Мазок крови при постгеморрагической анемии
Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.
Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:
1) Рефлекторная стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы, компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов. Следует сказать, что в эту стадию содержание эритроцитов и гемоглобина может соответствовать нормальным значениям, что может привести к ошибочному диагнозу, особенно при скрытых кровотечениях.
2) Гидремическая стадия развивается в последующие часы (сутки, в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной жидкости, и задержки вывода воды из организма, что приводит к разжижению крови, соответственно к пропорциональному уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
3) Костномозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки, и характеризуется активацией эритропоэза. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения – появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.
Мазок крови при B12-фолиеводифецитной анемии.
Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:
· Нарушается синтез ДНК, в результате замедляются процессы созревания клеток, что приводит к макроцитозу и мегацитозу (увеличению размеров клетки) – формируется мегалобластический тип кроветворения.
· Увеличивается до 50% доля неэффективного эритропоэза (в норме до 20%), вследствие повышения уровня внутрикостномозгового разрушения клеток эритроидного ряда.
· Укорачивается в 3-4 раза продолжительность жизни макроцитов, циркулирующих в крови.
· Недостаток витамина B12 приводит к нарушению пролиферации эпителия пищеварительного тракта (глоссит Хантера – сглаженный болезненный язык без сосочков, имеющий малиновый цвет).
· При выраженном дефиците витамина B12 развиваются неврологические нарушения, ведущие к повреждению нервной ткани, развитию периферической невропатии, фуникулярному миелозу.
· Наряду с дефицитными анемиями существуют ахрестические анемии, связанные с нарушением утилизации костным мозгом витамина B12. При ахрестических анемиях прием витамина B12 противопоказан.
· Менее 5% анемий не связана с дефицитом витамина B12 и фолатов, а является следствием других факторов, нарушающих синтез ДНК.
Для B12 и фолиеводефицитных анемий характерны следующие гематологические проявления:
1) количество эритроцитов снижается в большей степени, чем количество гемоглобина (гиперхромная анемия);
2) количество ретикулоцитов может быть снижено, но может быть и в норме;
3) наличие в крови мегалобластов;
4) повышается цветовой показатель (гиперхромная анемия);
5) эритроциты увеличены, в мазках крови обнаруживается макроциты, мегалоциты, пойкилоциты, анизоцитоз;
6) обнаруживаются эритроциты с патологическими включениями;
7) наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения, также характерно наличие гигантских тромбоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром.
Мазок крови при гемолитической анемии.
Картина крови
Выраженность анемии при микросфероцитозе различная, у значительной части больных она небольшая. Содержание гемоглобина 90-100 г/л, в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьких детей. Гемолитические кризы при микросфероцитозе чаще всего провоцируются инфекцией.
Количество микросфероцитов при наследственном микросфероцитозе бывает различным. У некоторых больных большинство эритроцитов – микросфероциты; у них обычно есть выраженные признаки повышенного гемолиза. У родственников больных микросфероцитозом, которые не предъявляют жалоб и у которых болезнь выявляется лишь при активном осмотре, чаще всего обнаруживается небольшой процент микросфероцитов. Большая часть клеток – переходные формы от дискообразных клеток к микросфероцитам.
Количество лейкоцитов при микросфероцитозе чаще нормальное, в период кризов наблюдается лейкоцитоз, иногда с выраженным нейтрофильным сдвигом. Количество тромбоцитов остается в большинстве случаев нормальным.
Как правило, наблюдается раздражение красного ростка костного мозга. В норме соотношение составляет 3:1. При микросфероцитозе, как и при многих других видах гемолитических анемий, это соотношение изменяется – количество красных ядерных элементов становится равным количеству белых или даже превышает его.
Уровень гипербилирубинемии у больных микросфероцитозом зависит от тяжести заболевания и периода обследования больного. Вне кризов содержание билирубина может колебаться от нормальных цифр до 57-76 ммоль/л, в период криза оно сильно повышается.
