Малоновый диальдегид норма крови

[06-185]
Малоновый диальдегид в крови

3760 руб.

Малоновый диальдегид (MDA) – эндогенный альдегид, являющийся клинико-лабораторным маркером оксидативного стресса и используемый для прогноза и контроля лечения ишемической болезни сердца, а также широкого спектра других заболеваний.

Синонимы русские

Малондиальдегид.

Синонимы английские

MDA, Blood.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Единицы измерения

Нмоль/мл (наномоль на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Малоновый диальдегид (MDA) – это эндогенный альдегид, образующийся в результате метаболизма арахидоновой и других полиненасыщенных жирных кислот. Вследствие дальнейших биохимических превращений он окисляется до диоксида углерода или вступает во взаимодействие с фосфолипидами, аминокислотами и нуклеиновыми кислотами. В настоящее время малоновый диальдегид рассматривается в качестве маркера оксидативного стресса.

Уровень MDA важен для диагностики широкого спектра заболеваний. Наиболее убедительные данные получены при изучении роли MDA в прогнозе и контроле лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Так, было показано, что концентрация MDA соотносится с некоторыми клиническими признаками ИБС (функциональный класс заболевания, данные ЭКГ). Она может быть использована для прогноза инфаркта миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардии как в раннем, так и в отдаленном периоде заболевания. Уровень малонового диальдегида выше 100 нмоль/мл является неблагоприятным прогностическим маркером. Медикаментозное лечение ИБС сопровождается значительным (более 20 %) снижением MDA вне зависимости от клинической формы заболевания.

Высокие уровни MDA отмечены при тяжелом течении псориаза, рассеянного склероза, инсульта, хронических патологий почек, а также некоторых инфекций (сифилис, стрептококковая инфекция) и онкологий (рак желудка, рак легкого). На этом основании MDA может быть использован в качестве вспомогательного прогностического маркера при обследовании пациентов с указанными заболеваниями. В последнее время возросло значение определения уровня MDA, а также некоторых других эндогенных альдегидов в клинике антивозрастной медицины.

Концентрация малонового диальдегида в крови связана с некоторыми клинико-лабораторными показателями липидограммы. Наиболее значимая связь выявлена между MDA и концентрацией липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также триглицеридов и общего холестерина.

При интерпретации уровня MDA и оценке оксидативного стресса у конкретного больного целесообразно проводить дополнительные исследования, в первую очередь на маркеры антиоксидантной системы крови (глутатион, ретинол, альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту и некоторые другие микроэлементы).

Для чего используется исследование?

Для оценки оксидативного стресса;
для прогноза и контроля лечения ишемической болезни сердца, а также некоторых других заболеваний (псориаза, рассеянного склероза, инсульта, хронических заболеваний почек, сифилиса, стрептококковой инфекции, рака желудка, рака легкого).

Когда назначается исследование?

При обследовании пациента с ишемической болезнью сердца, а также некоторыми другими заболеваниями (см. выше).

Что означают результаты?

Референсные значения:

Причины повышения уровня малонового диальдегида:

ишемическая болезнь сердца;
псориаз;
рассеянный склероз;
инсульт;
хронические заболевания почек;
инфекционные заболевания (сифилис, рожа);
онкологические заболевания (рак желудка, рак легкого).

Причины понижения уровня малонового диальдегида:

снижение интенсивности перекисного окисления липидов на фоне лечения.

Что может влиять на результат?

Тяжелое течение заболеваний связано с наиболее высокими показателями малонового диальдегида.

Важные замечания

Результат исследования следует оценивать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

Глутатион восстановленный
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Витамин Е (токоферол)
Витамин А (ретинол)
Селен в сыворотке
Цинк в крови
Медь в крови
Холестерол общий
Триглицериды

Кто назначает исследование?

Кардиолог, врач общей практики, специалист антивозрастной медицины.

Литература

Klychnikova EV, Matveev SB, Riabinin VA, Godkov MA, Golikov AP, Akhmetov VV, Mikhailov IP. The oxidation stress, lipid metabolism and their relationship in patients with severe course of hypertension disease in aggregate with carotid stenosis. Klin Lab Diagn. 2012 May;(5):20-2.
Smirnova LP, Krotenko NV, Grishko EV, Krotenko NM, Alifirova VM, Ivanova SA. [State of antioxidant system in patients with multiple sclerosis during therapy]. Biomed Khim. 2011 Nov-Dec;57(6):661-70.
Azizova OA, Sergienko VI, Syrkin AL, Ivanov GG, Aseichev AV, Lopukhin IuM. Clinical and prognostic significance of free radical processes in patients with coronary heart disease. Vestn Ross Akad Med Nauk. 2009;(10):32-40.
Dmitriev LF, Titov VN. Lipid peroxidation in relation to ageing and the role of endogenous aldehydes in diabetes and other age-related diseases. Ageing Res Rev. 2010 Apr;9(2):200-10. doi: 10.1016/j.arr.2009.09.004. Epub 2009 Oct 1.
Nagoev BS, Tlupova MV. Prooxidative characteristics of plasma from the psoriatic patients based on malonic dialdehyde level. Klin Lab Diagn. 2008 Aug;(8):15-7.
Chursina TV, Molchanov AV, Mikhin VP. Lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with ischemic heart disease: correction with free-load bicycle exercise]. Ter Arkh. 2007;79(1):48-52.

Источник

Малоновый диальдегид в крови – это признак неблагоприятный, так как он свидетельствует о том, что происходит активное перекисное окисление липидов. В норме в сыворотке крови диальдегида малонового должно быть не более 1 мкмоль/л. Когда свободные радикалы разрывают полиненасыщенные жирные кислоты, процесс окисления выходит из-под контроля и образующийся альдегид начинает «склеивать» белковые аминогруппы. Подобные вредные соединения называются липофусцинами – пигментами «старения». В принципе липофусцин присутствует и в молодом организме, а именно в сердечной мышце, в клетках надпочечников и печени, в почках, в семенных канальцах. При нормальной работе всех обменных процессов этот пигмент себя не проявляет, но, если есть различные хронические заболевания, истощающие организм, то уровень липофусцинов значительно повышается. Этот пигмент считается шлаковым, так как является следствием конечных обменных процессов. В качестве клинического симптома липофусцин обычно не рассматривается, особенно у лиц молодого возраста. Скорее он считается косметическим дефектом, который, кстати, может нейтрализоваться при адекватной антиоксидантной терапии. Однако в совокупности с тем, что малоновый диальдегид в крови может быть повышен, наличие пигмента указывает на возможную интоксикацию, часто латентную, скрытую

Стресс, вызванный перекисным окислением означает воспаление поджелудочной железы. Этиология процесса может быть различной, однако в результате получается активная деятельность свободных радикалов при недостаточной и неэффективной андиоксидантной функции. ПОЛ (перекисное окисление липидов) и антиоксидантная работа в идеале должны быть в физиологическом равновесии. Если равновесие нарушено, то как следствие появляется малоновый диальдегид в крови в повышенной концентрации, что в свою очередь ведет к нарушению целостности клеточных мембран.

Малоновый диальдегид в крови в качестве аналитического исследования подтверждает диагноз черепно-мозговой травмы, панкреатита, кишечной непроходимости в острой форме, тяжелой недостаточности – легочной или печеночной, инфаркт миокарда и различные виды интоксикаций.

Анализ на дильдегид назначают при диабете, гипертензии, ИБС, атеросклерозе, ишемии различных органов, тканей. Также малоновый диальдегид в крови определяют для того, чтобы корректировать и проверять результативность антиоксидантной терапии. Также опасен малоновый диальдегид в крови для людей с подозрением на заболевания глаз. Более того продукты чрезмерного окисления разрушают гемоглобин, функцию и структуру белка и провоцируют развитие патологию хрусталика – катаракту.

Малоновый диальдегид в крови в качестве показателя определяют путем биохимических исследований, методики существуют разные. Многие лаборатории используют тиобарбитуратовую кислоту, а также и другие реактивы. Высокую концентрацию диальдегида в крови довольно успешно курируют антиоксидантной терапией. Выбор препаратов зависит от точного диагноза, но после курса лечения малоновый диальдегид в крови, как правило, приходит в норму.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник

Синонимы русские

Малондиальдегид.

