Критерии воз анемии беременных
Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.
Общие сведения
Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.
Анемия при беременности
Причины анемии при беременности
Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:
- Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
- Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.
Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).
Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).
Патогенез
Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.
Классификация
Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:
- По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
- По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.
Симптомы анемии при беременности
Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.
Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.
Осложнения
Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.
Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.
Диагностика
Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:
- Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
- Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).
Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.
Лечение анемии при беременности
Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:
- Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
- Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.
Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.
Прогноз и профилактика
Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев – числа эритроцитов в единице объема крови.
Железодефицитная анемия (ЖДА) при беременности – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижением его депонирования, высоким темпом роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% – по уровню сывороточного железа. В экономически слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8–20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздравсоцразвития РФ, с 1999 г. ЖДА выявляется у более чем 40% беременных.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (98–99%) случаев анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии дефицита железа (ДЖ):
• предлатентный ДЖ, при котором истощаются запасы железа в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
• латентный ДЖ, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
• анемия легкой степени тяжести – концентрация Hb в крови от 90 до 110 г/л;
• умеренно выраженная анемия – концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л;
• тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее 70 г/л.
По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА, возникшую во время беременности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.
Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие во время беременности. У большинства женщин к 28–30–недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,4 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4 до 3,5 х 1012/л, концентрация гемоглобина – со 140 до 110 г/л (от I до III триместра). Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинная анемия беременных сопровождается типичной клинической картиной и оказывает влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз по терминологии Д.Я. Димитрова, 1980). При наличии у женщины анемии, возникшей до наступления беременности, организм, как правило, успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается вследствие высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах, кормления грудью (лактация). Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.
К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят следующие:
• дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;
• снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);
• недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.);
• заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;
• частые роды с короткими интервалами между беременностями;
• ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
• многоплодие;
• лактация;
• хронические инфекционные заболевания;
• загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия и связанные с этим осложнения.
При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода.
При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии.
У беременных с тяжелой ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, родах и за время лактации составляют 700–900 мг (до 1 г). Организм способен восстановить запасы железа в течение 4–5 лет. Если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени ДЖ, скорости его развития и включают симптомы анемии и тканевого ДЖ (сидеропения).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, т.к. компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно–сосудистой и дыхательной системы) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным обеспечением кислородом и проявляется следующими жалобами:
• общая слабость, быстрая утомляемость;
• головокружение, головные боли, шум в ушах;
• сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;
• одышка;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений;
• нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера–Винсона).
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• сухость кожи, появление на ней трещин;
• возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при ДЖ;
• мышечная слабость;
• ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка;
• утолщение и ломкость ногтей;
• сухость, ломкость и выпадение волос;
• жжение и зуд вульвы.
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого ДЖ. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого ДЖ.
Диагностика и рекомендуемые
клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:
• концентрации гемоглобина;
• количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;
• цветового показателя;
• гематокрита (его снижение до 0,3 и меньше);
• концентрации железа в плазме крови (в норме 13–32 мкмоль/л);
• общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
• насыщения трансферрина (НТ) железом;
• полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитограммы.
По мере развития заболевания концентрация железа в сыворотке крови снижается, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до значений менее 16% (в норме 35–50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и ниже.
Критерии ЖДА у беременных:
• концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;
• цветовой показатель менее 0,85;
• микро– и анизоцитоз;
• средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм;
• ОЖСС – более 64,4 мкмоль/л, сывороточное железо – менее 12,6 мкмоль/л, НТ – менее 16%.
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 32–35 мкг/л), который служит индикатором ДЖ в организме (при ЖДА – 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает показатели запасов железа, т.к. оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.
Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.
Клинические рекомендации
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).
Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции его дефицита и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.
В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.
При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а состояние гемодинамики больной.
Антианемическая терапия. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:
• пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая переносимость);
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);
• сульфат железа – FeSO4;
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).
Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения легкой формы заболевания составляет 50–60 мг. Для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.
С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные антианемические препараты, содержащие витамины и микроэлементы. Одним из наиболее эффективных комплексных препаратов является Ферро–Фольгамма («Вёрваг Фарма», Германия).
Ферро–фольгамма содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевую кислоту 5 мг, цианокобаламин 0,010 мг, аскорбиновую кислоту 100 мг).
Входящий в состав препарата сульфат железа способствует устранению ДЖ в организме. Аскорбиновая кислота помогает абсорбции железа в кишечнике. Витамин В12 способствует созреванию эритроцитов. Препарат не обладает раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника. Наличие в препарате Ферро–фольгамма фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, т.к. при ДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, и прежде всего участвующих в кроветворении. При легкой форме анемии рекомендуется прием препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 3–4 нед.; при среднетяжелой – по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 8–12 нед.; при тяжелой – по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 16 и более недель.
Для профилактики ДЖ и фолиевой кислоты во время беременности и в период лактации рекомендуется прием данного препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки во втором и третьем триместрах беременности, в послеродовом периоде и в период лактации.
Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:
• наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);
• абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;
• необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;
• лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из–за значительного количества быстро ионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа. Курсовую дозу препарата железа для парентерального введения вычисляют для конкретного больного по формуле:
Масса тела больного (кг) x концентрация гемоглобина в крови (г/100 мл) х 2,5.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с применением плазмозамещающих растворов, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом: железа полиизомальтозат в/м 100 мг (2 мл) 1 р./сут. до нормализации уровня гемоглобина +декстран, средняя молекулярная масса 30 000–40 000 в/в 400 мл 1 р./нед. до нормализации уровня гемоглобина.
После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить прием антианемических препаратов внутрь в профилактических дозах в течение 6 мес. Кроме того, необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в т.ч. достаточное количество железа и белка. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи, составляет 2,5 мг/сут. Энергетическая ценность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Потребление жиров следует ограничить, т.к. они снижают желудочную секрецию и процессы всасывания железа в кишечнике.
Профилактика ЖДА. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания.
К ним относятся:
• женщины, ранее болевшие анемией;
• женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или хроническими заболеваниями внутренних органов;
• много раз рожавшие женщины;
• беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;
• беременные с многоплодием;
• беременные с явлениями гестоза;
• женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа в течение 4–6 мес., начиная с 12–14–й нед. беременности.
Профилактика ЖДА у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие ДЖ и анемии у грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8–12–й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина – к концу 3–й нед. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед. лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.
Литература
1. Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии гестационного периода (обмен мнениями) // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1993. – № 6. – С.13–16.
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Пробл. репрод. – 2002. – № 6. – С. 30–34.
3. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1996. – № 3. – С. 26–30.
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М., 2001. – С. 36–94.
5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии // РМЖ. – 1997. – № 5. – С. 1234–1242.
6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. – М.: Медицина, 1981.
7. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакол. и тер. – 2000. – № 2. – С. 88–91.
8. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями // Тер. архив. – 1989. – № 7. – С. 36–40.
9. Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A. et al. Iron and pregnancy // Arch. Pediatr. – 1995. – Vol. 1. – P. 1209–1218.
10. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation //Seminars in Hematol.– W.B. Saunders Company, 1998. – Vol. 1. – P. 1–4.
11. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global perspective // Adv. Exp. Med. Biol. – 1994. – Vol. 356. – P. 219–228.
12. Frewin R., Henson A., Provan D. Iron deficiency anaemia //BMJ. – 1997. – Vol. 314. – P. 360–363.