При нормальном функциональном состоянии печени и сравнительно большом увеличении распада эритроцитов содержание билирубина может быть нормальным.
Естественно, что уровень и тип билирубина изменяются при осложнении микросфероцитарной гемолитической анемии обтурационной желтухой. В этих случаях содержание билирубина повышается (иногда до высоких цифр).
Изучение мазков крови при острой постгеморрагической анемии.
Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.
Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:
1)Рефлекторная стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы, компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов. Следует сказать, что в эту стадию содержание эритроцитов и гемоглобина может соответствовать нормальным значениям, что может привести к ошибочному диагнозу, особенно при скрытых кровотечениях.
2)Гидремическая стадия развивается в последующие часы (сутки, в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной жидкости, и задержки вывода воды из организма, что приводит к разжижению крови, соответственно к пропорциональному уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
3)Костномозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки, и характеризуется активацией эритропоэза. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения – появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.
Методика:
Изучить готовый мазок крови под иммерсией.
Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии
• эритроциты – 2,1·1012/л;
• гемоглобин – 60 г/л;
• цветовой показатель – 0,86;
• ретикулоциты – 0,7%;
• гематокрит – 0,19 л/л;
• в мазке:
o анизоцитоз +;
• СОЭ – 16 мм/ч;
• тромбоциты – 250·109/л;
• лейкоциты – 5,0·109/л;
• эозинофилы – 1%;
• базофилы – 0%;
• нейтрофилы:
· юные – 0%;
· палочкоядерные – 3%;
· сегментоядерные – 54%
• лимфоциты – 38%;
• моноциты – 1%
Изучение мазков крови при В12 -фолиеводефицитной анемии.
Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки.
Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:
• Нарушается синтез ДНК, в результате замедляются процессы созревания клеток, что приводит к макроцитозу и мегацитозу (увеличению размеров клетки) – формируется мегалобластический тип кроветворения.
• Увеличивается до 50% доля неэффективного эритропоэза (в норме до 20%), вследствие повышения уровня внутрикостномозгового разрушения клеток эритроидного ряда.
• Укорачивается в 3-4 раза продолжительность жизни макроцитов, циркулирующих в крови.
• Недостаток витамина B12 приводит к нарушению пролиферации эпителия пищеварительного тракта (глоссит Хантера – сглаженный болезненный язык без сосочков, имеющий малиновый цвет).
• При выраженном дефиците витамина B12 развиваются неврологические нарушения, ведущие к повреждению нервной ткани, развитию периферической невропатии, фуникулярному миелозу.
• Наряду с дефицитными анемиями существуют ахрестические анемии, связанные с нарушением утилизации костным мозгом витамина B12. При ахрестических анемиях прием витамина B12 противопоказан.
• Менее 5% анемий не связана с дефицитом витамина B12 и фолатов, а является следствием других факторов, нарушающих синтез ДНК.
Для B12 и фолиеводефицитных анемий характерны следующие гематологические проявления:
1) количество эритроцитов снижается в большей степени, чем количество гемоглобина (гиперхромная анемия);
2) количество ретикулоцитов может быть снижено, но может быть и в норме;
3) наличие в крови мегалобластов;
4) повышается цветовой показатель (гиперхромная анемия);
5) эритроциты увеличены, в мазках крови обнаруживается макроциты, мегалоциты, пойкилоциты, анизоцитоз;
6) обнаруживаются эритроциты с патологическими включениями;
7) наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения, также характерно наличие гигантских тромбоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром.
Изучение мазков крови при гемолитической анемии.
Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки
заправить сетку камеры Горяева. Подсчет эритроцитов произвести в 5 расчерченных больших квадратах по диагонали с использованием формулы:
Э=а*4000* 200 /80
где а — количество эритроцитов в пяти больших квадратах; 4000 — количество малых квадратов, объем которых составляет 1 мм3 200 — степень разведения крови; 80 — количество сосчитанных малых
Пример гемограммы больного приобретенной гемолитической анемией
• эритроциты – 2,3·1012/л;
• гемоглобин – 62 г/л;
• цветовой показатель – 0,81;
• ретикулоциты – 24%;
• гематокрит – 0,2 л/л;
в мазке обнаруживаются:
1. анизоцитоз ++
2. пойкилоцитоз +
3. полихроматофилия, эритроцитоз, встречаются нормобласты и эритробласты
• СОЭ – 34 мм/ч;
• тромбоциты – 260·109/л;
• лейкоциты – 17·109/л;
• эозинофилы – 1%;
• базофилы – 0%;
• нейтрофилы: o миелоциты – 3% o юные – 8%; o палочкоядерные – 15%; o сегментоядерные – 50%
• лимфоциты – 20%;
• моноциты – 3%
Производят определение числа ретикулоцитов.
Гематологические проявления при гемолитических анемиях:
1. Резкое увеличение числа ретикулоцитов вплоть до случаев, когда почти все эритроциты могут оказаться ретикулоцитами.
2. Морфологические изменения эритроцитов. Некоторые гемолитические анемии содержать эритроциты “своей” специфической формы: серповидноклеточная анемия – серповидные эритроциты; талассемия- мишеневидные эритроциты. Диаметр части зрелых эритроцитов уменьшен из-за их сферичности, размеры ретикулоцитов и нормоцитов находятся в норме. При некоторых гемолитических анемиях ярко выражен анизоцитоз.
3. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Анемия
постгеморрагическая острая – в первые часы после острой кровопотери
уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина еще нет, и анемия в обычном понимании
этого слова отсутствует, так как соотношение между объемом плазмы и форменными
элементами крови остается прежним. В первые часы может даже наблюдаться
некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови более
концентрированной кровью из кровяных депо. Гемодилюция происходит через 12—24 ч
после кровотечения.
В течение первых
24—72 ч содержание гемоглобина и эритроцитов может продолжать падать, несмотря на
остановившееся кровотечение, вследствие продолжающейся мобилизации жидкости из
тканей. Разумеется, прекращение кровотечения в таких случаях должно быть
объективно подтверждено. Гемодилюция может отсутствовать или быть мало
выраженной при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся большой потерей
жидкости (поносы, рвоты и др.).
Очень рано, уже в
первые 10—20 мин после массивной кровопотери, начинает нарастать количество
тромбоцитов. В первые часы после начала кровопотери определение количества
тромбоцитов и времени свертывания крови может играть некоторую роль для оценки
величины кровопотери: высокий тромбоцитоз и заметное укорочение времени
свертывания крови наблюдается обычно при больших кровопотерях.
Несколько позже
нарастает количество лейкоцитов за счет нейтрофилов. Количество лейкоцитов
достигает максимума, по одним авторам,— через 24—48 ч, по другим—только на
6—8-й день после кровопотери. Постгеморрагический лейкоцитоз может достигать
(9… 10)х 10*9/л и даже 16×10*9/л. При этом появляются палочкоядерные
нейтрофилы, метамиелоциты и даже миелоциты, обычно отмечается относительная лимфоцитопения,
иногда кратковременные моноцитоз и эозинофилия. СОЭ нарастает пропорционально
степени анемии.
Обычно на следующий
же день после кровопотери в периферической крови нарастает ретикулоцитоз,
достигающий максимума на 4—7-й день (до 20—30% от общего числа эритроцитов),
появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Восстановление НЬ
происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов цветовой показатель крови всегда
меньше 1, обнаруживается гипохромная анемия.
У здоровых людей с
хорошей функцией костного мозга при достаточном запасе железа и хорошем питании
состав крови постепенно полностью восстанавливается, полная компенсация в ряде
случаев может произойти даже без специального лечения.
Более
продолжительная анемия возможна при рецидивирующем кровотечении, неполноценной
функции костного мозга или при воздействии каких-либо факторов, тормозящих
кроветворение (хронические инфекции, интоксикации).
Анемия постгеморрагическая хроническая. Часто эта форма анемии развивается постепенно и медленно. В связи с этим включаются приспособительные механизмы, и нередко наблюдается несоответствие между значительным падением содержания НЬ и удовлетворительным самочувствием и сохранением работоспособности. Так, иногда при падении содержания НЬ до 90—100 г/л больные могут не предъявлять связанных с этим жалоб. Сказанное подчеркивает значение контроля за составом крови при повторных даже небольших кровотечениях.
Анемия гипохромная — ЦП понижен, ССГ уменьшено. При просмотре мазка отмечается гипохромия эритроцитов. Средняя величина эритроцитов уменьшена. Имеются анизоцитоз и пойкилоцитоз. При достаточной регенераторной способности костного мозга содержание ретикулоцитов может быть увеличено, имеется полихроматофилия. Нарастание содержания ретикулоцитов нередко наблюдается после назначения препаратов железа. При истощении костного мозга количество ретикулоцитов снижается, полихроматофилия отсутствует.
Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула крови изменяются мало, иногда имеется умеренный палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. После кровотечений при наличии способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и тромбоцитов. При длительных тяжелых анемиях нередко наблюдаются лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз.
Температурные
кривые — графическое изображение
колебаний температуры при каждодневном
измерении. Температурные кривые дают
наглядное представление о характере
лихорадки (см.), имеют нередко существенное
диагностическое и прогностическое
значение.
Виды кривых позволяют
выделить следующие типы
лихорадки.
1. При постоянной лихорадке
(febris continua) температура тела обычно
высокая, в пределах 39°, держится в течение
нескольких дней или недель с колебаниями
в пределах 1°. Встречается при острых
инфекционных заболеваниях: сыпной
тиф, крупозная пневмония и др. (рис.
1).
2. Послабляющая, или ремиттирующая,
лихорадка (febris remittens) характеризуется
значительными суточными колебаниями
температуры тела (до 2° и более), встречается
при гнойных заболеваниях (рис. 2).
3.
Перемежающаяся, или интермиттирующая,
лихорадка (febris intermittens) характеризуется
резким подъемом температуры тела до
39—40° и больше и спадом в короткий срок
до нормальных и даже субнормальных
цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и
спад повторяются. Характерна для малярии
(рис. 3).
4. Гектическая, или истощающая,
лихорадка (febris hectica) характеризуется
большими суточными колебаниями
температуры тела (свыше 3°) и резким
падением ее до нормальных и субнормальных
цифр, причем колебания температуры
большие, чем при ремиттирующей лихорадке;
наблюдается при септических состояниях
и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).
5.
Возвратная лихорадка (febris recurrens).
Температура тела повышается сразу до
высоких цифр, держится на этих значениях
несколько дней, снижается затем до
нормы. Через некоторое время лихорадка
возвращается и вновь
сменяетсяремиссией (лихорадочных
приступов бывает несколько, до 4—5).
Такой тип лихорадки
характерен для некоторых спирохетозов (возвратный
тиф и др.) (рис. 5).
6. Волнообразная
лихорадка (febris undulans). Постепенное изо
дня в день повышение температуры с
аналогичным характером снижения. Может
быть несколько волн подъема и снижения
температуры, отличается от возвратной
лихорадки постепенным нарастанием и
спадением температуры. Встречается
прибруцеллезе и
некоторых других заболеваниях (рис.
6).
7. Извращенная лихорадка (febris in
versa). Утренняя температура выше вечерней,
встречается при туберкулезе,
затяжном сепсисе,
прогностически неблагоприятна.
8.
Неправильная лихорадка встречается
наиболее часто. Суточные колебания
температуры тела разнообразны,
длительность не определяется. Наблюдается
приревматизме,
пневмониях, дизентерии, гриппе (рис.
7).
По температурным кривым различают
3 периода лихорадки.
1. Начальный период,
или стадия нарастания температуры
(stadium incrementi). В зависимости от характера
заболевания этот период может быть
очень коротким и измеряться часами,
обычно сопровождаясь ознобом (например,
при малярии, крупозной пневмонии),
или растягиваться на продолжительный
срок до нескольких дней (например, при
брюшном тифе).
2. Стадия разгара лихорадки
(fastigium или acme). Длится от нескольких часов
до многих дней.
3. Стадия снижения
температуры. Быстрое падение температуры
называется кризисом (малярия, крупозное
воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8);
постепенное снижение называется лизисом
(брюшной
тиф и др.; рис. 9).
Рис
1—9. Различные виды температурных кривых.
Рис 1—7 Лихорадки: рис. 1 — постоянная;
рис. 2 — послабляющая; рис. 3— перемежающаяся;
рис. 4. — гектическая; рис. 5 — возвратная;
рис 6 – волнообразная; рис. 7 — неправильная.
Рис. 8. Кризис. Рис. 9. Лизис.
При
критическом снижении температуры
наблюдается обильное потоотделение,
нередко падение сосудистого тонуса и
резкая адинамия.
Картина
крови при острой постгеморрагической
анемии претерпевает изменения в
зависимости от времени, прошедшего
после кровопотери. С учетом этого можно
выделить три периода, каждый из которых
характеризуется определенной картиной
периферической крови.
I. Первые
несколько часов после острой кровопотери.
В этот период времени уменьшается общий
объем крови, а также общее количество
эритроцитов в организме. Однако в единице
объема крови содержание эритроцитов и
концентрация гемоглобина не меняются.
Это объясняется тем, что сразу же после
кровопотери срабатывают срочные
компенсаторные реакции, направленные
на уменьшение объема сосудистого русла,
и еще недостаточно выражены реакции,
направленные на восполнение объема
циркулирующей крови (переход жидкости
из тканей в кровь).
II. Период
времени от нескольких часов до нескольких
суток после острой кровопотери. В
результате перехода жидкости из
интерсти-циального пространства в
кровеносные сосуды происходит разведение
крови (гемодилюция). Как результат,
уменьшается количество эритроцитов и
гемоглобина в единице объема крови,
падает гематокрит. Цветовой показатель
остается без изменений (нормохромная
анемия). Качественные изменения
эритроцитов в мазке крови еще не
обнаруживаются.
III. Период
времени от нескольких суток до 1-2 недель
после острой кровопотери. Наиболее
характерной чертой картины крови в этот
период является появление большого
количества регенераторных форм
эритроцитов, что связано с усилением
эритропоэза в красном костном мозге.
Поскольку молодые незрелые эритроциты
содержат гемоглобина меньше по сравнению
со зрелыми клетками, цветовой показатель
уменьшается и анемия становится
гипохромной.
Фолиеводефицитная
анемия является одним из видов
мегалобластный анемий. Фолиевая
кислота необходима для
деления созревоющих клеток крови. При
ее дефиците клетки эритроцитарного
ростка ростут, но не могут делится.
Такое
состояние ведет к тому что в костном
мозге находят огромные клетки, не
способные к делению.
Мегалобластные
анемии — группа заболеваний,
характеризующихся мегалобластным
типом кроветворения. Кроме дефицита витамина
В12 и
фолиевой кислоты, мегалобластная анемия
может быть обусловлена дефицитом
витамина С, наследственным дефицитом
некоторых ферментов, гельминтозом,
спру и другими причинами.
В общем
анализе крови снижение
количества эритроцитов,
средний объем (MCV)
их увеличивается до 110 – 160 мкм3,
диаметр эритроцитов больше
10-12 мкм (макроцитоз, мегалоцитоз),
отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз.
В мегалоцитах — тельца
Жолли, кольца Кебота, базофильная
зернистость. Отмечается
ретикулопения, снижение
числа лейкоцитов и тромбоцитов.
Относительный лимфоцитоз в
анализе крови — особенность этой анемии (в
отличие от раковой анемии). Цветной
показатель выше 1,1. СОЭ увеличена при
выраженной анемии.
В
мазках крови при фолиеводефицитной
анемии выявляется гиперсегментация
ядер гранулоцитов (число
сегментов достигает 6 – 8, в норме же менее
5). В начале заболевания или в период
ремиссии содержание эритроцитов
игемоглобина может
быть близким к норме. Появление большого
числаретикулоцитов в
крови — признак приближающейся
ремиссии.
Анализ
мочи при фолиеводефицитной
анемии без изменений, при развитии
гемолиза появляется уробилин.
В биохимическом
анализе крови повышается
уровень билирубина за
счет неконъюгированной фракции, ферритина,
активность ЛДГ1,
и ЛДГ2, существенно снижается
содержание витамина
В12 (норма
200 – 800 пг/мл) и умеренно —гаптоглобина.
Особенностями
лабораторных показателей при
фолиеводефицитной анемии являются:
–
нормальное содержание витамина В12 в
крови,
–
снижение уровня фолиевой
кислоты в сыворотке
и эритроцитах,
–
нормальная кислотность желудочного
сока (отсутствие атрофического
гастрита).
Тест
с ализариновым красным при фолиеводефицитной
анемии отрицательный (мегалобласты в
отличие от В12-дефицитной анемии
не окрашиваются).
Для
диагностики фолиеводефицитной анемии
используется тест с
гистидином(выведение форминглутаминовой
кислоты многократно увеличивается).
Гемолитическая
анемия — большая группа заболеваний,
которые характеризуются повышенным
разрушением и укорочением жизни эритроцитов.
Классификация гемолитических анемий:
1. Наследственные
гемолитические анемии:
а)
связанные с нарушением структуры
мембраны эритроцитов (микросфероцитарная
анемия Минковского-Шаффара, овалоцитоз,
акатоцитоз);
б) связанные с дефицитом
ферментов в эритроцитах;
в) связанные
с нарушением синтеза гемоглобина
(серповидноклеточная анемия,
гемоглобинозы, талассемия).
2. Приобретенные
гемолитические анемии.
3. Аутоиммунные
и иммунные
анемии.
В
зависимости от локализации процесса
различают анемии,
возникающие в результате действия
внутриклеточных факторов (обычно
наследственных) и внеклеточных факторов
(приобретенных).
К
первым относятся аномалии мембран
эритроцитов, гемоглобина и ферментов,
ко вторым — иммунные, лекарственные
анемии, пароксизмальная
ночная гемоглобинурия и
другие формы.
Главное
проявление гемолитических анемий —
гемолитический синдром, который
имеет место при всех формах заболевания.
Основные
проявления гемолитического синдрома
в анализах:
1. общий
анализ крови — нормохромная
анемия, ретикулоцитоз,
присутствие нормоцитов (ядросодержащих
эритроидных клеток).
2. анализ
мочи — появление уробилина и
отсутствие в моче билирубина.
3. биохимический
анализ крови — повышается
содержание непрямогобилирубина,
снижается уровень гаптоглобина,
укорачивается время жизни эритроцитов,
повышается содержание сывороточного железа.
4.
в анализе костного мозга — раздражение
эритроцитарного ростка.
5.
в анализе
кала — увеличение содержания
стеркобилина (цвет кала темный). Вместе
с тем, при отдельных формах гемолитической
анемии выявляются свойственные им
другие изменения лабораторных
показателей.
Анемия
—
патологический процесс, характеризующийся
уменьшением содержания гемоглобина и
(или) количества эритроцитов в единице
объема крови в сочетании с изменением
их качества.
Патогенетическая
классификация анемий:
1.
Анемии вследствие потери крови
(постгеморрагические, дилюционные):
–
острая постгеморрагическая;
2.
Анемия вследствие нарушения кровообразования
(дизэритропоэтические):
а)
анемия от дефицита гемопоэтических
веществ:
— железодефицитные,
хроническая постгеморрагическая
— В12-фолиеводефицитная,
— дефициты
смешанного типа;
б)
анемия вследствие угнетения или истощения
костного мозга:
-гипопластические
-апластические
3.
Анемия вследствие повышенного
кроворазрушения (гемолитические):
а)
наследственные – мембранопатии ( дефект
оболочки эритроцитов);
гемоглобинопатии;
-ферментопатии
(недостаточность ферментативных систем,
обеспечивающих жиснеспособность
эритроцита);
б)
приобретенные -аутоиммунные,изоиммунные
( в результате образования антител к
эритроцитам );
Для
мазка крови больного острой
постгеморрагической анемией характерен
нормобластический тип кроветворения,
регенеративный сдвиг с появлением
полихромотофильных эритроцитов,
ретикулоцитов (при суправитальной
окраске мазков основными красителями)
и нормоцитов: оксифильных, полихроматофильных,
базофильных.
Мазок
крови больного хронической
постгеморрагической анемией характеризуется
нормобластическим типом кроветворения,
гипохромией, с признаками дегенеративного
сдвига: анизоцитозом и пойкилоцитозом.
Мазок
крови больного В12-фолиеводефицитной
анемией характеризуется мегалобластическим
типом кроветворения, гиперхромией,
признаками дегенеративного сдвига
(анизоцитоз, пойкилоцитоз, в клетках —
тельца Жолли, кольца Кебота).
Мазок
крови больного гемолитической анемией
характеризуется нормобластическим
типом кроветворения: гипо-, изо- или
гиперхромией. Признаки дегенеративного
сдвига: анизоцитоз, пойкилоцитоз,
базофильная пунктуация Признаки
регенеративного сдвига: нормоциты
оксифильные, полихроматофильные,
базофильные и ретикулоциты, обнаруженные
при суправитальной окраске мазка
основными красителями.
Цель:
Изучить количественные и качественные
изменения в системе эритрона
при патологии.
Опыт
1. Подсчет
количества эритроцитов при
постгеморрагической анемии.
Методика:
Постгеморрагическая анемия воспроизводится
у кролика повторным кровопусканием.
Кровь для подсчета эритроцитов набрать
из краевой вены уха кролика после прокола
ее иглой. Кровь набрать в красный меланжер
до метки 0,5 и довести физиологическим
раствором до метки 101. Меланжер встряхивать
в течение 2 мин, на 1/3 содержимое удалить
и заправить сетку камеры Горяева. Подсчет
эритроцитов произвести в 5 расчерченных
больших квадратах по диагонали с
использованием формулы:
где
а
—
количество эритроцитов в пяти больших
квадратах;
4000
— количество малых квадратов, объем
которых составляет 1 мм3
200
— степень разведения крови;
80
— количество сосчитанных малых квадратов.
Сформулировать
вывод об изменении содержания эритроцитов
при постгеморрагической анемии.
Опыт
2. Подсчет количества ретикулоцитов при
постгеморрагической анемии.
Методика:
Исследуются готовые мазки крови,
окрашенные бриллиант-крезилбау. Мазок
рассмотреть под микроскопом, объектив
иммерсионный, окуляр Х7. Ретикулоциты
отличаются от эритроцитов наличием в
их протоплазме синего цвета сеточки.
Подсчитать 1000 эритроцитов, отметить,
сколько из них ретикулоцитов.
Сделать
вывод о содержании ретикулоцитов при
постгеморрагической анемии.
Подсчет
ретикулоцитов в мазке после окраски их
специальными красителями является на
практике наиболее используемым методом
подсчета количества ретикулоцитов. Это
связано с тем, что метод простой,
достаточно дешевый и не требует
специального дорогостоящего оборудования,
в связи с чем может применяться в любой
клинико-диагностической лаборатории.
Выявление
зернисто-сетчатой субстанции ретикулоцитов
при суправитальной окраске щелочными
красками с дальнейшим подсчетом их в
мазке крови.
Реактивы
Можно
использовать один из следующих красителей:
Насыщенный
раствор бриллиантового крезилового
синего в абсолютном спирте (для
приготовления абсолютного спирта надо
выдержать 96% этанол в нескольких сменах
прокаленного порошка медного купороса).
На 100 мл абсолютного спирта берут 1,2 г
краски.Раствор
азура I: азур I – 1 г, аммония оксалат –
0,4 г, натрия хлорид – 0,8 г, этиловый спирт
96% – 10 мл, дистиллированная вода – 90 мл.
Раствор краски в закрытом флаконе
помещают на 2 – 3 дня в термостат при
37° C и периодически энергично взбалтывают.
Затем охлаждают до комнатной температуры
и фильтруют через бумажный фильтр.
Раствор сохраняют в посуде из темного
стекла. При появлении осадка краску
следует снова профильтровать.Раствор
азура II: азур II – 1 г, натрия цитрат – 5
г, натрия хлорид – 0,4 г, дистиллированная
вода – 45 мл. Раствор оставляют в термостат
при 37° C на 2 суток, периодически помешивая.
Для ускорения растворения краску можно
прогреть на слабом огне в течение 15 –
20 мин, не доводя до кипения. Охлаждают
до комнатной температуры и фильтруют.
Хранят в посуде из темного стекла.
Специальное оборудование
Микроскоп.
Ход определения
Окраску
ретикулоцитов проводят либо на стекле,
либо в пробирке.
Окраска
ретикулоцитов на стекле
При
окраске ретикулоцитов на стекле хорошо
вымытое и обезжиренное предметное
стекло подогревают над пламенем горелки.
Стеклянной палочкой наносят на стекло
каплю одного из перечисленных выше
красителей и готовят мазок из краски
шлифованным стеклом. Стеклографом
маркируют сторону стекла, на которую
нанесен мазок краски. В таком виде стекла
можно заготовить впрок и хранить в сухом
темном месте. Перед проведением анализа
готовят влажную камеру. Обычно для этого
пользуются чашкой Петри с уложенными
по краям валиками смоченной ваты или
фильтровальной бумаги. Наносят каплю
крови на мазок краски, готовят из нее
тонкий мазок и тотчас помещают во влажную
камеру на 3 – 10 мин. Затем высушивают
мазки на воздухе.
Подсчет ретикулоцитов.
Приготовленные
одним из указанных выше способов мазки
микроскопируют с иммерсионным объективом.
В мазке ретикулоциты и эритроциты
окрашены в желтовато-зеленоватый цвет,
зернисто-нитчатая субстанция в
ретикулоцитах – в синий (при окраске
азуром II и бриллиантовым крезиловым
синим) или синевато-фиолетовый цвет
(при окраске азуром I).
Находят
поля зрения, где эритроциты располагаются
раздельно. В этих полях зрения необходимо
подсчитать не менее 1000 эритроцитов и
отметить среди них количество эритроцитов,
содержащих зернисто-нитчатую субстанцию.
Большая точность получается при подсчете
на 2000 – 3000 эритроцитов.
В
связи с тем, что в поле зрения располагается
большое количество эритроцитов, что
затрудняет подсчет, необходимо ограничить
(уменьшить) поле зрения. Для этого можно
воспользоваться либо специальным
окуляром, в котором можно уменьшить
поле зрения до требуемых размеров, либо
воспользоваться специальным «окошком»
(из бумаги вырезают круг диаметром
несколько меньше окуляра, в центре круга
вырезают небольшой ромбик и вставляют
полученное окошко в окуляр).
Количество
подсчитанных ретикулоцитов выражают
на 100 (в процентах) или на 1000 (в промилле)
эритроцитов.
Метод
подсчета количества ретикулоцитов при
помощи люминесцентной микроскопии
отличается простотой и требует немного
времени, более точен по сравнению с
обычным методом, так как при люминесцентной
микроскопии обнаруживаются мельчайшие
зерна сетчато-нитчатого вещества, однако
он возможен только при наличии
люминесцентного микроскопа и специальных
красителей, в связи с чем доступен лишь
немногим лабораториям.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #