Литература лечение железодефицитной анемии
Генератор титульных листовТаблица истинности ONLINE |
|
© 2009-2020, Список Литературы |
ЛЕКЦИЯ №17
ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.
Анемия – снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.
Железодефицитные анемии
характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.
Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях – у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.
Этиология и патогенез
.
В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% – в гемоглобине, 4% – в миоглобине, 25% – в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте – сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы
. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином
, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин
и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 – 3.5 раза.
Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови – трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.
Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин – нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.
Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий – хронические кровопотери
. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.
Патологические кровопотери:
· невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).
· хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
· заболевания желудка:
· немые язвы, полипы, опухоли
· гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
· заболевания толстого кишечника:
· рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;
· дивертикулит, язвенный колит
· кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
· другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:
· повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.
· физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:
· менструации (30-40 мг потери железа – верхняя граница нормы).
· беременность – период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг – на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
· снижение поступления железа в организм:
· социальные причины
· нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг
. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.
Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:
· минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).
· железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
· железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).
Клинические проявления железодефицитной анемии.
Состоит из двух компонентов:
1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.
2. Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах – к кардиомиопатиям.
Диагностика.
1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109
на литр).
3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 – 80 мкмоль на литр.
6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 – 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.
Лечение.
Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.
Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.
Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).
Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.
Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
· ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
· нарастание количества эритроцитов
· увеличение цветного показателя.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию
.
Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. ВозникновениюЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа, который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии.
Кодирование по МКБ-10 | Классификация |
Е61.1 Латентный дефицит железа. D50 Железодефицитная анемия. D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). D50.1 Сидеропеническая дисфагия. D50.8 Другие железодефицитные анемии. D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная. O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период. | Общепризнанной классификации ЖДА не существует. I. Стадии развития: ● прелатентный дефицит железа; ● латентный дефицит железа; ● собственно ЖДА. II. Степень тяжести: ● легкая (уровень гемоглобина – 90-110 г/л); ● средняя (гемоглобин – 70-90 г/л); ● тяжелая (гемоглобин – менее 70 г/л). III. По этиологии: ● повышенное потребление железа (подростковый возраст, беременность, донорство крови, менструации); ● недостаточное алиментарное поступление железа (недоедание, вегетарианство, социальные причины, старческий возраст); ● нарушение абсорбции железа (гастрэктомия, дуоденальный шунт, бариатрическая хирургия, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, атрофический гастрит, глистная инвазия); ● прием лекарственных препаратов [глюкокортикоиды, салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы H+,K+-АТФазы]; ● наследственность (мутация в гене TMPRSS6); ● эритропоэз, ограниченный железом [лечение с использованием эритропоэтинов анемии хронических заболеваний, хронической болезни почек (ХБП)]; ● хроническая кровопотеря: ● желудочно-кишечный тракт – эзофагит, гастрит, язвенная болезнь, дивертикулез, опухоли, воспалительные заболевания кишечника и др.; ● половые и мочевыводящие пути – обильные и/или продолжительные менструации; ● системные кровотечения – геморрагическая телеангиэктазия, хронический шистосомоз. |
class=”tbl”>
Примеры диагнозов
● Язвенная болезнь желудка, обострение. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени.
● Железодефицитная анемия (ЖДА) средней степени тяжести, алиментарного генеза.
● Кровоточащий геморрой. Железодефицитная анемия (ЖДА) тяжелой степени, постгеморрагическая.
