Лечение гемолитической анемии у взрослых
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В конце срока своей нормальной жизни (-120 дней) эритроциты удаляются из кровотока. Гемолиз преждевременно разрушает и вследствие этого укорачивает продолжительность жизни эритроцитов (
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
D59 Приобретенная гемолитическая анемия
D58 Другие наследственные гемолитические анемии
Причины гемолитической анемии
Гемолиз является результатом структурных или метаболических аномалий эритроцитов или внешнего воздействия на эритроциты.
Внешнее воздействие на эритроциты включает такие факторы, как гиперактивность ретикулоэндотелиальной системы («Гиперспленизм»), иммунные нарушения (например, аутоиммунная гемолитическая анемия, изоиммунная гемолитическая анемия), механические повреждения (гемолитические анемии, связанные с механической травмой) и воздействие инфекционных агентов. Инфекционные агенты могут приводить к развитию гемолиза через непосредственное воздействие токсинов (например, Clostridiumperfringens– или b-гемолитические стрептококки, менингококки) или в результате инвазии и разрушения эритроцитов микроорганизмами (например, Plasmodiumи Bartonellaspp). При гемолизе, вызванном внешним воздействием, эритроциты нормальны, и разрушаются как аутологичные, так и донорские клетки.
При гемолизе, обусловленном внутренней аномалией эритроцита, процесс вызывается такими факторами, как наследственные или приобретенные нарушения мембраны эритроцита (гипофосфатемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, стоматоцитоз), нарушением метаболизма эритроцита (дефект метаболического пути Embden-Meyerhof, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а также гемоглобинопатиями (серповидноклеточная анемия, талассемия). Остается неясным механизм гемолиза при наличии количественных и функциональных аномалий определенных мембранных белков эритроцита (а- и b-спектрин, протеин 4,1, F-актин, анкирин).
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Патофизиология гемолитической анемии
Мембрана стареющих эритроцитов подвергается постепенному разрушению, и они очищаются из кровотока фагоцитирующими клетками селезенки, печени и костного мозга. Разрушение гемоглобина происходит в этих клетках и гепатоцитах с помощью системы оксигенации тема с сохранением (и последующей реутилизацией) железа, деградацией гема до билирубина через серию ферментативных превращений с реутилизацией протеина.
Повышение неконъюгированного (непрямого) билирубина и желтуха проявляются, когда превращение гемоглобина в билирубин превышает способность печени к образованию глюкуронида билирубина и его экскреции с желчью. Катаболизм билирубина является причиной повышения стеркобилина в кале и уроби-линогена в моче и иногда образования желчных камней.
Гемолитическая анемия
Гемолитические анемии, связанные с внутренней аномалией эритроцита
Наследственные гемолитические анемии, связанные со структурными или функциональными нарушениями мембраны эритроцитов | Врожденная эритропоэтическая порфирия. Наследственный эллиптоцитоз. Наследственный сфероцитоз |
Приобретенные гемолитические анемии, связанные со структурными или функциональными нарушениями мембраны эритроцитов | Гипофосфатемия. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Стоматоцитоз |
Гемолитические анемии, связанные с нарушением метаболизма эритроцитов | Дефект ферментов пути Эмбдена-Мейергофа. Дефицит Г6ФД |
Анемии, связанные с нарушением синтеза глобина | Носительство стабильных аномальных НЬ (C.S-C.E). Серповидноклеточная анемия. Талассемии |
Гемолитические анемии, связанные с внешним воздействием
Гиперактивность ретикулоэндотелиальной системы | Гиперспленизм |
Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител | Аутоиммунные гемолитические анемии: с тепловыми антителами; с Холодовыми антителами; пароксизмальная холодовая гемоглобинурия |
Гемолитические анемии, связанные с воздействием инфекционных агентов | Plasmodium. Bartonella spp |
Гемолитические анемии, связанные с механической травмой | Анемии, обусловленные разрушением эритроцитов при соприкосновении их с протезом клапанов сердца. Анемия, обусловленная травмой. Маршевая гемоглобинурия |
Гемолиз главным образом происходит экстраваскулярно в фагоцитирующих клетках селезенки, печени и костного мозга. Селезенка обычно способствует уменьшению продолжительности жизни эритроцитов, разрушая патологические эритроциты, а также эритроциты, имеющие на поверхности тепловые антитела. Увеличенная селезенка способна секвестрировать даже нормальные эритроциты. Эритроциты с выраженными аномалиями, а также имеющиеся на поверхности мембраны холодовые антитела или комплемент (СЗ) разрушаются в пределах кровотока или в печени, откуда разрушенные клетки могут быть эффективно удалены.
Интраваскулярный гемолиз встречается редко и приводит к гемоглобинурии в случаях, когда количество гемоглобина, высвобождающееся в плазму крови, превышает гемолобин-связывающую способность белков (например, гаптоглобина, который в норме присутствует в плазме в концентрации около 1,0 г/л). Несвязанный гемоглобин реабсор-бируется клетками почечных канальцев, где железо преобразуется в гемосидерин, одна часть которого ассимилируется для реутилизации, а другая часть выводится мочой при перегрузке клеток канальцев.
Гемолиз может быть острым, хроническим или эпизодическим. Хронический гемолиз может осложниться апластическим кризом (временной недостаточностью эритропоэза), чаще в результате инфекции, обычно вызванной парвовирусом.
Симптомы гемолитической анемии
Системные проявления имеют сходство с другими анемиями. Гемолитический криз (острый выраженный гемолиз) – явление редкое. Он может сопровождаться ознобом, лихорадкой, болями в поясничной области и животе, резкой слабостью, шоком. Выраженный гемолиз может проявляться желтухой и спленомегалией.
Диагностика гемолитической анемии
Гемолиз предполагается у больных с анемией и ретикулоцитозом, особенно при наличии спленомегалии, а также других возможных причин гемолиза. При подозрении на гемолиз изучается мазок периферической крови, определяются сывороточный билирубин, ЛДГ, АЛТ. Если эти исследования не дают результата, определяется гемосидерин, гемоглобин мочи, также сывороточный гаптоглобин.
При гемолизе можно предполагать наличие морфологических изменений эритроцитов. Наиболее типичным для активного гемолиза является сфероцитоз эритроцитов. Фрагменты эритроцитов (шистоциты) или эритрофагоцитоз в мазках крови предполагает наличие интраваскулярного гемолиза. При сфероцитозе имеется повышение индекса МСНС. Наличие гемолиза можно заподозрить при повышении уровней сывороточного ЛДГ и непрямого билирубина с нормальным значением АЛТ и наличием мочевого уробилиногена. Интраваскулярный гемолиз предполагается при обнаружении низкого уровня сывороточного гаптоглобина, однако этот показатель может быть снижен и при дисфункции печени и повышен при наличии системного воспаления. Интраваскулярный гемолиз также предполагается при обнаружении в моче гемосидерина или гемоглобина. Наличие гемоглобина в моче, также как гематурия и миоглобинурия, определяется позитивным бензидиновым тестом. Дифференциальная диагностика гемолиза и гематурии возможна на основании отсутствия эритроцитов при микроскопии мочи. Свободный гемоглобин, в отличие от миоглобина, может окрашивать плазму в коричневый цвет, что проявляется после центрифугирования крови.
Морфологические изменения эритроцитов при гемолитической анемии
Морфология | Причины |
Сфероциты | Трансфузируемые эритроциты, гемолитическая анемия с тепловыми антителами, наследственный сфероцитоз |
Шистоциты | Микроангиопатия, интраваскулярное протезирование |
Мишеневидные | Гемоглобинопатии (Hb S, С, талассемии), патология печени |
Серповидные | Серповидноклеточная анемия |
Агглютинированные клетки | Болезнь холодовых агглютининов |
Тельца Гейнца | Активация перекисного окисления, нестабильный НЬ (например, дефицит Г6ФД) |
Ядросодержащие эритроциты и базофилия | Большая бета-талассемия |
Акантоциты | Анемия со шпоровидными эритроцитами |
Г6ФД – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.
