Курсовая работа на тему железодефицитная анемия

Курсовая работа на тему железодефицитная анемия thumbnail

Курсовая работа на тему железодефицитная анемия

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

Подобные документы

  • Группы патогенетических факторов развития и степени тяжести анемии. Причины потерь железа в пожилом возрасте. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Мероприятия по уходу и поддержке пациентов, страдающих заболеваниями крови и костного мозга.

    реферат, добавлен 01.11.2015

  • Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

    презентация, добавлен 10.03.2012

  • Понятие, этиология, патогенез, классификация, причины, клиническая картина и развитие, лечение и профилактика железодефицитной анемии. Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

    презентация, добавлен 25.03.2014

  • Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

    презентация, добавлен 17.05.2015

  • Определение и эпидемиология железодефицитной анемии – состояния, характеризующегося снижением количества гемоглобина в единице объема крови. Особенности дефицитных, постгеморрагических, гипопластических и гемолитических анемий. Роль железа в организме.

    презентация, добавлен 22.12.2014

  • Понятие и основные причины возникновения, а также факторы развития анемии как снижения уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови, диагностика и лечение. Ее формы: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, гипопролиферативная.

    разработка урока, добавлен 08.10.2014

  • Низкие запасы железа при рождении. Избыточные потери или повышенное потребление железа тканями. Клинические проявления железодефицитной анемии. Установление причин и факторов, сопутствующих развитию анемии. Наиболее употребляемые препараты железа.

    презентация, добавлен 21.12.2014

  • Клинические проявления железодефицитной анемии. Установление причин и факторов, сопутствующих развитию анемии. Методика лечения: получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях.

    презентация, добавлен 31.03.2015

  • Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

    курсовая работа, добавлен 07.04.2016

  • Эпидемиология, классификация гемолитических анемий – группы анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов. Клинические проявления аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютинами. Лабораторные исследования. Методы лечения.

    презентация, добавлен 14.02.2016

  • главная
  • рубрики
  • по алфавиту
  • вернуться в начало страницы
  • вернуться к подобным работам

Источник

Министерство здравоохранения
Российской Федерации
Государственное бюджетное
образовательное учреждение среднего
профессионального образования
Кисловодский медицинский
колледж
Допустить к
защите в ГАК


2013 года
Зам. Директора по учебной работе
Субботенко И.Н.
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему:

Работу выполняла
студентка
2курса
группы
отделение ”Сестринское
дело”
очной формы обучения
базовой подготовки

ф.и.о. студента
Руководитель работы

ф.и.о. Должность

дата подпись

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
1. АНЕМИЯ
1.1 Причины анемии
1.2 Стадии анемии
1.3 Проявления заболевания
1.4 Редкие формы анемии
1.5 Диагностика
1.7 Лечение
1.8 Профилактика
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Анемии (малокровие)
– уменьшение в крови общего количества
гемоглобина, которое, за исключением
острых кровопотерь, характеризуется
снижением уровня гемоглобина в
единице объема крови. В большинстве случаев
при анемии падает и уровень эритроцитов
в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением
синтеза порфиринов, талассемии содержание
эритроцитов в крови может оставаться
нормальным (при талассемии – нередко повышенным)
при низком уровне гемоглобина. Анемии
всегда вторичны, т. е. являются одним из
симптомов какого-то общего заболевания.
Наряду с часто встречающимися и легко
диагностируемыми формами анемии имеются
и очень редкие анемические синдромы,
требующие для диагностики сложных методических
приемов. Некоторые формы анемии можно
диагностировать лишь в специализированных
учреждениях.
Цель данной работы заключается
в исследовании железодефицитной анемии,
ее причин возникновения.
Анемия, или
малокровие – это патологическое состояние,
характеризующееся уменьшением концентрации
гемоглобина и в подавляющем большинстве
случаев числа эритроцитов в единице объема
крови. Анемия возникает во все периоды
жизни человека не только при различных
заболеваниях, но и при некоторых физиологических
состояниях, например, при беременности,
в период усиленного роста, лактации. Важное
социальное значение имеет проблема анемий
у детей раннего возраста, так как анемия
в этом возрасте может привести к нарушениям
физического развития и обмена железа.
Развитие анемии может быть связано с
пубертатным и климактерическим периодом,
гормональными нарушениями, характером
питания, заболеваниями пищеварительного
тракта, печени, почек, нарушением всасывания,
аутоиммунными состояниями, оперативным
вмешательством и другими факторами. Нередко
анемия является самостоятельным или
сопутствующим симптомом многих внутренних
заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней. Анемии, развивающиеся в результате
дефицита железа в организме, наиболее
широко распространены в клинической
практике. По данным ВОЗ около 1 миллиарда
человек на земле имеют дефицит железа.
Даже в развитых странах Европы и Северной
Америки железодефицитной анемией страдают
7,5-11% всех женщин детородного возраста,
а у 20-25% наблюдается скрытый тканевой
дефицит железа. Значительно большая частота
железодефицитных анемий в странах Азии,
Африки и Латинской Америки.
В соответствии
с указанной целью поставлены
следующие задачи:
– изучить симптомы
железодефицитной анемии;
– изучить диагностику, лечение и обследование
железодефицитной анемии;
– проанализировать
актуальность исследуемой темы,
а также методы предотвращения
заболевания.