Диагностика
Критерии диагностики | Комментарии |
1. Рекомендован сбор анамнеза и оценка клинических данных (С) | |
1.1. Анемический синдром | ● Бледность кожи и слизистых оболочек. ● Снижение аппетита. ● Физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах. ● Сердечно-сосудистые нарушения (приглушенность сердечных тонов, систолический шум, тахикардия, возможно снижение АД) |
1.2. Сидеропени-ческий синдром | ● Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, койлонихия, выпадение волос). ● Извращение вкуса и обоняния. ● Мышечные боли вследствие дефицита миоглобина. ● Мышечная гипотония (дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез). ● Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофия слизистой оболочки, нарушение всасывания, диспепсия, глоссит, гингивит стоматит, дисфагия) |
2. Рекомендовано лабораторное обследование | |
2.1. Общий анализ крови | ● Гемоглобин: женщины – менее 120 г/л, мужчины – менее 130 г/л. ● Цветовой показатель менее 0,85-0,86. ● Эритроциты – микроцитоз в сочетании с анизоцитозом, пойкилоцитозом. ● МСН менее 27 пг. ● МСНСменее 33% |
2.2. Биохимический анализ крови | ● Сывороточное железо <12-13 мкмоль/л. ● Общая железосвязывающая способность – повышена (норма 30-85 мкмоль/л). ● Латентная железосвязывающая способность сыворотки более 43 мкмоль/л. ● Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) ≤16%. ● Ферритин <30 нг/мл (мкг/л) |
3. Дополнительные методы исследования Инструментальные исследования проводятся с целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей: ● фиброэзогастродуоденоскопия; ● рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта; ● рентгенологическое исследование органов грудной клетки; ● фиброколоноскопия; ● ректороманоскопия; ● ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза; ● УЗИ органов брюшной полости | |
class=”tbl”>
МСН – показатель, показывающий среднее содержание в определенном эритроците Hb; МСНС – средняя величина, показывающая содержание Hb в эритроцитах.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности пациентов и ихзаконных представителей (D50.-)
Легкая степень – 10-12 дней; средняя степень – 14-18 дней; тяжелая степень – 30-35 дней.
Критерии выздоровления
Исчезновение клинико-лабораторных проявлений заболевания через 1,0-1,5 мес от начала терапии препаратами железа; преодоление тканевой сидеропении и восполнение железа в депо через 3-6 мес от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии), что контролируется по нормализации концентрации сывороточного ферритина (более 30 мкг/л).
Организация медицинской помощи
При легкой и средней степени тяжести при отсутствии критических состояний рекомендуется амбулаторное лечение.
Показания для госпитализации (плановой, неотложной и экстренной) | Ориентировочные действия врача |
● Уровень гемоглобина 70-90 г/л. ● Отсутствие положительной динамики через 1 мес ферротерапии при условии, что до начала лечения проведено исследование показателей обмена железа | Плановая госпитализация |
● Уровень гемоглобина менее 70 г/л. ● Признаки продолжающегося или состоявшегося кровотечения со стабильными гемодинамическими показателями. ● Необходимость оперативных вмешательств | Плановая госпитализация в профильное отделение для проведения гемотрансфузий |
● Признаки продолжающейся острой кровопотери. ● Нарушение гемодинамических показателей (снижение АД, тахикардия, тахипноэ) | Экстренная госпитализация в хирургическое отделение для диагностики и лечения |
class=”tbl”>
Реабилитация
Медицинская, физическая и психологическая реабилитация пациентов после излечения ЖДА не требуется.
Диспансерное наблюдение
● В течение одного года с момента установления диагноза. Контролируются самочувствие и общее состояние больного.
● Контроль общего анализа крови не ранее чем через 3 нед от начала лечения заболевания, поскольку на фоне лечения повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается обычно через 2,5-3,0 нед.
● Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 нед.
● Через 1 мес после начала приема препаратов железа пациент приходит на контроль с общим анализом крови. Терапия считается адекватной, если к концу третьей недели лечения уровень гемоглобина поднимается до отметки, являющейся серединой между начальным и нормальным уровнями.
● При наличии положительной динамики в общем (клиническом) анализе крови через 1 мес необходимо продолжить прием (2-4 мес) препаратов железа в лечебной дозе с контролем общего (клинического) анализа крови ежемесячно до подъема уровня гемоглобина более 120 г/л.
