Клиника в12 дефицитной анемии

Клиника в12 дефицитной анемии thumbnail

B12
– дефицитная анемия

– заболевание, обусловленное нарушением
синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие
дефицита витамина В12
и
характеризующимся мегалобластным типом
кроветворения

Клиника

Клиническая
картина В12-дефицитной
анемии характеризуется поражением трех
систем: пищеварительной, кроветворной
и нервной.

Поражение
пищеварительной системы
:
ощущение тяжести и полноты в подложечной
области после еды, отрыжку съеденной
пищей и воздухом, боль и жжение в языке,
в области десен, губ, иногда в области
прямой кишки. При осмотре полости рта
обращают на себя внимание
воспалительно-атрофические изменения
слизистой оболочки полости рта и языка.
Для В12-дефицитной
анемии характерен гладкий «лакированный»
язык с атрофированными сосочками,
потрескавшийся, с участками воспаления
ярко-красного цвета. При пальпации
живота определяется неинтенсивная боль
в эпигастральной области (непостоянный
признак), нередко наблюдается увеличение
печени и селезенки.

-Поражение
кроветворной системы:

больные жалуются на значительную общую
слабость; одышку и сердцебиения;
головокружение; иногда обморочные
состояния; шум в ушах, потемнение в
глазах и мелькание мушек пред глазами.
При осмотре обращают на себя внимание
цвет кожи и внешний вид больных. Кожа
обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым
оттенком (в связи с гипербилирубинемией,
обусловленной гемолизом). Анемия
обусловливает развитие синдрома
миокардиодистрофии, которая проявляется
тахикардией, иногда экстрасистолической
аритмией, небольшим расширением границы
относительной тупости сердца влево,
приглушенностью тонов сердца, негромким
систолическим шумом в области верхушки,
изменениями ЭКГ. Вследствие анемии,
особенно если она значительно выражена,
снижается память, умственная
работоспособность.

Поражение
нервной системы
при
В12-дефицитной
анемии называется фуникулярным миелозом
и характеризуется вовлечением в процесс
задних и боковых столбов спинного мозга.
Наступает демиелинизация, а затем
дегенерация нервных волокон в спинном
мозге и спинномозговых нервах.

Больные
жалуются на слабость в ногах, особенно
при подъеме по лестнице, при быстрой
ходьбе, ощущение ползания мурашек по
ногам, онемение ног; появляются сенсорная
атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются
сухожильные рефлексы; наблюдается
атрофия мышц нижних конечностей. При
выраженном поражении задних столбов
спинного мозга может наступить нарушение
функции тазовых органов (недержание
мочи, недержание кала).

Диагностика:

Лабораторные
данные

Общий
анализ крови:

гиперхромная
макроцитарная анемии (цветовой
показатель более 1.1),

-во
многих мегалоцитах (макроцитах)
обнаруживаются остатки ядра (тельца
Жолли, кольца Кебота),

-обнаруживаются
нормобласты,

-количество
лейкоцитов снижено, определяются
нейтропения, эозинопения, относительный
лимфоцитоз.

-чрезвычайно
характерно появление больших
сегментоядерных нейтрофилов с
полисегментированным ядром.

-количество
тромбоцитов снижено.

Миелограмма:

-гиперплазия
красного кроветворного ростка – клетки
красного ряда преобладают над клетками
белого ряда, отношение лейко/эритро
становится равным 1:2,1:3 (при норме
3:1,4:1); появление мегалобластного типа
кроветворения.

Биохимический
анализ крови:

  • неконъюгированная
    гипербилирубинемией,

  • возможно
    повышение содержания в крови ЛДГ1
    и
    ЛДГ2

Анализ
мочи и кала

при развитии гемолиза в моче выявляется
уробилин, в кале — увеличено количество
стеркобилина.

Тест
Шеллинга —
позволяет
оценить всасывание витамина В12
в
кишечнике.

Инструментальные
исследования

Эзофагогастродуоденоскопия
атрофические
изменения слизистой оболочки
пищеварительного тракта, развитие
диффузного атрофического гастрита,
дуоденита, мо- жет обнаруживаться
атрофический эзофагит. Биопсия
слизистой оболочки подтверждает
наличие атрофического гастрита.

Исследование
желудочной секреции —
выявляется
резкое уменьшение количества желудочного
сока, отсутствие соляной кислоты
(ахилия) и пепсина, иногда соляная кислота
обнаруживается, но уровень ее очень
низкий.

УЗИ
печени и селезенки —
выявляется
незначительное увеличение размеров
селезенки, иногда печени.

Рентгеноскопия
желудка —
обнаруживаются
нарушения эвакуаторной функции желудка,
уплощение и сглаженность складок
слизистой оболочки.

Лечение:

Воздействие
на этиологический фактор:

-дегельминтизация

-при
органических поражениях кишечника –
ферменты, закрепляющие средства,

-нормализация
кишечной флоры,

-сбалансированное
питание с достаточным количеством
белка, витаминов, отказ от алкоголя.

Патогенетическая
терапия

-Цианкобаламин
внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю
в течение 8 недель,


при тяжелой анемии цианкобаламин
вводится внутримышечно по 200-500 мкг/сут
в течение 4-6 недель до наступления
гематологической ремиссии.


после нормализации гематологических
показателей в периферической крови и
костном мозге цианкобаламин профилактически
пожизненно вводится внутримышечно 1
раз в месяц по 1000 мкг.


переливание эритроцитарной массы
(200-300 мл) – при анемии тяжелой степения
и анемической коме


при аутоимнной природе болезни –
преднизолон 20-30 мг/сут.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

B12 анемия

B12 анемия или, как её ещё называют пернициозная/мегалобластная – патологическое состояние, которое характеризуется нарушением процесса образования и созревания клеток крови вследствие дефицита в организма витамина B12. Последнее может быть связано с его недостаточным поступлением в человеческий организм или проблемах с усвоением. Чаще всего заболевание диагностируют у пациентов в возрасте от пятидесяти лет обоих полов. Согласно медицинским статистическим данным, его распространённость не превышает 1% в то время, как от недостатка B12 страдает не менее 10% пациентов в возрасте от семидесяти лет.

Читайте также:  В каких случаях возрастает значение мышечных нагрузок при анемии

Пройти диагностику и лечение B12 дефицитной анемии в Москве предлагает отделение гематологии ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника одна из первых на территории нашей страны начала предлагать платные медицинские услуги и успешно работает уже третье десятилетие. В её штате – ведущие российские специалисты, в арсенале которых имеются современные технологии и лечебно-диагностическая база. Она позволяет точно и оперативно ставить диагноз и проводить лечение по международным стандартам. Узнать стоимость услуг можно в нашем прайс-листе, уточняйте цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.

B12 анемия: причины

Ежедневная потребность человеческого организма в витамине В12 составляет от одного до пяти микрограммов. Она удовлетворяется за счёт его потребления с пищей: после попадания в желудок витамин отделяется от белка под воздействием ферментов. Для того, чтобы организм полноценно его усвоил, должен произойти процесс соединения с гликопротеином и другими факторами. Всасывание витамина в кровь происходит в нижней части подвздошной кишки, откуда он и поступает к тканям. Факторы, способные инициировать развитие анемии делят на две группы:

  • Алиментарные – несбалансированное питание, не способное обеспечить поступление требуемого количества В12 в организм. Нередко такое случается, если пациент практикует голодание, вегетарианство или диеты, сводящие к минимуму или исключающие потребление животного белка;
  • Эндогенные – сбои в процессе усвоения витамина из-за дефицита белка, связывающего витамин и переводящий его в усвояемую форму. Подобное явление может быть инициировано:
    • врождённым отсутствием внутреннего фактора Касла;
    • воспалительными процессами слизистой желудка в хронической форме;
    • состоянием после проведения операции по иссечению желудка;
    • состоянием после частичного удаления подвздошной или 12-типерстной кишки;
    • воспалением тонкого кишечника (энтерит), поджелудочной железы (панкреатит);
    • глютеновой энтеропатией;
    • гранулёматозным воспалением отделов пищеварительного тракта (заболевание Крона);
    • выпячиваниями кишечной стенки – (дивертикулами);
    • новообразованиями тощей кишки злокачественной природы;
    • глистными инвазиями, вызываемые разными видами гельминтов.

Причины могут крыться в физической и психической зависимости от приёма алкоголя, в применении «Колхицина», «Неомицина», а также ряда пероральных контрацептивов.

B12 анемия: симптомы

Клиническая картина мегалобластной анемии обусловлена выраженностью четырёх синдромов:

СиндромКлинические проявления
АнемическийСимптомы В12- дефицитной анемии являются неспецифическими, поскольку возникают вследствие сбоев транспортировки кислорода эритроцитами. Они заключаются в:

  • бледности кожных покровов;
  • ощущении слабости;
  • одутловатости;
  • быстрой утомляемости;
  • сердцебиениями и одышкой при несущественных физических усилиях.

В долгосрочной перспективе анемия может перерасти во вторичное поражение миокарда и сердечную недостаточность.

ГастроэнтерологическийОдно из классических клинических проявлений – так называемый «лакированный» малиновый язык. Остальные – следующие:

  • снижение аппетита;
  • нарушения стула;
  • синдром увеличения печени;
  • воспалительные процессы слизистой губ и языка;
  • жжение и боли в последнем.

Диагностика В12- дефицитной анемии выявляет атрофию слизистой оболочки желудка и снижение производства секрета.

НеврологическийСимптоматика этой группы обусловлена поражениями нейронов и проводящих путей, что проявляется:

  • онемением рук и ног;
  • ощущением слабости в мышцах;
  • недержанием урины и кала;
  • депрессивными состояниями.

Неврологический осмотр выявляет поражение периферических нервов и спинного мозга.

Отсутствие адекватного лечения может стать причиной развития осложнения в виде анемии и дегенеративных процессов нервов вследствие повышенной чувствительности костного мозга и тканей нервной системы к недостатку в организме В12.