1. АНЕМИЯ

1.1. Причины анемии

Основной причиной развития
анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа,
в связи с чем они называются еще и железодефицитными.
Железо наряду с участием
в переносе гемоглобином кислорода
принимает участие в образовании
многих ферментных систем организма, которые
участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях,
протекающих в организме, в синтезе белка
и клеток крови. Недостаточное поступление
железа приводит к обеднению его естественных
“депо” в организме — костного мозга,
печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной
функции кишечника при железодефицитной
анемии и усиленное всасывание железа
в тонком кишечнике, потребность организма
остается неудовлетворенной, так как всосавшееся
железо поступает из сыворотки крови в
первую очередь не в эритроциты, а в “депо”.
Такая анемия может быть вызвана многими причинами.
Среди дородовых причин отмечают многоплодную
беременность, значительный и длительный
дефицит железа в организме беременной
женщины, нарушение маточно-плацентарного
кровообращения, недоношенность. Кровотечение
во время родов, преждевременная или поздняя
перевязка пуповины могут также способствовать
развитию анемии. Большее значение имеют
послеродовые факторы — недостаточное
поступление железа с пищей, раннее искусственное
вскармливание, позднее введение прикорма,
длительная неразнообразная, в основном
молочная диета, растительная пища, лишенная
животного белка, частые заболевания ребенка,
рахит. Могут быть нарушения всасывания
железа в кишечнике в результате разных
причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома
мальабсорбции (синдрома нарушенного
кишечного всасывания), у детей с пищевой
аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного
тракта — гастритах и гастродуоденитах,
заболеваниях печени и поджелудочной
железы, тонкого и толстого кишечника,
потере железа при повышенной потребности
организма ребенка в нем при ускоренных
темпах роста, при нарушении обмена железа
в результате гормональных изменений,
при кровотечениях (носовых, раневых).
Кроме железа важную роль
в процессах нормального кроветворения
играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в
меньшей степени — марганец, никель, цинк,
молибден, хром и др. Медь способствует
утилизации железа для образования гемоглобина,
кобальт участвует в выработке эритропоэтина
— фактора, стимулирующего образование
эритроцитов.

Читайте также:  Можно ли проводить операции при анемии

1.2. Стадии анемии

Каждая анемия в своем
развитии проходит определенные стадии:

    Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
    Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
    Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах
(в мг на 100 г съедобной части)

Крупа гречневая6,65Куры1,6Крупа “Геркулес”3,63Перец сладкий0,6
Хлеб ржаной3,9Свинина жирная1,94Макароны, в.с.1,58Яблоки2,2
Мясо кролика3,3Сыры твердые1,2Крупа ячневая1,81Орехи грецкие2,3
Говядина2,9Рыба2,45Крупа пшенная2,7Клубника1,2
Почки говяжьи5,95Печень трески1,9Крупа рисовая1,02Арбуз1,0
Колбаса вареная2,1Творог0,46Булка сдобная1,97Морковь0,7
Печень говяжья6,9Молоко коровье0,2Крупа манная0,96Помидоры0,9

1.3. Проявления заболевания

Для железодефицитной анемии
при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л
характерен ряд синдромов (совокупности
признаков):

    Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, “заеды” в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
    Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
    Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
    Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
    Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
    Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных
синдромов — от еле заметных до
ярко выраженных — и определяет
степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и
менее).
Проявления скрытого дефицита железа
напоминают таковые при анемии, однако
проявляются они гораздо реже.
При легкой степени анемии все указанные
клинические синдромы могут отсутствовать,
в то же время отсутствие своевременной
диагностики и лечения приводит к увеличению
дефицита железа и более тяжелым функциональным
и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные
ситуации, когда при анемии легкой степени
симптоматика более выраженная, чем при
более тяжелых вариантах течения. В связи
с этим большое значение в диагностике
анемии приобретают данные лабораторных
исследований.

1.4. Редкие формы анемии

    Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
    При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
    Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет.
    Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
    Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

1.5. Диагностика

Ведущую роль занимают показатели
содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая
кровь исследовалась, так как уровень
венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше,
чем артериального. Принятые предложенные
ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают
исследование венозной крови.
Для постановки диагноза
анемии закономерного снижения уровня гемоглобина
недостаточно, учитываются такие показатели,
как количество эритроцитов, цветовой
показатель, средний объем эритроцита,
среднее содержание и средняя концентрация
гемоглобина в эритроците, содержание
железа в сыворотке крови, эффект от применения
препаратов железа, выявляемый на 7-12-й
день лечения, и ряд других факторов.
Очень простым тестом,
который может насторожить родителей
в плане железодефицита, является
симптом битурии — розовое
окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется
это тем, что у здоровых детей при достаточном
количестве железа печень с помощью железосодержащих
ферментов способна полностью обесцвечивать
краситель свеклы. Этот признак характерен
не только для дефицита железа — он встречается
и при транзиторных (проходящих, временных)
иммунодефицитных состояниях. В любом
случае это повод обратиться к врачу.

1.6. Лечение

Лечение любой анемии
основывается на механизме ее развития.
При дефиците железа в организме
лечение предусматривает использование железосодержащих
препаратов.
Необходимо заметить,
что компенсация значительного
дефицита железа при анемиях средней
и тяжелых степеней с помощью
специальных диет не может быть достигнута,
и об этом должны помнить те родители,
которые предпочитают лечению “пищевую”
коррекцию.
Железо чаще всего
назначают внутрь в виде закисных
солей, преимущественно сульфата железа,
который всасывается и усваивается
наиболее полно. Лекарственные препараты
изготавливают из солей железа в
сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой,
лимонной кислотами, которые в кислой
среде желудка способствуют образованию
легко растворимых соединений железа
и более полному его усвоению. Принимать
железо рекомендуется между кормлениями
или за час до еды, так как некоторые компоненты
пищи могут образовывать с ним нерастворимые
соединения. Запивать препараты необходимо
фруктовыми и овощными соками; особенно
полезны соки цитрусовых, но следует помнить,
что они часто вызывают аллергические
реакции.
Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача.
Однако всем родителям не помешает знать
общие принципы лечения железодефицит-ной
анемии. Они следующие:

    возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
    лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в “депо”.
Читайте также:  Витаминно минеральный комплекс при анемии

и т.д……………..

Источник

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó áîëüíîãî. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç, ïàññèâíûé è àêòèâíûé ýòàïû áîëåçíè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà è ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

3

ÃÎÕÑÏÎ ÑÀÌÀÐÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÊÎËËÅÄÆ

ÈÌ. Í. ËßÏÈÍÎÉ

Ðåôåðàò

Íà òåìó: «Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ»

Âûïîëíèëà: ñòóäåíòêà 540 ãðóïïû îòäåëåíèÿ

« Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà»

ïî äèñöèïëèíå

« Ìåòîäû êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé»

Ñåðîâà Ò. Ã.

ÑÀÌÀÐÀ 2009

Ñîäåðæàíèå

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà

Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ.

Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè

Àíåìèÿ – ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà è/èëè ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ â ïîòðåáíîñòåé òêàíåé â êèñëîðîäå. Îò èñòèííîé àíåìèè íåîáõîäèìî îòëè÷àòü àíåìèþ âñëåäñòâèå ñíèæåíèÿ ãåìàòîêðèòíîãî ÷èñëà ïðè óâåëè÷åíèè îáúåìà ïëàçìû, ÷òî íàáëþäàåòñÿ èíîãäà ó áîëüíûõ ñî ñïëåíîìåãàëèåé, ïðè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ïåðåãðóçêå æèäêîñòüþ. Àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ ïðîÿâëåíèåì ìíîãèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé è, êàê ïðàâèëî, âòîðè÷íà.

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ÆÄÀ) – øèðîêî ðàñïðîñòðàíåííîå ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ñíèæåíèåì êîëè÷åñòâà æåëåçà â îðãàíèçìå (â êðîâè, êîñòíîì ìîçãó è äåïî), ïðè êîòîðîì íàðóøàåòñÿ ñèíòåç ãåìà, à òàêæå áåëêîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî (ìèîãëîáèí, æåëåçîñîäåðæàùèå òêàíåâûå ôåðìåíòû).

Ïîýòîìó â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ïðåäøåñòâóåò è ñïîñîáñòâóåò òêàíåâûé äåôèöèò æåëåçà.

Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè õàðàêòåðèçóþòñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (êîñòíîì ìîçãå è äåïî), â ðåçóëüòàòå ÷åãî íàðóøàåòñÿ îáðàçîâàíèå ãåìîãëîáèíà.

Ðàñïðîñòðàíåííîñòü àíåìèé ñðåäè íàñåëåíèÿ çàâèñèò îò ðåãèîíà, ïîëà, âîçðàñòà, ýêîëîãî-ïðîèçâîäñòâåííûõ è êëèìàòîãåîãðàôè÷åñêèõ óñëîâèé.

Æåëåçîäåôèöèòíûå ñîñòîÿíèÿ (ÆÄÑ) — îäíà èç ðàñïðîñòðàíåííûõ ôîðì àëèìåíòàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, à æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ íàèáîëåå ÷àñòîé â ñòðóêòóðå ìàëîêðîâèÿ.

Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé(ÆÄÑ)

Ôîðìèðîâàíèå ÆÄÑ — äëèòåëüíûé ïðîöåññ, êîãäà ïî ðàçëè÷íûì ïðè÷èíàì âîçíèêàåò íåäîñòàòîê ýññåíöèàëüíîãî ìèêðîýëåìåíòà — æåëåçà. Ñíà÷àëà ðàçâèâàåòñÿ ëàòåíòíàÿ ñòàäèÿ, à ïîçæå — ÿâíàÿ ÆÄÀ. Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ ñóùíîñòü ëàòåíòíîãî äåôèöèòà æåëåçà çàêëþ÷àåòñÿ â âûðàæåííîì èñòîùåíèè åãî òðàíñïîðòíûõ è îðãàííûõ çàïàñîâ ïðè ñîõðàíÿþùèõñÿ åùå â íîðìàëüíûõ ïðåäåëàõ ïîêàçàòåëÿõ êðàñíîé êðîâè. ÆÄÀ ÿâëÿåòñÿ êðàéíåé ñòåïåíüþ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Ïðè ýòîì íàðÿäó ñ èçìåíåíèÿìè ïàðàìåòðîâ ôåððîêèíåòèêè íåãàòèâíîå âëèÿíèå äèñìèêðîýëåìåíòîçà ïðèâîäèò ê ôîðìèðîâàíèþ ìîðôîôóíêöèîíàëüíûõ íàðóøåíèé, êîòîðûå íå îãðàíè÷èâàþòñÿ ñèñòåìîé êðîâè.