Хотя наличие гемолиза может быть установлено с помощью этих простых тестов, решающим критерием является определение срока жизни эритроцитов путем исследования с радиоактивной меткой, такой как 51Сr. Определение срока жизни меченых эритроцитов может выявить наличие гемолиза и место их разрушения. Однако это исследование применяется редко.
При выявлении гемолиза необходимо установить спровоцировавшее его заболевание. Одним из путей ограничения дифференциального поиска при гемолитической анемии является анализ имеющихся у больного факторов риска (например, географическое положение страны, наследственность, имеющиеся заболевания), выявление спленомегалии, определение прямого антиглобулинового теста (Кумбса) и изучение мазка крови. Большинство гемолитических анемий имеют отклонения в одном из этих вариантов, что может направить дальнейший поиск. Другими лабораторными тестами, которые могут помочь в определении причины гемолиза, являются количественный электрофорез гемоглобина, исследование ферментов эритроцитов, флоуцитометрия, определение Холодовых агглютининов, осмотической резистентности эритроцитов, кислотный гемолиз, тест на глюкозу.
Хотя определенные тесты могут помочь в дифференциальной диагностике интра-васкулярного от экстраваскулярного гемолиза, установить эти различия бывает затруднительно. Во время интенсивного разрушения эритроцитов оба данных механизма имеют место, хотя в разной степени.
[18], [19], [20], [21]
Какие анализы необходимы?
Лечение гемолитической анемии
Лечение зависит от специфического механизма гемолиза. При гемоглобину-рии и гемосидеринурии может потребоваться заместительная терапия препаратами железа. Длительная трансфузионная терапия приводит к интенсивному отложению железа, что требует хелатной терапии. Спленэктомия может быть эффективной в некоторых случаях, особенно когда секвестрация в селезенке является основной причиной разрушения эритроцитов. После применения пневмококковой и менингококковой вакцин, а также вакцины от Haemophilusinfluenzaeсплен-эктомию по возможности задерживают на 2 недели.
Гемолитическая анемия — это частный случай малокровия, при котором происходит двойственный процесс: с одной стороны наблюдается ускоренное разрушение красных кровяных телец, эритроцитов, а с другой увеличивается продукция этих клеток. Так организм пытается компенсировать недостаток.
Заболевание встречается довольно часто: на все население планеты приходится около 1% случаев. Если рассматривать прочие формы расстройства, то доля названного — порядка 10%.
Цифра неодинакова и зависит от расы, географических особенностей местности. Преимущественно страдают пациенты с белым цветом кожи, реже азиаты. Еще меньше вероятность у негроидов.
Лечение нужно начинать сразу же. Как правило, симптоматика специфичная, поэтому диагностика больших трудов не составляет. Имеет смысл госпитализировать человека в стационар.
Что же нужно знать о патологическом процессе?
Механизмы развития
В основе расстройства лежит группа факторов. Как правило, все месте и в одно время они не встречаются. Действует какой-либо провокатор. Если говорить подробнее.
Механическое нарушение целостности эритроцитов
Возникает при множестве заболеваний костного мозга, также селезенки. Бывают собственно патологии крови. Сюда можно отнести ДВС-синдром, воспалительно-инфекционные процессы. Особенно редкие, например, малярия.
Бывает механическое повреждение красных кровяных телец при воспалении селезенки, печени. Вариантов масса и выяснять, что к чему предстоит специалисту.
Интересно, что идентичные проблемы наблюдаются у тех, кто интенсивно занимается физическими нагрузками. Рискуют спортсмены, работники механического труда.