B12 анемия: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению, гематологи ЦЭЛТ назначают пациенту всесторонние исследования, которые позволяют точно поставить диагноз «В12- дефицитная анемия» и выявить причины её развития. Помимо гематолога, в процессе принимают участие специалисты по неврологии и гастроэнтерологии. Диагностика заключается в следующем:

  • Дефицит витамина выявляют посредством биохимического анализа;
  • Общий анализ определяет дефицит эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;
  • Анализ кала может обнаружить избыточное содержание жира, фрагменты гельминтов;
  • Тест Шиллинга выявляет сбои при всасывании витамина;
  • Гистология костного мозга и миелограмма определяют рост количества мегалобластов.

Для того чтобы выявить инициирующие факторы нарушения всасывания дефицитной анемии витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, пациенту назначают гастроскопию и рентгенографию желудка, а также обследование толстого кишечника с применением рентгенконтрастного вещества. Получить необходимые сведения помогут и другие инструментальные методы:

  • УЗ-сканирование органов брюшной полости;
  • магнитно-резонансная томография мозга;
  • энцефалография.

B12 анемия: лечение

Тактика лечения В12-дефицитной анемии разрабатывается специалистами ЦЭЛТ согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Если диагноз подтвердился, лечение будет проводиться пожизненно, а каждые пять лет потребуется эндоскопическое исследование слизистой желудка, исключающее риск развития его злокачественных новообразований.

Для того чтобы восполнить недостаток витамина, пациенту назначают его внутримышечное введение. Проводится лечение заболеваний и нарушений, которые инициировали развитие анемии:

  • устранение гельминтов;
  • приём пищеварительных ферментов;
  • операции при дивертикулах и злокачественных опухолях;
  • питание с повышенным содержанием животного белка;
  • приём глюкокортикоидов при нарушениях производства внутреннего фактора.

Если начать лечение анемии своевременно, показатели крови придут в норму через полтора-два месяца. До полугода сохраняется неврологическая симптоматика, если лечение было начато на запущенной стадии, она необратима и вылечить её уже не удастся.

В отделении гематологии ЦЭЛТ ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Записаться к ним на приём можно онлайн или обратившись к нашим операторам. Не менее опытные и квалифицированные специалисты проводят септопластику в отделении отоларингологии.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию гематолога.

  • Первичная консультация – 3 200
  • Повторная консультация – 2 000

Записаться на прием

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Лабораторные исследования

  • Клинический анализ крови – 950
    руб.
  • Коагулограмма развернутая – 2 000
    руб.
  • Обмен железа (железо несвязанное, трансферин) – 700
    руб.
  • Витамин В 12 – 650
    руб.
  • Фолиевая кислота – 650
    руб.
  • Цитологическое исследование пунктатов (1 локализация) – 1 900
    руб.
  • Цитологическое исследование пунктатов щитовидной железы и других органов и тканей
    (1 локализация) – 1 900
    руб.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала лимфоузлов – 3 500
    руб.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала ткани костного мозга – 4 500
    руб.

Рентгенологические исследования

  • Рентгенография органов грудной клетки (обзорная) – 2 500 руб.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

  • КТ гепато-панкреато-дуоденальной области и селезенки – 11 000 руб.
  • МР томография органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) с внутривенным введением контрастного вещества – 14 000 руб.

Гематолог может дать вам рекомендации по профилактике заболеваний и улучшению общего состояния крови. Используемые в этом случае медикаменты активизируют природные процессы в организме, давая ему самому накопить силы для противостояния возможным болезням.

Источник

Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

  • недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
  • операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
  • дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
  • некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
  • прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
  • функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
  • повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

  • легким желтушным оттенком кожи;
  • воспалением языка (глосситом);
  • язвами во рту;
  • парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
  • раздражительностью;
  • депрессией;
  • снижением эффективности мыслительного процесса;
  • нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

  • тахикардия;
  • сердечная недостаточность;
  • проблемы со зрением;
  • потеря памяти;
  • нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
  • нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
  • бесплодие;
  • рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
  • дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Источники

  1. Vitamin B12 or folate deficiency anaemia, Overview. Last reviewed 23 May 2019, NHS https://www.nhs.uk/conditions/Anaemia-vitamin-B12-and-folate-deficiency/Pages/Introduction.aspx
  2. Vitamin B12 Deficiency Anemia, John Hopkins, https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/hematologyandblooddisorders/anemiaofb12deficiencyperniciousanemia_85,P00080/
  3. What Is Vitamin B12 Deficiency Anemia?, WebMd, Reviewed by Jennifer Robinson, MD on December 22, 2018 https://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/vitamin-b12-deficiency-anemia-topic-overview#1
  4. Pernicious Anemia, author: Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Associate Professor of Medicine, Division of Hematology and Oncology, UT Southwestern Medical Center, updated: 10 February 2019, Mescape https://emedicine.medscape.com/article/204930-overview

Источник

Читайте также:  Может ли анемия пройти сама собой