Ïîñëåäíåå îïðåäåëÿåòñÿ áèîëîãè÷åñêîé ðîëüþ æåëåçà, ÿâëÿþùåãîñÿ íåîáõîäèìûì êîìïîíåíòîì ìíîãî÷èñëåííûõ æåëåçîñîäåðæàùèõ è æåëåçîçàâèñèìûõ êëåòî÷íûõ ñòðóêòóð (ãåìîãëîáèí, ìèîãëîáèí, àíòèîêèñëèòåëè — êàòàëàçû, öèòîõðîìû, ìèåëîïåðîêñèäàçû, äåãèäðîãåíàçû è äð.), îáóñëîâëèâàþùèõ íîðìàëüíîå ôóíêöèîíèðîâàíèå êëåòêè, ñòàöèîíàðíûé óðîâåíü ðåàêöèè ëèïîïåðåêèñåé è àíòèîêñèäàíòíîé çàùèòû è â öåëîì ôèçèîëîãè÷åñêèé ñòàòóñ îðãàíèçìà.

Ïðè÷èíàìè æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ìîãóò áûòü êðîâîïîòåðè â âèäå ìåíî- ìåòðîððàãèé, èç æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà, ìàññèâíûå êðîâîïîòåðè (îäíî- è ìíîãîêðàòíûå), äëèòåëüíîå äîíîðñòâî, ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü â æåëåçå â ïåðèîä ðîñòà îðãàíèçìà, áåðåìåííîñòè, ëàêòàöèè (âîññòàíîâëåíèå îáìåíà æåëåçà ïîñëå ðîäîâ ïðè íåîáèëüíûõ ìåñÿ÷íûõ ïðîèñõîäèò ëèøü ÷åðåç 2 ãîäà).

Ñèäåðîïåíèÿ ìîæåò áûòü òàêæå ñëåäñòâèåì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ æåëåçà, íåäîñòàòî÷íîãî ïîñòóïëåíèÿ åãî â îðãàíèçì ñ ïèùåé (âåãåòàðèàíñòâî, ãîëîä), à òàêæå âðîæäåííîãî äåôèöèòà æåëåçà.

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Ñðåäíåå ñîäåðæàíèå æåëåçà â îðãàíèçìå — 4,5-5 ã. Èç íèõ 2,5 ã íàõîäèòñÿ â ñîñòàâå ãåìîãëîáèíà, ðàñõîäóþùåãîñÿ íà îñóùåñòâëåíèå òðàíñïîðòà Î2 êðîâüþ, 140 ìã — íà òðàíñïîðò êèñëîðîäà â ìûøöû (ìèîãëîáèí), 1600 ìã ó ìóæ÷èí è 100-400 ìã ó æåíùèí æåëåçà ñîäåðæèòñÿ â âèäå ôåððèòèíà, 4 ìã — òðàíñôåððèíà è 1 ìã íåîáõîäèì äëÿ óòèëèçàöèè Î2 â ñîñòàâå ýíçèìîâ.

Ôèçèîëîãè÷åñêèå æå ïîòåðè æåëåçà (ñ ìî÷îé, ïîòîì, êàëîì, âîëîñàìè, íîãòÿìè íåçàâèñèìî îò âîçðàñòà è ïîëà) ñîñòàâëÿþò îò 1 ìã/ñóò. Ó æåíùèí ïðè íåîáèëüíîé ìåíñòðóàöèè, ïðîäîëæàþùåéñÿ 3-4 äíÿ, òåðÿåòñÿ 30-50 ìë êðîâè, ïðè ýòîì ïîòåðè æåëåçà ñîñòàâëÿþò îêîëî 15 ìã, òîãäà êàê ïðè ãèïåðïîëèìåíîððåå (50-250 ìë êðîâè) ïîòåðè æåëåçà ìîãóò áûòü çíà÷èòåëüíî âûøå. Âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè, ðîäîâ è ëàêòàöèè òåðÿåòñÿ äî 1700-1800 ìã ýòîãî ìèêðîýëåìåíòà.  òî æå âðåìÿ çà ñóòêè èç ïèùè ïðè íîðìàëüíîì ðàöèîíå âñàñûâàåòñÿ íå áîëåå 2 ìã æåëåçà, ïîýòîìó ïðè ïîâûøåííîé ïîòðåáíîñòè â æåëåçå åãî äåôèöèò íà÷èíàåò âîñïîëíÿòüñÿ çà ñ÷åò çàïàñíîãî, çàòåì òðàíñïîðòíîãî ôîíäîâ — ñòàäèÿ ËÄÆ è ëèøü íà ïîñëåäíåì ýòàïå — çà ñ÷åò ãåìîãëîáèíîâîãî æåëåçà — ñòàäèÿ ÆÄÀ.