Токсическое поражение
Особенно опасны соединения ртути, мышьяка, свинца, тяжелых металлов и летучие пары ядов. При попадании в кровеносное русло, эти компоненты инициируют ускоренное разрушение эритроцитов.
Процесс, его скорость зависит от того, насколько много вещества попало в организм.
Рискуют работники вредных химических предприятий. Также прочие лица, контактирующие с опасными реагентами. Например, в лабораториях.
Распад эритроцитов без внешних причин
Обычно речь идет об аутоиммунных процессах. Воспалении, при котором нет инфекционного фактора. Организм атакует сам себя. Принимает здоровые ткани и клетки за чужеродных агентов и уничтожает их.
В этом случае эритроциты разрушаются под влиянием особых веществ, которые синтезирует иммунная система.
Лечить подобные патологические процессы непросто из-за двойственности эффекта. Угнетают защитные силы — растет риск инфекций. Оставляют все как есть — нарушается клеточное дыхание и питание.
Деструкция эритроцитов возможна не только при аутоиммунных процессах. Тяжелые, сложные инфекционные расстройства провоцируют примерно тот же эффект.
Опасными реагентами выступают токсины, которые вырабатывают бактерии. Или продукты распада клеток, при вирусном инфицировании.
Врачи оценивают эти механизмы в контексте причины болезни. Только потом можно делать выводы относительно состояния здоровья и методов терапии.
Классификация
Приобретенные формы нарушения подразделяют по характеру (этиологии).
- Механическая анемия. О ней и прочих видах уже было сказано. Развитие происходит в результате прямого физического повреждения красных кровяных телец. Встречается, в том числе при естественных причинах. Например, интенсивной физической нагрузке, повышенной температуре тела и прочих расстройствах.
- Аутоиммунная. Развивается, когда организм атакует сам себя.
- Токсические формы. При отравлении опасными химическими реагентами. В некоторых случаях таковыми выступают лекарства. Вопрос остается открытым, всегда нужно смотреть, что стало причиной патологии.
- Встречаются и более редкие формы. Повреждения мембран эритроцитов как типичный вариант. Обычно процесс временный. По крайней мере, если не затронуты ДНК структуры организма.
При этой форме расстройства поражается клеточная стенка, эритроциты становятся хрупкими. Подобное возможно при лучевой болезни, отравлениях. В любом случае, это отдельная форма нарушения.
Нередко виновником процесса становится сам организм. То есть красные тельца не испытывают влияния извне. Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер.
Среди них выделяют группу болезней:
- Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки. Например, акантоцитоз. Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови.
Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму. Понятно, что такие тельца работать не могут.
Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара. Полноценные синдромы.
- Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина. Или его избытком. Вариантов несколько. Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации. Частный случай — серповидноклеточная анемия. Но вероятны и прочие расстройства.
- Ферментопатии. Заболевания при которых нарушается нормальный синтез специфических катализаторов организма. Если ферментов недостаточно, обменные процессы замедляются, затем наступает фаза компенсации. Правда, мнимой. Поскольку эритроциты трансформируются и работать уже не могут. Это попытки восстановить клеточное дыхание.
Классификации мало что скажут самому пациенту. Расшифровывать и описывать процесс должны врачи. В этом случае — гематологи.
Симптомы приобретенной формы
Клиническая картина довольно специфична. Доктора могут распознать начало процесса.
Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково.
Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте:
- Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса. Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала.
- Повышение температуры тела. Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия. Примечательно, что симптом в 20-30% случаев наблюдается и перед тем, как начинается гемолитическая анемия— это первые проявления. Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше.
- Ощущение слабости, сонливости. До такой степени, что пациент не может нормально перемещаться. При остром состоянии симптом становится сильнее.
- Головокружение. Ощущение вращения мира перед глазами — не единственное проявление. Тошнота, рвота, проблемы с координацией. Также встречаются расстройства речи, интеллектуальной составляющей. Одним словом — неврологические симптомы. Очаговые и общие.
- Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Гемолитическая анемия влияет на все ткани, мышечный орган начинает работать активнее из-за недостаточного поступления кислорода. Так тело пытается компенсировать нарушение, правда смысла в этом мало.
С течением времени симптом сменяется обратным явлением — брадикардией. Далее возможна остановка сердца, инфаркт. Доводить до этого не следует.
- Одышка. Также непереносимость физических нагрузок. Пациент не может подняться на лестницу, не говоря о длительных прогулках в интенсивном темпе. Или о спортивных упражнениях.
- Скачки артериального давления. Не всегда.
- Боли в области печени. Правое подреберье. Также в пояснице. Дискомфорт в суставах возможен в предшествующее время. Пока болезнь еще не началась.
Внимание:
Если не начать лечение в ближайшие дни, возможна гангрена пальцев рук или ног.
Кровообращение нарушается, следовательно, на периферические сосуды сил у организма не остается.
Пациенты в остром состоянии плохо переносят холод. Из-за него мелкие капилляры, которые питают руки и ноги сужаются. Это приводит к дистрофии тканей и гангрене. Поэтому больным рекомендуется тепло одеваться и не подвергать себя низким температурам.
- Поздние проявления гемолитической анемии обусловлены почечной и печеночной недостаточностью. Сами эти патологические процессы дают массу опасных симптомов.
Задержка мочеиспускания, олигурия, когда мочи выходит менее 300 мл в сутки, нарушения мозговой деятельности. Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя.
Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов.
Признаки наследственной формы
Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека.
Среди возможных симптомов:
- Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае.
- Холецистит. Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции.
- У 30-40% пациентов увеличивается печень. Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще.
- Гемолитические анемии вызывают рост селезенки. Доктора, как правило, выбирают выжидательную тактику. То есть смотрят как орган поведет себя дальше.
Отсутствие динамики рассматривают как плюс. Если же селезенка продолжает расти, несмотря на лечение, нужно ее удалять. Задача не столь сложная, но не стоит дожидаться разрыва органа. Поэтому так важно раньше обращаться к врачам.
- Изменение цвета мочи. Урина становится красноватой. Но примесей крови в ней нет. Также при запущенных формах, если наблюдается массивный распад эритроцитов, оттенок становится темным. Почти черным.
- Изменение цвета кала. На насыщенно коричневый. Это результат влияние пигмента-билирубина. Специфичный показатель.
Симптомы при гемолитической форме анемии характерны, потому у врачей не возникает сложностей в том, чтобы распознать болезнь. Достаточно базовых диагностических мероприятий.
Гемолитический синдром в 5-10% случаев провоцирует полноценное кризовое состояние. Во время такого эпизода растет температура, повышается давления. Возникают проблемы с сознанием, нарушения высшей нервной деятельности. Пациент может впасть в кому и погибнуть от проявлений, течения болезни.
Причины
Провокаторов много. Об общих виновниках уже было сказано. Если рассмотреть факторы подробнее.
- Инфекционные болезни. Мононуклеоз (поражение вирусом Эпштейна-Барр) и пр. Особенно опасны стрептококки. Некоторые штаммы называются гемолитическими, что вполне справедливо.
Продукты жизнедеятельности пиогенной флоры разрушают красные кровяные тельца. Чем интенсивнее болезнь, тем хуже. Эритроциты распадаются быстрее и в больших количествах.
- Аутоиммунные отклонения. От системной красной волчанки и до язвенного колита. В этом случае кровяные тельца «попадают под раздачу» случайно. В результате гиперсенсибилизации организма, повышения его чувствительности, иммунитет неадекватно реагирует на все внешние и внутренние раздражители.
- Механические повреждения эритроцитов.
- Отравления токсинами. Солями тяжелых металлов и прочих веществ. Парами ртути. Также возможны лекарственные формы нарушения.