● После нормализации уровня гемоглобина препараты железа не отменяются, уменьшается их доза до 1/2 суточной в сутки. В такой дозе пациент принимает препараты железа еще 2-4 мес в зависимости от исходной глубины анемии с целью восполнения депо.
● При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз благоприятный.
● Перед снятием больного с диспансерного наблюдения выполняется общий (клинический) анализ крови, все показатели которого должны быть в пределах нормы.
Рекомендации по образу жизни в период заболевания
● Полноценная и сбалансированная диета с включением продуктов животного происхождения (прежде всего красного мяса), содержащих гемовое железо.
● Употребление овощей и фруктов с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, с целью стимуляции и улучшения всасывания железа из продуктов как растительного, так и животного происхождения.
● Употребление кисломолочных продуктов, содержащих молочную кислоту, способствующую всасыванию негемового железа в кишечнике.
● Ограничение употребления крепкого чая, кофе и других продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи), препятствующих всасыванию негемового железа из продуктов растительного происхождения.
Фармакотерапия
Препараты выбора | Особенности применения |
1. Препараты (II) валентного железа для приема внутрь (3С) | |
1.1. Железа глюконат | 300 мг; по 2 таблетки 2-3 раза в день |
1.2. Железа сульфат | 325 мг [105 мг иона (II) железа (Fe2+)] 2 раза в день |
1.3. Железа фумарат | 200 мг (65 мг железа) 3 раза в день |
2. Комбинированные препараты железа для приема внутрь (3С) | |
2.1. Железа сульфат + аскорбиновая кислота | (Сульфат железа 320 мг + аскорбиновая кислота 60 мг) 1-2 раза в сутки |
2.2. Железа фумарат + фолиевая кислота | [Железа фумарат 163,56 мг (50 мг железа) и фолиевая кислота 540 мкг] 2 раза в сутки |
3. Препараты (III) валентного железа для приема внутрь (2В) | |
3.1. Железа (III) гидроксид полимальтозат | 400 мг (100 мг железа) 2-3 раза в сутки |
4. Препараты железа для парентерального введения (2В) | |
4.1. Железа оксида сахарат | Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс 540 мг (железа 20 мг); ампулы 5,0 развести 0,9% раствором NaCl в соотношении 1:20, например 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора NaCl; полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа – не менее чем за 15 мин; 200 мг железа – в течение 30 мин; 300 мг железа – в течение 1,5 ч; 400 мг железа – в течение 2,5 ч; 500 мг железа – в течение 3,5 ч |
4.2. Железа (III) гидроксид декстран | Железа (III) гидроксид-декстрановый комплекс 312,5 мг (50 мг железа); ампулы 2,0, парентеральное введение нутривенно капельно, разводится в 0,9% растворе NaCl или в 5% растворе глюкозы; доза 100-200 мг железа (2-4 мл препарата) разводится в 100 мл растворителя |
4.3. Железа оксида полимальтозные комплексы | Железа карбоксимальтозат 156-208 мг (50 мг железа); внутривенно струйно, в максимальной однократной дозе до 4 мл (200 мг железа) в день, но не чаще 3 раз в неделю |
5. Показания к назначению парентеральных форм препаратов железа ● Непереносимость пероральных препаратов железа. ● Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА, послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения при геморрагических заболеваниях). ● Заболевания желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). ● Нарушения всасывания железа. ● Хронический гемодиализ. Критерии эффективности лечения ЖДА препаратами железа: ● улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения; ● увеличение количества ретикулоцитов до 30-50% к концу первой недели лечения; ● повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 нед), уровень гемоглобина нормализуется через 4-5 нед; ● улучшение качественного состава эритроцитов (исчезают микроцитоз и гипохромия); постепенная регрессия эпителиальных изменений. Причины неэффективности лечения ЖДА препаратами железа Если критерии эффективности лечения не выполняются и лечение оказывается безуспешным, следует рассмотреть следующие позиции: ● правильность постановки диагноза ЖДА; ● адекватность режима дозирования препаратов железа; ● необходимую длительность лечения ЖДА; ● выполняемость курса лечения ЖДА пациентом; ● наличие у больного проблем со всасываемостью; ● переносимость больным назначенного препарата железа. | |
class=”tbl”>
Приверженность терапии
Приверженность терапии – соответствие поведения пациента рекомендаци- ям врача, включая прием препаратов.
ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• ЖДА при своевременной диагностике, выявлении причин возникновения, правильном лечении подлежит излечению в 100% случаев
• Так называемые “рецидивы” ЖДА чаще всего свидетельствуют о неустраненной причине заболевания или о прекращении приема препаратов железа еще до нормализации уровня гемоглобина
КАЧЕСТВО ТЕРАПИИ
• Терапия соответствует национальным клиническим рекомендациям по лечению анемии.
• Несоблюдение врачебных назначений, например отказ или прерывание лечения из-за улучшения самочувствия, побочных эффектов, неприятного вкуса или запаха препаратов, затягивают сроки выздоровления и повышают верояность развития тяжелых и опасных для жизни осложнений
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ – ЛИКВИДАЦИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ПОВЫШЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА
• Полноценная диета (например, ежедневное употребление 100-200 мг красного мяса в сутки) препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию и соответственно повысить уровень гемоглобина в организме.
• В проведенных исследованиях доказана высокая эффективность терапии ЖДА препаратами железа (II-III)
ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ – НАСЫЩЕНИЕ ДЕПО ЖЕЛЕЗА И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
• Препараты железа в 100% дозировке назначаются сроком на 3-6 мес в среднем и в зависимости от степени тяжести анемии.
• Нормализация концентрации гемоглобина не является основанием для прекращения терапии или снижения дозы препарата железа до 50%.
• Важно неукоснительно соблюдать рекомендуемые врачом дозы, частоту, сроки, длительность и условия дачи (введения) препарата
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
• Все назначенные лекарственные препараты разрешены к медицинскому применению в Российской Федерации.
• При назначении лечения врач учитывает эффективность препарата и возможные побочные эффекты, в данном случае потенциальная польза лечения превышает вероятность развития побочных эффектов.
• Необходимо соблюдать правила приема лекарственных препаратов.
• Не допускать самолечения
Приложение № 3. Развернутые речевые модули формирования приверженности терапии
1. ЖДА – одно из самых распространенных состояний в мире. При отсутствии должного внимания к данной проблеме существенно ухудшается качество жизни пациента, особенно при наличии коморбидных состояний, таких как ишемическая болезнь почек, СД, артериальная гипертензия (АГ), ХБП и др.
2. Для успешного лечения ЖДА необходимо установить и по возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь, удалить геморроидальные узлы и др.).
3. Диета должна содержать достаточное количество железа, то есть 100-200 мг красного мяса в сутки. К красному мясу не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. Полноценная диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию.
4. Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов. Пероральные препараты железа – эффективные и хорошо переносимые средства для лечения ЖДА.
5. Как понять, подействовал ли препарат? Если на фоне его приема происходит улучшение состояния пациента – уменьшается бледность кожных покровов, улучшается аппетит, повышается переносимость умственной и физической нагрузки, уменьшаются сидеропенические симптомы, то медикаментозная терапия препаратами железа продолжается. Если же улучшений не наступает, то проводится обследование с целью исключения других причин анемии и выявления сопутствующей патологии.
6. Состояние на фоне лечения препаратами железа улучшается уже к концу первой недели, отчетливое повышение уровней гемоглобина и эритроцитов начинается через 2,5-3,0 нед, поэтому контроль общего (клинического) анализа крови ранее чем через 3 нед от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6 нед, а при тяжелой анемии и через 8 нед.
7. Выбор препарата должен осуществляться квалифицированным специалистом, обладающим большим практическим опытом и способным учесть все факторы, такие как противопоказания, эффективность и побочные действия препарата, а также состо