Ñóòî÷íàÿ äèåòà âçðîñëîãî ÷åëîâåêà ñîäåðæèò â ñðåäíåì 10-15 ìã æåëåçà, îäíàêî âñàñûâàåòñÿ ëèøü 1-3 ìã æåëåçà (îêîëî 10%). Ïðè àíåìèè èç ïèùè óñâàèâàåòñÿ äî 30% æåëåçà. Ñóòî÷íàÿ ïîòðåáíîñòü âçðîñëîãî ÷åëîâåêà â æåëåçå ñîñòàâëÿåò 15–30 ìã. Îñíîâíûìè èñòî÷íèêàìè óòåðÿííîãî æåëåçà ÿâëÿåòñÿ ïèùà. Îñîáåííî áîãàòû æåëåçîì ìÿñî è ïå÷åíü; ìíîãî æåëåçà â õëåáå, áîáîâûõ, ôðóêòàõ è ÿãîäàõ. Ëó÷øå óñâàèâàåòñÿ æåëåçî, âõîäÿùåå â ñîñòàâ ãåíà (ò. å. â æèâîòíûõ ïðîäóêòàõ). Ìîæåò áûòü òàê, ÷òî æåëåçî ïîñòóïàåò â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå, íî ïî êàêèì-òî ïðè÷èíàì ïëîõî âñàñûâàåòñÿ è ëèøü 2– 5 ìã àäñîðáèðóåòñÿ â æåëóäî÷íî-êèøå÷íîì òðàêòå. Ïîñòóïèâøåå æåëåçî ïîäâåðãàåòñÿ âîçäåéñòâèþ æåëóäî÷íîãî ñîêà, ïðîèñõîäèò èîíèçàöèÿ æåëåçà.

Âñàñûâàíèå åãî ïðîèñõîäèò ãëàâíûì îáðàçîì â äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêå è â âåðõíèõ îòäåëàõ òîíêîãî êèøå÷íèêà. Êàê òîëüêî æåëåçî ïîïàäàåò â êðîâîòîê, ñâÿçûâàåòñÿ ñ áåëêîì (òðàíñôåððèíîì) è òðàíñïîðòèðóåòñÿ òóäà, ãäå æåëåçî íåîáõîäèìî (â êîñòíûé ìîçã, ïå÷åíü è ò. ä.) Ïðîöåññ ïåðåäà÷è æåëåçà îò òðàíñôåððèíà êëåòêàì êîñòíîãî ìîçãà ñëîæíûé è îñóùåñòâëÿåòñÿ â äâà ýòàïà:

1. Ïàññèâíûé ýòàï (áåç çàòðàò ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò àäñîðáöèÿ ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà íà êëåòêè êðàñíîé êðîâè (êîñòíîãî ìîçãà), ãäå ïðîèñõîäèò ñèíòåç ãåìîãëîáèíà íà óðîâíå ýðèòðîáëàñòîâ, íîðìîáëàñòîâ.

2. Àêòèâíûé ýòàï (ñ çàòðàòîé ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò ïåðåäà÷à æåëåçà îò ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà êëåòî÷íûì ñòðóêòóðàì — ìèòîõîíäðèÿì.

×àùå âñåãî æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè ðàçâèâàþòñÿ ïðè ñî÷åòàíèè íåñêîëüêèõ íåáëàãîïðèÿòíûõ ôàêòîðîâ.

Ïî ñòàäèÿì ðàçëè÷àþò ëàòåíòíóþ (äåôèöèò æåëåçà áåç àíåìèè) è ÿâíóþ æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ. Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ëåãêóþ (ãåìîãëîáèí 90–110 ã/ë), ñðåäíþþ (ãåìîãëîáèí 70–90 ã/ë) è òÿæåëóþ (ãåìîãëîáèí íèæå 70 ã/ë).

Âñàñûâàíèå æåëåçà (ãëàâíûì îáðàçîì, â âèäå åãî äâóõâàëåíòíîé ôîðìû) ïðîèñõîäèò ïðåèìóùåñòâåííî â íà÷àëüíîé ÷àñòè òîíêîé êèøêè.  æåëóäêå æåëåçî ïîïàäàåò ñíà÷àëà â êëåòêè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, ãäå îíî îáðàçóåò êîìïëåêñ ñ áåëêîì àïîôåððèòèíîì — ôåððèòèí. Æåëåçî, íå ñîåäèíèâøååñÿ ñ òðàíñôåððèíîì, â âèäå êîìïëåêñà òðàíñïîðòèðóåòñÿ â êîñòíûé ìîçã (ãäå âêëþ÷àåòñÿ â ãåìì íîðìîáëàñòîâ), êëåòêè ïå÷åíè (çäåñü îòêëàäûâàþòñÿ çàïàñû ôåððèòèíà) è äðóãèå êëåòêè (ãäå â ñîñòàâå æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ îíî ó÷àñòâóåò â ðàçëè÷íûõ ôèçèîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññàõ, íàïðèìåð, îáðàçîâàíèè ìèîãëîáèíà).  êðîâè ñîäåðæèòñÿ ëèøü íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî ôåððèòèíà, êîòîðûé âûñâîáîæäàåòñÿ èç ðàçðóøàþùèõñÿ êëåòîê ðàçëè÷íûõ òêàíåé. Ïðè äåôèöèòå æåëåçà åãî âñàñûâàíèå çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàåòñÿ, ïðè ýòîì êîíòðîëü çà óñâîåíèåì æåëåçà ìîæåò áûòü íàðóøåí, ÷òî ïðèâîäèò ê åãî èçáûòêó è îòëîæåíèþ â îðãàíàõ â âèäå ãåìîñèäåðèíà.

Читайте также:  Гипохромная анемия причины лечение

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè

Íåäîñòàòîê æåëåçà, ðàçâèâàþùàÿñÿ â ïîñëåäóþùåì òêàíåâàÿ è ãåìè÷åñêàÿ ãèïîêñèÿ ïðèâîäÿò ê çíà÷èòåëüíûì òðîôè÷åñêèì èçìåíåíèÿì âîëîñ (èñòîí÷åíèå, óñèëåííîå èõ âûïàäåíèå, ðàííåå ïîñåäåíèå). Íàðÿäó ñ ýòèì ïîÿâëÿåòñÿ ëîìêîñòü íîãòåé, ïîïåðå÷íàÿ èõ èñ÷åð÷åííîñòü, çàçóáðåííîñòü íîãòåâîãî êðàÿ, èñêðèâëåíèå íîãòåâîé ïëàñòèíêè, óïëîùåíèå, âîãíóòîñòü íîãòåé âïëîòü äî ëîæêîîáðàçíûõ (êîéëîíèõèÿ), íåðåäêî íàáëþäàåòñÿ íåäåðæàíèå ìî÷è. Ó áîëüíûõ ñ äåôèöèòîì æåëåçà âîçíèêàåò èçâðàùåíèå âêóñà â âèäå ïðèñòðàñòèÿ ê ñûðîìó ìÿñó, òåñòó, ê ìåëó, çóáíîìó ïîðîøêó è ò.ä. Áîëüíûõ ïðèâëåêàþò çàïàõè ïëåñåíè, áåíçèíà, êåðîñèíà, àöåòîíà è ò.ä. (pica chlorotica) Ñèäåðîïåíèÿ ïðèâîäèò ê àòðîôèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ÿçûêà, àíãóëÿðíîìó ñòîìàòèòó, ê ãëîññèòó, ê êàðèåñó çóáîâ. Ïðè èññëåäîâàíèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâîäà ó òàêèõ áîëüíûõ ìîãóò âûÿâëÿòüñÿ ó÷àñòêè îðîãîâåíèÿ, àòðîôè÷åñêîãî èçìåíåíèÿ â ñëèçèñòîé è â ìûøå÷íîé îáîëî÷êå ïèùåâîäà. Ýòî ìîæåò ïðîÿâèòüñÿ ñèäåðîïåíè÷åñêîé äèñôàãèåé (ñèìïòîì Ïëàììåðà–Âèíñîíà–Áåõòåðåâà, ïðîÿâëÿþùèéñÿ çàòðóäíåíèåì ïðè ãëîòàíèè ñóõîé è ïëîòíîé ïèùè, ÷óâñòâîì ïåðøåíèÿ è îùóùåíèåì íàëè÷èÿ èíîðîäíîãî òåëà â ãëîòêå). Íåêîòîðûå áîëüíûå ñâÿçè ñ ýòèìè ïðîÿâëåíèÿìè ïðèíèìàþò òîëüêî æèäêóþ ïèùó. Íàáëþäàþòñÿ ïðèçíàêè èçìåíåíèÿ ôóíêöèè æåëóäêà: îòðûæêà, îùóùåíèå òÿæåñòè â æèâîòå ïîñëå åäû, òîøíîòà. Îíè îáóñëîâëåíû íàëè÷èåì àòðîôè÷åñêîãî ãàñòðèòà è àõèëèè, êîòîðûå îïðåäåëÿþòñÿ ïðè ìîðôîëîãè÷åñêîì (ãàñòðîáèîïñèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè) è ôóíêöèîíàëüíîì (æåëóäî÷íàÿ ñåêðåöèÿ) èññëåäîâàíèÿõ. Ýòî çàáîëåâàíèå âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñèäåðîïåíèè, à çàòåì ïðîãðåññèðóåò äî ðàçâèòèÿ àòðîôè÷åñêèõ ôîðì. Êðîìå òîãî, áîëüíûå ÆÄÑ æàëóþòñÿ íà ñëàáîñòü, óòîìëÿåìîñòü, õðîíè÷åñêóþ óñòàëîñòü, ðàçáèòîñòü, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, ãîëîâíûå áîëè, ãîëîâîêðóæåíèå, ìåëüêàíèå ìóøåê ïåðåä ãëàçàìè, øóì â ãîëîâå, ó íèõ îòìå÷àåòñÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê. Âûðàæåííîñòü è ñî÷åòàíèÿ ýòèõ ïðîÿâëåíèé ñèäåðîïåíèè çàâèñÿò îò ñòåïåíè òÿæåñòè è îò äëèòåëüíîñòè äåôèöèòà æåëåçà. Ïðè ËÄÆ ýòè ñèìïòîìû îòìå÷àþòñÿ â 70-80% ñëó÷àåâ, à ïðè ÆÄÀ — â 100% è îáóñëîâëåíû ñíèæåíèåì æåëåçîçàâèñèìûõ è æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ â ìûøöàõ è ðàçâèòèåì âíóòðèêëåòî÷íîé ãèïîêñèè.

Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé âîçíèêàåò ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, êîòîðàÿ íå íàáëþäàåòñÿ ïðè äðóãèõ âèäàõ àíåìèé. Åå îòíîñÿò ê ïðîÿâëåíèÿì òêàíåâîé ñèäåðîïåíèè. Àòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò â ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà, îðãàíîâ äûõàíèÿ, ïîëîâûõ îðãàíîâ. Ïîðàæåíèå ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà – òèïè÷íûé ïðèçíàê æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé.  ñâÿçè ñ ýòèì âîçíèêëî íåïðàâèëüíîå ïðåäñòàâëåíèå î òîì, ÷òî ïåðâè÷íûì çâåíîì â ïàòîãåíåçå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå æåëóäêà ñ ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì äåôèöèòà æåëåçà.

Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé ïîñòîÿííî íàáëþäàþòñÿ îäûøêà, ñåðäöåáèåíèå, áîëü â ãðóäè, îòåêè. Îïðåäåëÿþòñÿ ðàñøèðåíèå ãðàíèö ñåðäå÷íîé òóïîñòè âëåâî, àíåìè÷åñêèé ñèñòîëè÷åñêèé øóì íà âåðõóøêå è ëåãî÷íîé àðòåðèè, “øóì âîë÷êà” íà ÿðåìíîé âåíå, òàõèêàðäèÿ è ãèïîòåíçèÿ. Íà ÝÊà îáíàðóæèâàþòñÿ èçìåíåíèÿ, ñâèäåòåëüñòâóþùèå î ôàçå ðåïîëÿðèçàöèè.

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ïðè òÿæåëîì òå÷åíèè ó áîëüíûõ ïîæèëîãî âîçðàñòà ìîæåò âûçâàòü ñåðäå÷íîñîñóäèñòóþ íåäîñòàòî÷íîñòü.

Ïðîÿâëåíèåì äåôèöèòà æåëåçà èíîãäà ÿâëÿåòñÿ ëèõîðàäêà, òåìïåðàòóðà îáû÷íî íå ïðåâûøàåò 37,5 °Ñ è èñ÷åçàåò ïîñëå ëå÷åíèÿ æåëåçîì. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ èìååò õðîíè÷åñêîå òå÷åíèå ñ ïåðèîäè÷åñêèìè îáîñòðåíèÿìè è ðåìèññèÿìè. Ïðè îòñóòñòâèè ïðàâèëüíîé ïàòîãåíåòè÷åñêîé òåðàïèè ðåìèññèè íåïîëíûå è ñîïðîâîæäàþòñÿ ïîñòîÿííûì òêàíåâûì äåôèöèòîì æåëåçà.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà

Ïðè ïîñòàíîâêå äèàãíîçà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìåþò äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé êðîâè, êîñòíîãî ìîçãà è îáìåíà æåëåçà.

Êàðòèíà êðîâè õàðàêòåðèçóåòñÿ íàëè÷èåì ïðèçíàêîâ ãèïîõðîìíîé ìèêðîöèòàðíîé àíåìèè. Îáíàðóæèâàåòñÿ ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà.

Êîëè÷åñòâî ýðèòðîöèòîâ âíà÷àëå ìîæåò áûòü íîðìàëüíûì. Ïðè çíà÷èòåëüíîì äåôèöèòå æåëåçà îíî òàêæå ñíèæàåòñÿ, íî â ìåíüøåé ñòåïåíè, ÷åì óðîâåíü ãåìîãëîáèíà. Îòìå÷àþòñÿ íèçêèé öâåòîâîé ïîêàçàòåëü (0,7 – 0,5) è óìåíüøåíèå ñðåäíåé êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà â ýðèòðîöèòàõ. Óìåíüøàþòñÿ ðàçìåð ýðèòðîöèòîâ (ìèêðîöèòîâ) è èõ íàñûùåííîñòü ãåìîãëîáèíîì (ãèïîõðîìèÿ).  ìàçêàõ êðîâè ïðåîáëàäàþò íåáîëüøèå ãèïîõðîìíûå ýðèòðîöèòû, àííóëîöèòû (ýðèòðîöèòû ñ îòñóòñòâèåì ãåìîãëîáèíà â öåíòðå, â âèäå êîëåö), ýðèòðîöèòû íåîäèíàêîâîãî ðàçìåðà è ôîðìû (àíèçîöèòîç, ïîéêèëîöèòîç). Ïðè òÿæåëûõ àíåìèÿõ ìîãóò ïîÿâëÿòüñÿ îòäåëüíûå ýðèòðîáëàñòû. Êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ íå èçìåíåíî. Òîëüêî ïðè àíåìèè, ðàçâèâøåéñÿ íà ôîíå êðîâîïîòåðè, íåïîñðåäñòâåííî ïîñëå êðîâîòå÷åíèÿ êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ ïîâûøàåòñÿ, ÷òî ÿâëÿåòñÿ âàæíûì ïðèçíàêîì êðîâîòå÷åíèÿ. Îñìîòè÷åñêàÿ ðåçèñòåíòíîñòü ýðèòðîöèòîâ ìàëî èçìåíåíà èëè íåñêîëüêî ïîâûøåíà. Êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ èìååò íåðåçêî âûðàæåííóþ òåíäåíöèþ ê ñíèæåíèþ. Ëåéêîöèòàðíàÿ ôîðìóëà ìàëî èçìåíåíà. Êîëè÷åñòâî òðîìáîöèòîâ îñòàåòñÿ íîðìàëüíûì, à ïðè êðîâîòå÷åíèÿõ íåñêîëüêî ïîâûøåíî.

Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Îñíîâíûå êðèòåðèè: ñíèæåíèå óðîâíÿ Hb<120 ã/ë ó æåíùèí, <130 ã/ë ó ìóæ÷èí; àíåìèÿ ïðè ýòîì èìååò ãèïîõðîìíûé ãèïåððåãåíåðàòîðíûé õàðàêòåð ñ ïîéêèëîöèòîçîì, àíèçîöèòîçîì, ïîëèõðîìàçèåé ýðèòðîöèòîâ â ñî÷åòàíèè ñ íèçêèì óðîâíåì ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà è âûñîêîé îáùåé ïëàòåíòíîé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòüþ.

1. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà (íèæå 110 ã/ë).

2. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ýðèòðîöèòîâ (íèæå 4 íà 109 íà ëèòð).

3. Ñíèæåíèå öâåòíîãî ïîêàçàòåëÿ (íèæå 0.85).

4. Êîëè÷åñòâî æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (íåãåìîãëîáèíîâîå æåëåçî).  íîðìå 12-30 ìêìîëü â ÷àñ. Îïðåäåëÿåòñÿ ìåòîäîì êîìïëåêñîâàíèÿ æåëåçà ñ áåòà-ôåíàíòðîíèíîì.

5. Îáùàÿ æåëåçîñâÿçûâàþùàÿ ñïîñîáíîñòü ñûâîðîòêè: èçìåðÿåòñÿ êîëè÷åñòâîì æåëåçà, êîòîðîå ìîæåò ñâÿçàòü 100 ìë èëè 1 ë ñûâîðîòêè êðîâè, â íîðìå îíà ðàâíÿåòñÿ 30 – 80 ìêìîëü íà ëèòð.

6. Â íîðìå ñâîáîäíûé ñèäåðîôåððèí ñîñòàâëÿåò 2/3 – 3/4 àáñîëþòíîé

ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè ñâÿçûâàòü æåëåçî.

Äåñôåðàëîâûé òåñò – îïðåäåëåíèå çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå: ââîäÿò 500 ìã äåñôåðàëà è îïðåäåëÿþò ñîäåðæàíèå æåëåçà â ñóòî÷íîé ìî÷å (â íîðìå 0,8-1,3 ìã). Ó áîëüíûõ ñîäåðæàíèå æåëåçà â ìî÷å çíà÷èòåëüíî íèæå, èíîãäà äî 0,2 ìã.

Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Ãëàâíûìè êðèòåðèÿìè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿþòñÿ ñíèæåíèå êîëè÷åñòâà æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè è ïîâûøåíèå îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè.

Ïðàâèëî 1. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ìîæåò áûòü èçëå÷åíà òîëüêî ïðè èñïîëüçîâàíèè ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Íèêàêèå ïðîäóêòû ïèòàíèÿ íåñïîñîáíû âûëå÷èòü æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ.

Ïðàâèëî 2. Ïðåïàðàò æåëåçà íåîáõîäèìî ïðèíèìàòü ñòðîãî â ïðåäïèñàííîé òåðàïåâòè÷åñêîé äîçå (êîëè÷åñòâî íàçíà÷àåìûõ òàáëåòîê â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè âàðüèðóåò â çàâèñèìîñòè îò òîãî, êàêèì ïðåïàðàòîì ïðîâîäèòñÿ ëå÷åíèå).

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ðóêîâîäñòâî ïî ãåìàòîëîãèè. / Ïîä ðåäàêöèåé À.È. Âîðîáüåâà. – Ìîñêâà: Ìåäèöèíà, 1985. – Ò.1.

2. Îêîðîêîâ À.Í. Äèàãíîñòèêà áîëåçíåé âíóòðåííèõ îðãàíîâ. – Ìîñêâà: Ìåä.Ëèò., 2001 – Ò.4.

3. Äâîðåöêèé Ë.È. Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè. – Ì.:Íüþäèàìåä-Àî, 1998.-37ñ.

4. Èäåëüñîí Ë.È. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè.- Ì.Ìåäèöèíà, 1981.-ñ.3-128

5. Ñïðàâî÷íèê Âèäàëü. Ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû â Ðîññèè: Ñïðàâî÷íèê Ì.:OVPEE-Àñòðà Ôàðì Ñåðâèñ, 2000 .- 1408ñ.

Источник