Причины внутриклеточного гемолиза, как и прочих видов нужно выявлять в условиях стационара. Чтобы не терять драгоценного времени.
Диагностика
Обследованием занимаются гематологи.
- На начальной стадии доктор собирает анамнез, выслушивает и систематизирует жалобы пациента. Определяет, что предпринять дальше. Это важнейший этап.
- Далее проводят общий анализ крови. В протоколе обнаруживают группу отклонений. Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ), изменение оттенка жидкой соединительной ткани, возможны нарушения показателей лейкоцитов. Если есть инфекционный процесс.
- Биохимия венозной крови позволяет исследовать уровни АЛТ, АСТ (печеночные значения), заподозрить расстройства обмена веществ.
- Аутоиммунные тесты. Проба Кумбса. Показывает выработку антител, которые опасны для красных кровяных телец.
- УЗИ печени и селезенки. При гемолитической анемии, особенно застарелой органы растут в объемах. Это опасно, поскольку возможны разрывы тканей, массивные кровотечения. Нужно действовать быстрее.
- Если причины в костном мозге, проводят пункцию. Образец ткани отправляют в лабораторию.
Диагностика довольно простая. Но от этого не становится проще, поскольку нужна комплексная коррекция.
Лечение
Терапия стационарная. Только так врачи могут наблюдать за пациентом и вовремя реагировать на изменения. Лечение гемолитической анемии в основном медикаментозное.
Какие препараты используют:
- Витамины. Для поддержания организма, восстановления его функций, быстрого созревания эритроцитов.
- Антибиотики. По потребности. Если на то есть необходимость. Подбирают средства широкого спектра действия. Цефалоспорины, в исключительных случаях — фторхинолоны.
- При аутоиммунной форме патологического процесса нужно остановить гемолиз. Используют глюкокортикоиды. Вроде Преднизолона и аналогичных средств. Но короткими курсами. Длительно принимать их нельзя.
- Аутоиммунные разновидности болезни также требуют приема иммунодепрессантов. Мелкими курсами, как и в случае со стероидами.
Во время основного лечения состояние пациента мониторят постоянно. Иначе можно пропустить осложнения.
В рамках консервативной терапии также показаны:
- Переливание крови и эритроцитарной массы. Регулярно. По потребности.
- Введение инфузионных растворов. Глюкозы. Сульфата магния или хлорида натрия.
При неэффективности терапии не обойтись без операции. Показана спленэктомия. То есть удаление селезенки. При некоторых формах патологии, например наследственных синдромах, это 100% метод излечения. Других вариантов нет.
Нарушения связывания гемоглобина устраняют с помощью заменителей плазмы. По потребности назначают антиагреганты. Средства, которые разжижают кровь. Чтобы предотвратить образование тромбов.
Каждый тип анемии лечится по-своему. В любом случае, нужно устранить внутриклеточный гемолиз, влияние внешних факторов. Задача не из простых. На восстановление нужно до нескольких месяцев плотной работы.
Прогноз
Примерно в 60% случаев наступает полное выздоровление. В остальном прогноз зависит от формы патологического процесса, его давности и тяжести.
Еще в 25% случаев удается добиться качественной ремиссии. Если прекратить лечение, возможен рецидив. В 15% ситуаций наблюдаются резистентные формы. Они тоже устранимы, важно набраться терпения.
В действительности заболевание опасно, только если его не лечить.
Последствия
Особо большую угрозу представляют:
- Печеночная недостаточность.
- Декомпенсированная дисфункция почек.
- Гемолитический криз.
- Инфаркт. Растет вероятность неотложного состояния.
- Гангрена пальцев рук и ног.
Это лишь часть возможных проблем.
Гемолитические анемии — это расстройства обусловленные ускоренным разрушением эритроцитов. От всех форм болезни на их долю приходится свыше 10%, согласно статистике.
Если пройти качественное лечение, есть шансы избавиться от патологии. Раз и навсегда. Главное не медлить и обращаться к специалисту.