Клинико лабораторная характеристика анемий

Лимфопролиферативные заболевания. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика различных форм. Динамика гематологических показателей в зависимости от стадии процесса. Алгоритм лабораторной диагностики

Миелопролиферативные заболевания. Классификация. Клинико-морфологическая характеристикаразличных форм. Динамика гематологических показателей в зависимости от стадии процесса. Алгоритм лабораторной диагностики

Острые лейкозы. Классификация (в том числе FAB). Клинико-морфологическая характеристика различных форм. Дифференциальная диагностика. Алгоритм лабораторной диагностики

Классификация (ВОЗ, 1999)

– острые миелобластные лейкозы (ОМЛ)

· Острый малодифференцированный лейкоз

· ОМЛ без созревания

· ОМЛ с созреванием

· Острый промиелобластный лейкоз

· Острый миеломонобластный лейкоз

· Острый монобластный лейкоз

· Острый эритромиелоз

· Острый мегакариобластный лейкоз

– острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ)

· Пре-пре-B-ОЛЛ

· Пре-B-ОЛЛ

· B-ОЛЛ

· T-ОЛЛ

FAB-классификация (Франко-Америко-Британская). Классификация подразделяет все острые лейкозы на две главные подгруппы – острые нелимфобластные лейкозы (составляют около 70% всех острых лейкозов) и острые лимфобластные лейкозы (составляют 30% всех острых лейкозов).

Далее для на основании цитологических и цитохимических критериев FAB классификация выделяет следующие варианты ОНеЛЛ (по Bennett J.M. et al., 1985).

– острый миелобластный лейкоз (М1)

аспират костного мозга:

· бластные клетки составляют не менее 90%;

· созревающие гранулоциты (под этим термином FAB-классификация понимает все гранулоцитарные клетки от промиелоцитов до сегментоядерных) составляют менее 10%.

– острый миелобластный лейкоз с частичным созреванием (М2)

аспират костного мозга:

· бластные клетки составляют не менее 30%, но менее 90%;

· клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют менее 20%;

· созревающие гранулоциты составляют не менее 10%;

– острый промиелоцитарный лейкоз (М3). Этот вариант ОНеЛЛ устанавливают на основании типичного морфологического субстрата (характерного вида промиелоциты в аспирате костного мозга) без использования каких-либо дополнительных тестов.

– острый миеломонобластный лейкоз (М4)

· аспират костного мозга: клетки миелоидного ростка кроветворения составляют не менее 30%, но менее 80%.

· периферическая кровь: клетки моноцитарного ростка кроветворения составляют не менее 5.0 х 10^9/л;

Если 1 и 2 условия выполнены, то устанавливают диагноз – М4 вариант ОНеЛЛ.

Если 1 условие выполнено, а 2 не выполнено, то оценивают результаты цитохимической окраски бластных клеток на альфа-нафтилэстеразу. Если определяется не менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз – М4 вариант ОНеЛЛ.

Если определяется менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз – М2 вариант ОНеЛЛ.

Если аспират костного мозга соответствует описанию при М2 варианте ОНеЛЛ, а 2 условие выполнено, то оценивают результаты цитохимической окраски бластных клеток на альфа-нафтилэстеразу.

Если определяется не менее 20% бластов, дающих положительную окраску на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз – М4 вариант ОНеЛЛ.

Если определяется менее 20% бластов, дающих положительную реакцию на альфа-нафтилэстеразу, то устанавливают диагноз – М2 вариант ОНеЛЛ.

Если в аспирате костного мозга присутствует не менее 5% эозинофилов, то устанавливают диагноз М4э вариант ОНеЛЛ (острый миеломонобластный лейкоз с эозинофилией).

– острый монобластный лейкоз (М5)

аспират костного мозга: клетки моноцитарного ряда гемопоэза составляют не менее 80%.

Если монобласты составляют более 80% от всех клеток моноцитарного ростка кроветворения, то устанавливают диагноз – М5а вариант ОНеЛЛ (острый монобластный лейкоз без созревания).

Если монобласты составляют менее 80% от всех клеток моноцитарного ростка кроветворения, то устанавливают диагноз – М5b вариант ОНеЛЛ (острый монобластный лейкоз с созреванием).

В дополнениях к рассмотренной редакции FAB классификации выделяют еще два варианта ОНеЛЛ.

– острый мегакариобластный лейкоз (М7) – диагноз устанавливают на основании данных электронно-микроскопического исследования бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

– острый ранний миелобластный лейкоз (М0) – диагноз устанавливают на основании отрицательных результатов всех цитохимических окрасок бластных клеток или на основании данных иммунофенотипирования.

Для классификации ОЛЛ FAB классификация использует цитологические особенности бластных клеток. На основании этих признаков проводится подразделение на три варианта – L1, L2 и L3. Однако такое классификационное построение оказалось условным. Выделенные варианты реально не отличались по особенностям течения, длительности выживания больных и ответу на терапии, что послужило основанием для отказа от этой части FAB классификации. В настоящее время используются иммунофенотипическая классификация ОЛЛ, которая выделяет три основное группы:

· Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки несут на своей поверхности антигенные маркеры принадлежности к Т-ряду лимфопоэза);

· В-клеточный острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки несут на своей поверхности антигенные маркеры принадлежности к В-ряду лимфопоэза);

· общий острый лимфобластный лейкоз (опухолевые клетки при этом варианте лейкоза несут на своей поверхности антиген, специфичный для лимфоидных предшественников – общий антиген острого лимфобластного лейкоза).

Классификация по общему числу лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови:

– лейкемические (более 50—80×109/л лейкоцитов, в том числе бласты),

– сублейкемические (50—80×109/л лейкоцитов, в том числе бласты),

– лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты),

– алейкемические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, бласты отсутствуют).

Клинические проявления острых миелолейкозов: анемия (одышка, слабость, бледность кожных покровов и слизистых), лейкопения с абсолютной нейтропенией (язвы в полости рта, боли в горле, лихорадка, инфекции дыхательных, мочевыводящих путей и др.), тромбоцитопения (кожные геморрагии, кровоточивость десен, гематурия, носовые кровотечения), инфильтрация других органов (гипертрофия десен, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки).

При острых лейкозах в картине крови наблюдается лейкемический провал (отсутствуют клеточные формы между бластами и ПЯЛ).

Миелопролиферативные заболевания – группа неопластических заболеваний (гемобластозов), при которых наблюдается избирательная или, чаще, множественная гиперплазия гемопоэтических клеток костного мозга. К группе хронических миелопролиферативных заболеваний относятся хронический иелолейкоз, хронический нейтрофильный лейкоз, первичный миелофиброз, истинная полицитемия, хронический моноцитарный лейкоз, эссенциальная тромбоцитемия, мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз), неклассифицируемые миелопролиферативные новообразования. Центральное место среди них занимает полицитемия, характеризующаяся гиперплазией трех ростков костного мозга и панцитозом с преобладанием эритроцитоза, определяющего клиническую картину заболевания. К полицитемии тесно примыкает первичная тромбоцитемия, при которой доминирует гиперплазия мегакариоцитов и гиперпродукция тромбоцитов, а на поздних этапах заболевания присоединяется гиперплазия стромы костного мозга (миелофиброз). Остеомиелофиброз сопровождается гиперплазией мегакариоцитов, гранулоцитов и иногда эритроидных элементов. Он отличается от полицитемии и первичной тромбоцитемии значительной гиперплазией клеток стромы костного мозга, развитием миелофиброза и остеомиелосклероза, ранним возникновением миелоидной метаплазии в селезенке и печени, нарушением топографии гемопоэза.

Хронический миелолейкоз встречается в любом возрасте, чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Маркер опухолевого клона – филадельфийская хромосома. 3 стадии заболевания:

– хроническая: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, бласты 1-3%, но не >10%, незначительная анемия. Костный мозг гиперклеточный за счет повышенного содержания клеток гранулоцитарного ростка. Бласты не >5%. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах снижена или отсутствует. Длительность хронической стадии 3-5 лет.

– фаза акселерации – прогрессирование заболевания: нарастает гепатоспленомегалия, астенический синдром, анемия, появляется лихорадка. Длительность – несколько месяцев. Диагноз фазы акселерации устанавливается при наличии 1 или > критериев (ВОЗ, 2000 г.): миелобласты 10-19% в крови и/или костном мозге; базофилы в крови >20%; персистирующая тромбоцитопения (<100), не относящаяся к терапии, или тромбоцитоз (>1000), не поддающийся лечению; увеличение размеров селезенки и количества лейкоцитов; цитогенетическое доказательство клональной эволюции.

В крови повышается количество лейкоцитов, снижается Hb, резкое увеличение незрелых форм гранулоцитов и бластов. Костный мозг гиперклеточный, признаки дисгранулоцитопоэза, дисмегакариоцитопоэза.

– бластный криз – увеличение количества бластных клеток в костном мозге и крови >20%. Очаги экстрамедуллярного кроветворения с пролиферацией бластных клеток обнаруживаются в коже, лимфоузлах, костях, ЦНС и др. Диагноз бластного криза устанавливается при наличии 1 или > критериев (ВОЗ, 2000 г.): бласты >20% в периферической крови или костном мозге; экстрамедуллярные очаги кроветворения с пролиферацией бластных клеток; в трепанобиоптате костного мозга крупные очаги или скопления бластных клеток.

По месту первичного возникновения лимфопролиферативные заболевания могут быть разделены на две большие группы. Лимфопролиферативные заболевания, первично возникающие в костном мозге обозначаются термином “лейкоз” (например хронический лимфолейкоз). Если опухоль первично возникает в лимфоидной ткани, расположенной вне костного мозга (в лимфатических узлах, лимфоидной ткани какого-либо ограна), то такое заболевание обозначается термином “лимфома”. К лимфопролиферативным заболеваниям относятся: хронический лимфолейкоз; плазмоцитома (миеломная болезнь); лимфогранулематоз; неходжкинские лимфомы.

Хронический лимфолейкоз. Возраст >55 лет. При прогрессировании наиболее частые клинические симптомы – лимфаденопатия, гепатоспленомегалия. Диагностические критерии хронического лимфолейкоза: абсолютный лимфоцитоз в периферической крови >5000 в 1 мкл; пролимфоциты <10%; лимфоцитоз в костном мозге >30%; иммунологический фенотип – >1 В-клеточного маркера (CD19, CD20, CD23) + CD25. В периферической крови нормальное или незначительно повышенное количество лимфоцитов, абсолютный лимфоцитоз, морфологически зрелые лимфоциты 45-95%, встречаются единичные пролимфоциты. В зависимости от стадии заболевания костный мозг может быть нормо или гиперклеточным. Количество лимфоцитов в стернальном пунктате превышает 30%.

Анемия–состояние, характеризующееся сниженной концентрацией гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. По ВОЗ: у мужчин э<4 миллионов в микролитре, Hb<130 г/л, Ht<39%; у женщин э<3,8, Hb<120, Ht<36.

Классификация с использованием эритроцитарных индексов

– микроцитарные гипохромные: MCV<80 фл, MCH<27 пг, MCHC<320 г/л, RDW=N или повышено. ЖДА, сидероахрестические, гетерозиготная талассемия и др.

– нормоцитарные нормохромные: MCV<N, MCH<N, MCHC=N, RDW=N. Анемии при заболеваниях почек, гипопластическая анемия, острая постгеморрагическая, АХЗ

– макроцитарные нормо- и гиперхромные: MCV>100 фл, MCH>32 пг, MCHC=N, RDW повышено. В12-фолиеводефицитная анемия, АХЗ печени, аутоиммунные гемолитические анемии.

Цветной показатель – относительное содержание Hb в эритроците (относительно нормы=33,3 пг); Hb в г/л х 3/первые 3 цифры количества эритроцитов).

MCV – средний объем эритроцита, вычисляется делением суммарных клеточных объемов на число эритроцитов. N=80-100 фемтолитров.

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците, рассчитывается делением Hb на э. N=27-31 пикограмм.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците, Hb делится на Ht и умножается на 100; не зависит от объема клетки. N= 32-36 г/л.

RDW – показатель гетерогенности эритроцитов по объему (характеризует степень анизоцитоза). N=11,5-14,5%

Острая постгеморрагическая – при быстрой потере значительного объема крови (>500 мл). 1 фаза – рефлекторная – 8-12 часов. Спазм периферических сосудов, снижение ОЦК, кровь поступает из депо, поэтому показатели Hb, э и Ht приближены к исходным цифрам, чаще лейкопения, тромбоцитопения. 2 фаза – компенсации – в кровь поступает тканевая жидкость, восстанавливается ОЦК, через 4-5 дней после остановки кровотечения развивается анемия (нормоцитарная нормохромная), через 3-5 дней – ретикулоцитоз.

ЖДА –при острой кровопотере, при увеличении потребности в железе, донорство, растительно-молочная диета, нарушение всасывания, заместительная терапия эритропоэтином, искусственное вскармливание и др. Наиболее важные тесты для оценки метаболизма железа: определение концентрации ферритина, железа, трансферрина, ОЖСС, насыщение трансферрина железом, содержание растворимых трансферриновых рецепторов в сыворотке крови. Стадии: предлатентная (клиники нет, лабораторные показатели в норме); латентная (сидеропенический синдром: сухость кожи, изменения ногтей, извращение вкуса. Лабораторные показатели: снижение содержания железа, ферритина, повышение содержания трансферрина и его рецепторов, повышение ОЖСС. Синтез Hb не нарушен, э индексы в норме. При переходе латентного дефицита железа в ЖДА первым изменяется RDW (увеличивается). Анемия микроцитарная гипохромная.

В12-фолиеводефицитная – при нарушении всасывания в ЖКТ (хрон заболевания, лек преп – метатриксат, фенобарбитал), конкурентное потребление (дифиллоботриоз, избыточны рост патологической микрофлоры), повышенная утилизация (онкология, гипертиреоз), недостаточное поступление с пищей, аутоиммунные АТ к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Синдромы: анемический, желудочно-кишечный, неврологический. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения красного ростка. Замедляется деление клеток, они становятся крупными. Нарушается созревание ядра и цтпл, тельца Жолли, кольца Кебота. Преобладают про- и мегалобласты – синий костный мозг. Увеличено количество митозов. В периферической крови снижено количество э, Hb, повышены MCV и MCH, MCHC в N, RDW смещена вправо, уплощена, тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения. Э гиперхромные, макро- и мегалоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоциты.

Источник

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Anemia profile.

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

Для чего используется исследование?

Дифференциальная диагностика анемий;
исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
диагностика нарушений кроветворения;
обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Референсные значения

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): https://www.helix.ru/kb/item/02-014#subj12
Ретикулоциты: https://www.helix.ru/kb/item/02-027#subj12
Витамин В12 (цианокобаламин): https://www.helix.ru/kb/item/06-012#subj12
Железо в сыворотке: https://www.helix.ru/kb/item/06-017#subj12
Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://www.helix.ru/kb/item/06-021#subj12
Билирубин общий: https://www.helix.ru/kb/item/06-036#subj12
Билирубин прямой: https://www.helix.ru/kb/item/06-037#subj12
Трансферрин: https://www.helix.ru/kb/item/06-040#subj12
Ферритин: https://www.helix.ru/kb/item/06-042#subj12
Витамин B9 (фолиевая кислота): https://www.helix.ru/kb/item/06-043#subj12
Билирубин непрямой – расчетный показатель.

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

Причины повышения:

эритремия;
хроническая сердечная и легочная недостаточность;
стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
синдром Кушинга.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
острые и хронические лейкозы;
лимфомы;
миелодиспластический синдром;
лучевая болезнь;
почечная недостаточность;
гипотиреоз;
прием цитостатиков.

2) Гемоглобин

Причины повышения:

эритроцитоз;
полицитемия;
обезвоживание;
ожоги;
синдром Кушинга;
кисты почек;
рак печени;
сердечная недостаточность;
хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
кровопотеря;
миелодиспластический синдром;
болезнь Аддисона;
гипергидратация;
острые и хронические лейкозы, лимфомы;
множественная миелома;
цирроз;
хроническая инфекция;
гипотиреоз;
болезни почек;
беременность;
аутоиммунные заболевания;
дефицит витаминов В6, В12.

3) Средний объем эритроцита (MCV)

Причины повышения (макроцитоза):

мегалобластная анемия;
миелодиспластический синдром;
болезни печени;
беременность;
гипотиреоз;
алкоголизм;
лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
анемии при хронических заболеваниях;
гипогидратация;
алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

мегалобластная анемия;
цирроз печени;
период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Причины повышения:

мегалобластная анемия;
микросфероцитоз;
продолжительная гипогидратация;
период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия;
гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Причины повышения:

анемии различного генеза;
нефротический синдром;
болезни печени, печеночная недостаточность;
гемодилюция;
острое и хроническое воспаление;
аутоиммунные заболевания;
новообразования;
беременность, роды;
травмы, операции.

Причины снижения:

истинная полицитемия;
симптоматические эритроцитозы.

Ретикулоциты:

Причины повышения (гиперрегенерации):

анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
спленэктомия;
малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
анемия хронической болезни;
миелодиспластический синдром;
острые лейкозы;
лучевая болезнь;
арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
патология почек;
прием цитостатиков.

Железо в сыворотке

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
полицитемия;
острый гепатит, повреждение печени;
гемохроматоз;
гемосидероз;
нефрит;
отравление свинцом;
избыточный прием препаратов железа.

Причины снижения:

хроническое воспаление;
железодефицитная анемия
кровопотеря;
ожоги;
злокачественные новообразования;
ревматоидный артрит;
инфаркт миокарда;
нефроз;
мальабсорбция;
беременность;
уремия.

Железосвязывающая способность сыворотки

Причины повышения:

анемия железодефицитная;
беременность (поздние сроки).

Причины снижения:

анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
цирроз, патология печени;
гемохроматоз;
гипертиреоз;
гипопротеинемия;
нефротический синдром.

Трансферрин

Причины повышения:

железодефицитная анемия;
беременность;
прием эстрогенов.

Причины снижения:

острое воспаление;
анемия при хронических заболеваниях;
гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
генетические дефекты;
гемохроматоз;
перенасыщение организма железом.

Процент насыщения трансферрина железом

Причины повышения:

гемохроматоз;
гемосидероз;
талассемия.

Причины снижения:

железодефицитная анемия;
новообразования;
ревматоидный артрит;
уремия.

Альбумин в сыворотке

Причины повышения:

острый панкреатит;
обезвоживание.

Причины снижения:

острый холецистит;
сахарный диабет;
нефротический синдром;
заболевания печени, печеночная недостаточность;
болезнь Ходжкина;
гипертиреоз;
воспаление;
лейкоз;
недостаточное питание;
мальабсорбция;
язвенная болезнь;
язвенный колит;
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
саркоидоз;
стресс;
беременность.

Белок общий в сыворотке

Причины повышения:

макроглобулинемия;
множественная миелома;
саркоидоз.

Причины снижения:

тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
онкологические заболевания;
патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Причины повышения:

сахарный диабет;
лейкоз;
застойная сердечная недостаточность;
болезни печени, метастазы в печени;
ожирение;
уремия.

Причины снижения:

мегалобластная (пернициозная) анемия;
апластическая анемия;
злокачественные новообразования;
дефицит фолиевой кислоты;
гемодиализ;
гипотиреоз;
воспалительные заболевания толстой кишки;
мальабсорбция;
гельминтоз;
панкреатит;
неполноценное питание, вегетарианство;
табакокурение.

Эритропоэтин

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая);
эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
миелодиспластический синдром;
вторичная полицитемия;
беременность.

Причины снижения:

анемия при хронических заболеваниях;
хроническая болезнь почек;
эритремия;
СПИД;
ревматоидный артрит.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

переливание крови и её компонентов;
использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
гемодиализ;
прием препаратов, содержащих железо;
применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.

Важные замечания

Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

Также рекомендуется

[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита

[40-120] Биохимические показатели – билирубин (общий, прямой, непрямой)

[40-468] Лабораторное обследование почек

[40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза

[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

[06-050] С-реактивный белок, количественно

[06-080] Церулоплазмин

[06-042] Ферритин

[06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки

[06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)

[08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

[08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики

Использованнаялитература

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е.Н.Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – С. 907-938.
Материалы ресурса: https://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html.
Материалы ресурса: https://labtestsonline.org/understanding/conditions/anemia/.

Источник