Синонимы английские

MDA, Blood.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Единицы измерения

Нмоль/мл (наномоль на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Уровень MDA важен для диагностики широкого спектра заболеваний. Наиболее убедительные данные получены при изучении роли MDA в прогнозе и контроля лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Так, было показано, что концентрация MDAсоотносится с некоторыми клиническими признаками ИБС (функциональный класс заболевания, данные ЭКГ). Она может быть использована для прогноза инфаркта миокарда без зубца q и нестабильной стенокардии как в раннем, так и в отдаленном периоде заболевания. Уровень малонового диальдегида выше 100 нмоль/мл является неблагоприятным прогностическим маркером. Медикаментозное лечение ИБС сопровождается значительным (более 20 %) снижением MDAвне зависимости от клинической формы заболевания.

Для чего используется исследование?

Для оценки оксидативного стресса;
для прогноза и контроля лечения ишемической болезни сердца, а также некоторых других заболеваний (псориаза, рассеянного склероза, инсульта, хронических заболеваний почек, сифилиса, стрепткокковой инфекции, рака желудка, рака легкого).

Когда назначается исследование?

При обследовании пациента с ишемической болезнью сердца, а также некоторыми другими заболеваниями (см. выше).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,45 — 1,7 нмоль/мл.

Причины повышения уровня малонового диальдегида:

ишемическая болезнь сердца;
псориаз;
рассеянный склероз;
инсульт;
хронические заболевания почек;
инфекционные заболевания (сифилис, рожа);
онкологические заболевания (рак желудка, рак легкого).

Причины понижения уровня малонового диальдегида:

снижение интенсивности перекисного окисления липидов на фоне лечения.

Что может влиять на результат?

Тяжелое течение заболеваний связано с наиболее высокими показателями малонового диальдегида.

Важные замечания

Результат исследования следует оценивать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

Глутатион восстановленный
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Витамин Е (токоферол)
Витамин А (ретинол)
Селен в крови
Цинк в крови
Медь в крови
Холестерол общий
Триглицериды

Кто назначает исследование?

Кардиолог, врач общей практики, специалист антивозрастной медицины.

Литература

Klychnikova EV, Matveev SB, Riabinin VA, Godkov MA, Golikov AP, Akhmetov VV, Mikhailov IP. The oxidation stress, lipid metabolism and their relationship in patients with severe course of hypertension disease in aggregate with carotid stenosis. Klin Lab Diagn. 2012 May;(5):20-2.
Smirnova LP, Krotenko NV, Grishko EV, Krotenko NM, Alifirova VM, Ivanova SA. [State of antioxidant system in patients with multiple sclerosis during therapy]. Biomed Khim. 2011 Nov-Dec;57(6):661-70.
Azizova OA, Sergienko VI, Syrkin AL, Ivanov GG, Aseichev AV, Lopukhin IuM. Clinical and prognostic significance of free radical processes in patients with coronary heart disease. Vestn Ross Akad Med Nauk. 2009;(10):32-40.
Dmitriev LF, Titov VN. Lipid peroxidation in relation to ageing and the role of endogenous aldehydes in diabetes and other age-related diseases. Ageing Res Rev. 2010 Apr;9(2):200-10. doi: 10.1016/j.arr.2009.09.004. Epub 2009 Oct 1.
Nagoev BS, Tlupova MV. Prooxidative characteristics of plasma from the psoriatic patients based on malonic dialdehyde level. Klin Lab Diagn. 2008 Aug;(8):15-7.
Chursina TV, Molchanov AV, Mikhin VP. Lipid peroxidation and antioxidant defense in patients with ischemic heart disease: correction with free-load bicycle exercise]. Ter Arkh. 2007;79(1):48-52.

Источник

Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови в норме ниже 1 мкмоль/л.

Одним из неблагоприятных последствий перекисного окисления липидов считают образование малонового диальдегида в результате обусловленного свободными радикалами разрыва полиненасыщенных жирных кислот. Этот альдегид образует шиффовы основания с аминогруппами белка, выступая в качестве «сшивающего» агента. В результате сшивки образуются нерастворимые липид-белковые комплексы, называемые пигментами изнашивания или липофусцинами.

Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови отражает активность процессов перекисного окисления липидов в организме больного и служит маркёром степени эндогенной интоксикации. Как правило, высокое содержание малонового диальдегида соответствует тяжёлой степени эндогенной интоксикации.

Повышение малонового диальдегида в сыворотке крови выявляют при инфаркте миокарда, острой дыхательной и печёночной недостаточности, остром панкреатите, холецистите, острой кишечной непроходимости, сепсисе, черепно-мозговой травме и других заболеваниях.

Причины повышение малонового диальдегида в крови кроются в базовом окислительном процессе. В человеческом организме постоянно происходит разнообразная созидающая, обменная работа. Кроме того, организм регулярно старается нейтрализовать вредные образования распада с помощью определенных систем. Пресловутые свободные радикалы, которые принято обвинять во многих бедах и болезнях, на самом деле также стандартно присутствуют в теле человека, но, если их становится намного больше, и процесс их образования активизируется, в результате «рождается» токсичный, реактивный МДА – малоновый диальдегид. Это вещество образуется из-за того, что свободные радикалы начинают агрессивно разрушать полезные для здоровья полиненасыщенные жирные кислоты. МДА «склеивает» белковые аминогруппы и провоцирует образование липид-белковых комплексов, которые не способны растворяться (липофусцины). Иммунная система не может оставить без внимания эти физиологически вредные образования, так и начинается воспалительный процесс.

Причины повышение малонового диальдегида в крови также связаны с тем, что диальдегид связывается со специфическим иммунным белком (H), подобный союз мешает макрофагам, которые несут ответственность за нейтрализацию вредных веществ, активно функционировать. Антиоксидантная защита не в силах работать нормально, в результате организм получает мощный окислительный удар – стресс. Такой стресс, в свою очередь повреждает состояние белков, а также жиров (липидов) и нуклеиновых кислот (соединения, отвечающие за сохранность и передачу генной, наследственной информации).

Оксидативный стресс рекомендуется оценивать комплексно, изучая параметры концентрации не только малонового диальдегида, но и глутатиона, бета-каротина, 8-ОН дезоксигуанозина, коэнзима Q10 и других веществ. Глутатион, как аминокислотное соединение (глицин, цистеин, глутамин) очень быстро разрушается в результате окисления, причины повышение малонового диальдегида в крови связаны с эти распадом непосредственно. Дело в том, что глутатиону свойственно «склеивать» за счет серосодержащик компонентов токсины, свободные радикалы, он их успешно нейтрализует и выводит. Если глутатион бездействует, МДП в крови начинает повышаться.

Следует отметить, что причины повышение малонового диальдегида в крови безусловно объясняются оксидативным стрессом. Однако в небольших дозах окислительная атака даже полезна, так как условно «тренирует» организм для сопротивления действительно серьезным стрессам. Адаптационная гипотеза разрабатывается сейчас учеными и кратко описывает свое предположение так: постепенный, разумный процесс адаптации зависит от дозированного окислительного стресса. Оксидативные раздражения должны сопровождаться умеренным питанием с ограничением калорий. Таким образом, когда кислород в активной форме закономерно увеличивается в организме в силу взросления и затем старения, причины повышение малонового диальдегида в крови попросту отсутствуют, поскольку все системы и органы уже научились справляться с ПОЛ (перекисным окислением липидов).

Общепринято считать, что причины повышение малонового диальдегида в крови кроются в клеточном обмене – метаболизме. Собственно и перекисное окисление – это результат слишком активной метаболической деятельности клеток. Происходит это так: клетки получают кислород от легких, используют полученный элемент для осуществления ферментации жиров, протеинов и глюкозы. Высвобождается определенное количество энергии, которая используется клетками для своих целей. Кроме полученной «подпитки» клетки самостоятельно вырабатывают запасную энергию. Таким образом, получается избыток высоко энергетических молекул – свободных радикалов. Эти молекулы хранятся как запас внутри клетки, сливаясь с любым веществом, которое может находиться рядом.

Причины повышение малонового диальдегида в крови по сути – это результат оксидативного стресса, также МДА (малоновый диальдегид) повышается в результате интоксикаций, вызванных отравлением извне либо заболеваниями внутренними – хроническими или острыми.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник