Бирмера.

Микроцит – это эритроцит, величина которого меньше, чем размер нормоцита. Диаметр микроцита менее 6 μм. Микроцитоз характерен для железодефицитной анемии.

Изменение формы эритроцитов

Пойкилоцитозом называется состояние, при котором эритроциты теряют нормальную округлую форму и появляются эритроциты овальной, грушевидной и другой формы.

Лептоциты представляют собой плоские клетки (планоциты) с бледной центральной зоной и темно-красной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина). Эритроциты такой формы обнаруживаются при железодефицитной анемии и при талассемиях (результат нескольких различных и наследуемых дефектов образования гемоглобина).

Кодоциты – это плоские клетки с темным пятном в центре (так называемые мишеневидные эритроциты). Они появляются при талассемиях и после спленэктомии.

Дрепаноциты – это серповидные эритроциты, которые появляются при снижении давления кислорода в окружающей среде (высокогорье) или при наличии семейной гемолитической анемии.

Окраска эритроцитов

Зависит от количества содержащегося в них гемоглобина. Нормохромные эритроциты в мазке крови имеют ровную розовую окраску.

Гиперхромия эритроцитов характерна для В12 – дефицитной анемии.

Гипохромия эритроцитов наблюдается при железодефицитной анемии.

Анизохромией называется различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови. Анизохромия может наблюдаться при постгеморрагической анемии, при железодефицитной анемии.

Появление включений в эритроците

Тельца Жолли, кольца Кебо – сохранившиеся остатки ядра при созревании эритроцитов в условиях дефицита витамина В1 2.

Базофильная зернистость эритроцитов является результатом неполного созревания эритроцитов и выявляется при В12 – дефицитной анемии и при отравлении свинцом.

Оцените цветовой показатель крови при различных видах анемии

Цветовой показатель (ЦП) характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Это условная величина, выводимая из соотношения количества гемоглобина и числа эритроцитов. Ее вычисляют, деля утроенное число уровня гемоглобина в крови на три первые цифры числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 0,8 – 1,05.

ЗАПОМНИТЕ

– ЦП меньше нормы указывает на недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином и наблюдается при железодефицитной анемии и при острой постгеморрагической анемии (после значительной кровопотери).

– Нормальный ЦП наблюдается при острой постгеморрагической анемии (после небольшой кровопотери).

– ЦП больше нормы указывает на гиперхромию эритроцита и наблюдается при В12 (фолиево)-дефицитной анемии.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдается при:

1. Увеличении содержания фибриногена сыворотки при бактериальных инфекциях, злокачественных опухолях (преимущественно бронхогенном раке), при хронических воспалительных процессах.

2. Увеличении содержания гликопротеидов альфа-глобулиновой фракции при острых воспалительных процессах.

3. Уменьшении общего числа эритроцитов (анемии);

Увеличение СОЭ наблюдается при инфекциях, гнойных и септических процессах, при туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), при инфарктах внутренних органов (инфаркт миокарда, легких, почек), при лейкозах и опухолях.

Запомните, что особенно высокая СОЭ наблюдается при:

– раке толстой кишки, раке молочной железы, злокачественной лимфоме;

– при распаде опухоли или при метастазировании опухоли;

– при миеломной болезни с парапротеинемией;

– при системных заболеваниях соединительной ткани.

СОЭ также может быть увеличена:

– в предменструальный и менструальный периоды и при беременности (от 3 месяца беременности вплоть до одного месяца после родов);

– при увеличении содержания сывороточных липидов (после приема пищи).

Низкая скорость оседания эритроцитов наблюдается при увеличении содержания эритроцитов (полицитемии), при увеличении вязкости крови, при обезвоживании, гиперальбуминемии, полиглобулии, при гипофибриногениемии (заболевания печени с поражением паренхимы) при желтухе с увеличением содержания желчных кислот и/или желчных пигментов, при приеме лекарственных препаратов на основе салициловой кислоты или хлорида кальция.

Дата добавления: 2016-12-06; просмотров: 934 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Анемия не была анемией

является наиболее распространенным кроветворным заболеванием. Он заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин необходим для человеческого организма, потому что он переносит кислород к тканям и переносит углекислый газ.

Нормальный гемоглобин в крови определяется возрастом и полом человека. У мужчин стандарт гемоглобина составляет 136-176 г / л, а у женщин – 120-168 г / л.

Причины анемии

Увеличение потери красных кровяных клеток
Снижение производства красных кровяных клеток
Увеличение объема плазмы
Потеря крови

Типы анемии

Анемия подразделяется на три основные группы: микроцитарная, макроцитарная и нормоцитарная.

Нормоцитарная анемия

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причиной гемолитической анемии является разрушение эритроцитов и, как следствие,неспособность косного мозга производить новые достаточно быстро .

У здорового человека продолжительность жизни эритроцитов в периферической крови составляет от 100 до 120 дней. По истечении этого времени, когда его запас энергии истощается, эритроциты исчезают в клетках ретикулоэндотелиальной системы и заменяются новыми клетками крови из костного мозга. Таким образом, образование и гибель эритроцитов находится в равновесии и уровень гемоглобина не изменяется.

Если это равновесие нарушается из-за некомпенсированной повышенной гибели эритроцитов , создаются условия для анемии. Тем не менее, нормальный костный мозг имеет значительный функциональный запас и может увеличить выработку эритроцитов в несколько раз в течение определенного периода времени, так что даже при повышенной смертности анемия может не возникать.

Анемия возникает, когда гемолиз (преждевременное разрушение эритроцитов) настолько значительный, что костный мозг не может его заменить.

СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ

Это проявляется в изменении формы эритроцитов , которые выглядят как вытянутый полумесяц вместо помятого бисквита . Это наследственное заболевание, которое значительно сокращает продолжительность жизни. 42 года для мужчин и 48 для женщин .

Изменение связано с мутацией в гене гемоглобина. В тропических районах с распространенной малярией это проявляется с детства, так как люди с этим заболеванием невосприимчивы к малярии .

наследственность:

Ребенок заражен
Потомство только передает анемию
Потомство от анемии не заражено

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Кроме того, депрессия костного мозга, это состояние, которое возникает, когда повреждены гемопоэтические клетки стволовых клеток . Это приводит к снижению выработки всех элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Анемия Фанкони

Это врожденная апластическая анемия . Это наследственное заболевание. Пациенты часто страдают от нарушений роста, пигментных изменений кожи, аномалий пальцев ног и снижения фертильности. Также часто встречаются солидные опухоли, особенно опухоли головы, шеи и гинекологии.

Лечение симптоматическое, особенно важно лечение опухолей . Гормоны используются для стимулирования роста и трансплантации костного мозга.

Макроцитарная анемия

При такого рода анемии эритроциты увеличиваются , но незрелые, потому что у них повреждена ДНК. Это в первую очередь вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты.

ПАГУБНАЯ АНЕМИЯ

Это анемия, вызванная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты . Проявления заболевания не отличаются от других видов анемии.

Витамин B12 присутствует в мясе, молоке и яйцах, и это только после нескольких лет снижения потребления. Дефицит вызван либо снижением потребления пищи, либо нарушением всасывания витамина В12 из кишечника.

Это часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями.

МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ

Это анемия сопровождаемая мегалобластами, которые являются крупными незрелыми эритроцитами в костном мозге. Это связано с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты или обоих. В некоторых случаях, однако, синтез ДНК также не удается по другим причинам (антиметаболиты, антибиотики).

Микроцитарная анемия

Сообщается об анемии, при которой эритроциты имеют нормальный размер.

ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ

Это анемия, при которой эритроциты имеют пониженное количество гемоглобина, что влияет на их способность переносить кислород и цвет.

СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ИЛИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Это, вероятно, самая длинная из известных и наиболее распространенных анемий . Папирус Эберса, датируемый примерно 1550 годом до нашей эры, и другие папирусы описывают проявления этой анемии во многих местах.

Сидеропеническая анемия всегда является результатом нарушения баланса между потреблением и выработкой железа, то есть дефицит железа. Когда это происходит, организм начинает очень осторожно управлять железом и использует все железо, извлеченное из вымерших эритроцитов, для образования новых эритроцитов.

Сидеропеническая анемия вызвана:

потеря крови
нарушение всасывания железа, вызванное кишечными расстройствами или неправильной диетической композицией с высокой долей трудно усваиваемых фитатов и фосфатов и дефицитом гемового железа
повышенные требования организма к потребности в железе

Симптомы анемии

Основные симптомы анемии включают усталость, видимую бледность, слабость и учащенное сердцебиение.

СИМПТОМЫ АНЕМИИ:

слабость
снижение способности концентрироваться
ортостатическая гипотензия
головокружение
головные боли
звон в ушах
отек конечностей
бледность кожи и слизистых оболочек
усталость и снижение физической работоспособности
дыхание во время нагрузки
тахикардия, недостаточность кровообращения

Очевидные проявления анемического синдрома возникают в основном, когда уровень гемоглобина падает ниже 70-80 г / л.

Лечение анемии

Врачи обычно концентрируют лечение на одном типе анемии. При диагностированной анемии пациент получает добавки витамина В12, фолиевой кислоты, железа и, в более серьезных случаях, инфузии крови.

Однако это лечение часто направлено на устранение анемии, а не на ее причины. Анемия часто вызывается более серьезным заболеванием, наличием токсинов в организме или аутоиммунным заболеванием. Проконсультируйтесь с врачом о возможности различных обследований для устранения этих рисков.

ЛЕЧЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОЙ АНЕМИИ

Анемия является сложным заболеванием , на которое в определенной степени влияет диета и, прежде всего, диета.

Диета должна быть разнообразной и идеально приготовленной из основных ингредиентов. Мясо, рыба и морепродукты не должны отсутствовать в меню, так как это основные источники железа для организма человека. Для вегетарианцев мясо можно заменить яйцами, витамином В12 и молочными продуктами.Важным ингредиентом диеты также являются фрукты и овощи или бобовые.

Если причина железодефицитной анемии не обнаружена, рекомендуется отказаться от молочных и жирных продуктов.

Анемия также может быть вызвана чрезмерным употреблением алкоголя и других вызывающих привыкание веществ.

Источник

ОСТРАЯ
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Развивается после быстрой значительной
кровопотери в результате либо внешних
травм с повреждением кровеносных
сосудов, либо кровотечений из
внутренних органов (желудочно- кишечные,
маточные, легочные, почечные). Быстро
уменьшается общий объем циркулирующей
крови и прежде всего объем плазмы.
Снижается количество эритроцитов в
крови, развивается гипок сия. Тяжесть
клинической картины зависит от количества
потерянной крови, скорости и в
определенной степени от источника
кровопотери, возраста и общего состояния
больного. После кровопотери появляются
резкая слабость, бледность, головокружение,
мелькание мушек перед глазами, одышка,
тахикардия, холодныйпот, может быть рвота, цианоз, снижается
артериальное и венозное давление.
Изменения в крови проявляются не сразу.
Уже во время кровотечения и сразу после
него включаются компенсаторные
реакции организма: активируется
симпатико-адреналовая система,
надпочечники выбрасывают катехоламины,
что приводит к быстрому спазму
периферических кровеносных сосудов
(ангиоспастическая фаза компенсации)
и уменьшению объема циркулирующей
крови. Если такой спазм длится долго,
страдает микроциркуляция, может наступить
шок.

В первые один-два дня количество
гемоглобина и эритроцитов в норме или
чуть ниже нормы, гематокрит в норме, т.
е. гематологические показатели еще
не отражают анемию (скрытая ансмия). В
это время ее можно выявить только
определением объема циркулирующих
эритроцитов. После кровотечения у
больного возникают тромбоцитоз,
лейкоцитоз за счет нейтрофилеза со
сдвигом формулы влево. Если у больного
развивается ДВС-синдром (синдром
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания) и повышается потребление
тромбоцитов в процессах свертывания
крови, тромбоцитоз может отсутствовать.
Через 2—3 дня после кровопотери в
кровоток поступает много тканевой
жидкости. Спазм периферических сосудов
после кровопотери благоприятствует
мобилизации крови из депо и способствует
нормализации гемодинамики. Одновременно
уменьшается капиллярное давление и
увеличивается проницаемость стенок
сосудов. Включаются и гуморальные
механизмы, способствующие удержанию
в организме воды и ионов натрия.
Поступление тканевой жидкости в кровоток
приводит к увеличению объема
циркулирующей крови. Он восстанавливается
до первоначального, каким был до
кровопотери. Это гидремическая фаза
компенсации. Содержание гемоглобина
и эритроцитов равномерно снижается,
цветовой показатель в норме, развивается
нормохромная анемия. В крови лейкоцитоз,
сдвиг формулы влево до метамиелоцитов,
редко до миелоцитов. Сохраняется
небольшой тромбоцитоз, или уровень
тромбоцитов возвращается к норме.
Через 3—5 дней после кровопотери в крови
наблюдаются ретикулоцитоз, полихроматофилия,
единичные нормобласты (это проявление
компенсаторной реакции костного мозга
на кровопотерю). Развившаяся после
кровопотери гипоксия стимулирует
эритропоэз, повышается уровень
эритропоэтина, увеличивается пролиферация
эритропоэтинчувствительных клеток в
костном мозге, что приводит к гиперплазии
красного ростка. Увеличивается количество
эритро- и нормобластов. Клетки красного
ряда составляют 40—50% от числа всех
ядросодержащих клеток костного мозга,
т. е. миелокариоцитов. Костно-мозговой
индекс соотношения клеток белого и
красного рядов (индекс лейко/эритро)
составляет 2:1; 1,5:1; 1:1 при норме 3:1; 4:1.
Дети и люди пожилого возраста тяжелее
переносят кровопотери. У новорожденных
после потери 10—15% объема циркулирующей
крови может развиться геморрагический
шок. У взрослых относительно медленная
кровопотеря, не превышающая 10—15% объема
циркулирующей крови, может самостоятельно
компенсироваться. Потеря 33% объема
циркулирующей крови в течение короткого
времени, а также потеря около 50% объема
циркулирующей крови при медленном и
длительном кровотечении без оказания
медицинской помощи может привести
к летальному исходу.

25
Понятие «лейкемоидные реакции».
Дифференциальная диагностика лейкемоидных
реакций. Инфекционный мононуклеоз.
Клинико-лабораторная диагностика.
Морфологические особенности элементов
периферической крови. Инфекционный
мононуклеоз.

Лейкемоидные реакции (ЛР) — изменения
в крови и (или) органах кроветворения,
напоминающие лейкозы. Однако имеются
принципиальные отличия лейкозоподобных
реакций от опухолей системы крови:
наличие конкретной причины (их
вторичность), преходящий характер —
исчезают после лечения основного
заболевания и никогда не трансформируются
в тот лейкоз, который напоминают. Причины
JIPразнообразны: тяжелые
бак териальные и вирусные инфекции,
интоксикации эндо- и экзогенного
характера, кислородное голодание, острые
кровотечения, лечение кортикостероидами
или другими препаратами.

Выделяют следующие варианты JIP:

миелоидного типа (костно-мозгового
происхождения);
лимфоидного типа;
вторичные парапротеинемии (изменения
со стороны белковых фракций);
реактивные гемоцитопении.

Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика

#
#
#
#
#
#
#
#
#
01.04.20188.73 Mб657Клиническая лабораторная диагностика.djvu
#
#

Источник