Метгемоглобин соединение гемоглобина с

Аномальная форма гемоглобина, при которой атомы двухвалентного железа окисляются до трёхвалентного под воздействием токсичных веществ, кислородсодержащих лекарственных препаратов либо по причине наследственных нарушений молекул гемоглобина называется метгемоглобином.

Перевоплощение природного гемоглобина в метагемоглобин происходит путем его окисления, в результате чего формула железа Fe2+ переходит в трехвалентное состояние – Fe3+.

Причины появления метгемоглобина и симптоматика метгемоглобинемии, прогнозы

Особенности

Главная отличительная особенность метгемоглобина в том, что он не способен соединяться с молекулами кислорода и переносить его к человеческим органам и тканям, вследствие чего наступает кислородное голодание организма.

В крови здорового человека метгемоглобин присутствует в незначительных количествах. Норма метгемоглобина в крови составляет примерно 1% (с погрешностью до 3%). Если его присутствие превышает указанную норму, наступает заболевание – метгемоглобинемия.

Причины появления метгемоглобина и симптоматика метгемоглобинемии, прогнозы

Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности

Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Различают три формы метгемоглобинемии:

Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.

Причины появления метгемоглобина и симптоматика метгемоглобинемии, прогнозы

Приобретенная. Данная форма более распространена. Возникает по причине воздействия на организм веществ, вызывающих метгемоглобинемию. Происходит в результате приема ряда лекарств или под воздействием токсичных веществ.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей

Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:

Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
Уровень более 70% – летальный исход.

Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.

Причины появления метгемоглобина и симптоматика метгемоглобинемии, прогнозы

Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.

Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования. При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа. При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.

Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.

Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.

В частности, к таким исследованиям относится:

Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.

У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:

Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
Деформация формы черепа.
Отставание в психомоторном развитии.

Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.

Токсические вещества, синтезирующие метгемоглобин

Главная причина концентрации в крови метгемоглобина – попадание в организм патогенных химических веществ в результате передозировки лекарственных препаратов на основе анилина и его производных. Вещество, которое способно преобразовать гемоглобин в метгемоглобин, называется метгемоглобинообразователем.

Основные метгемоглобинообразователи:

местные анестетики,
нитраты и нитриты,
оксид азота,
примахин,
нафталин,
производные гидразина,
сульфаниламиды.

Стоит с особой осторожностью относиться к лекарственным препаратам, произведенным на основе метгемоглобинообразователей. Перед употреблением лекарственного препарата необходимо ознакомиться с инструкцией применения и дозировкой.

Причины появления метгемоглобина и симптоматика метгемоглобинемии, прогнозы

Способы предотвращения окисления железа гемоглобина

Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.

Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ). В результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.

Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.

О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:

Загрузка…

Источник

Метгемоглобинемия — это заболевание, при котором более 1% от общего количества гемоглобина в эритроцитах принимает форму метгемоглобина. Метгемоглобин — это аномальная форма гемоглобина (молекулы, ответственной за перенос кислорода из легких в клетки крови), которая не может связываться с кислородом.

Причины повышения метгемоглобина
Типы метгемоглобинемии
Симптомы метгемоглобинемии
Лечение метгемоглобинемии

Небольшое количество метгемоглобина является нормальным для человека, однако в норме его количество не должно превышать 1%. Когда количество метгемоглобина возрастает и пересекает границу в 10%, развивается тяжелая метгемоглобинемия. Если уровень аномального гемоглобина превышает 70%, наступает смерть.

Причины повышения метгемоглобина

Метгемоглобин может быть увеличен за счет двух основных причин. Часть случаев заболевания имеет генетическую причину, это означает, что врожденная метаболическая ошибка способствует увеличению доли метгемоглобина в крови. В большинстве случаев метгемоглобинемия, однако, является приобретенной, а не врожденной. Воздействие некоторых окислителей может привести к превращению гемоглобина в метгемоглобин. Известные токсины, которые могут вызвать это заболевание:

анилиновые красители;
нитраты или нитриты;
употребление большого количества различных лекарств;
лидокаин, пролокаин;
дапсон – препарат, используемый для лечения и профилактики пневмоцистной инфекции.

С химической точки зрения метгемоглобин формируется присутствием в эритроцитах железа в трехвалентной форме вместо обычной формы железа. Это приводит к снижению доступности кислорода к тканям. Симптомы заболевания обычно проявляются пропорционально уровню метгемоглобина. Только внешне болезнь проявляется, пока количество метгемоглобина не достигнет показателя 15%. Если эта величина превышается, появляются неврологические и кардиологические симптомы, являющиеся следствием гипоксии.

Типы метгемоглобинемии

Существует несколько типов метгемоглобинемии:

Врожденная (наследственная, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M).
Приобретенная (в том числе токсическая).

Врожденная (наследственная) метгемоглобинемия, или гемоглобиноз М, болезнь Hb-M

Существует две формы врожденной метгемоглобинемии, обе наследуются по аутосомно-рецессивному признаку. Уровни метгемоглобина при данной форме заболевания обычно находятся в диапазоне от 10% до 35%. Ожидаемая продолжительность жизни нормальная, беременность протекает без осложнений. В некоторых случая после употребления ряда лекарств или воздействия токсинов развивается острая симптоматическая метгемоглобинемия. Врожденный тип заболевания разделяется еще на два подтипа:

а) когда дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует только в эритроцитах;

б) дефицит фермента 5-альфа-редуктазы присутствует во всех клетках организма.

Второй подтип врожденной метгемоглобинемии связан с достаточно серьезными симптомами и заболеваниями, в частности: умственной отсталостью, микроцефалией, множественными неврологическими осложнениями. Ожидаемая продолжительность жизни небольшая, больные, как правило, умирают в очень молодом возрасте. Точный механизм развития неврологических осложнений неизвестен.

Этот тип метгемоглобинемии называют также гемоглобинозом М. Этот подтип заболевания развивается, когда тирозин заменяет гистидин, связывающий гем с глобином. Эта замена смещает гем и позволяет железу окисляться до трехвалентного состояния, следовательно, при болезни Hb-М организм становится более стойким к снижению количества ферментов сокращения метгемоглобина.

Схема наследования гемоглобиноза М — аутосомно-доминантная, в то время как для врожденной метгемоглобинемии других подтипов она аутосомно-рецессивная. Люди с болезнью Hb-М часто не проявляют никаких признаков заболевания, однако первым явным симптомом является синюшность кожных покровов. Существует три фенотипических разновидности болезни Hb-М, соответствующих пострадавшему гену глобулина, а именно:

повреждение альфа-цепи (вызывает цианоз новорожденных);
повреждения бета-цепи (цианоз проявляется спустя несколько месяцев после рождения, когда снижается уровень фетального гемоглобина);
повреждения гамма-цепи (вызывают кратковременный цианоз новорожденных, который при снижении уровня фетального гемоглобина уменьшается).

Приобретенная метгемоглобинемия (в том числе токсическая)

Приобретенная метгемоглобинемия является гораздо более распространенной, чем врожденная форма, и характеризуется избыточным производством метгемоглобина. Частота заболевания может быть гораздо выше, чем зафиксировано документально. Множество случаев этой болезни связано с использованием или воздействием окисляющих лекарственных препаратов, химических веществ, токсинов, в том числе дапсона, местных анестезирующих агентов и нитроглицерина. Очень часто этот тип метгемоглобинемии называют токсическим. Воздействие токсинов способствует сбоям нормальных физиологических регуляторных и выделительных механизмов организма. Окислительные агенты приводят к увеличению уровней метгемоглобина либо вследствие приема внутрь, либо путем абсорбции через кожу.

Медицинские исследования показали, что метгемоглобинемия присутствует у значительной части всех госпитализированных больных, а частота её, по неофициальным данным, намного выше, чем могут полагать медики. Наличие метгемоглобина в крови может быть признаком и прогностическим фактором сепсиса в результате наличия избыточного количеств оксида азота (NO) в организме.

Симптомы метгемоглобинемии

Учитывая тип метгемоглобинемии, следует знать, что симптомы заболевания могут отличаться. В некоторых случаях присутствует только внешнее проявление (легкие наследственные подтипы заболевания), могут иметь место и тяжелые неврологические симптомы. Нормальное количество метгемоглобина в человеческой крови составляет около 1% (диапазон от 0-3%).

Симптомы, связанные с различным уровнем метгемоглобина, превышающим норму:

3-15% – незначительные изменения цвета кожи (например, бледная, серая, синяя);
15-20% – цианоз, хотя не исключено бессимптомное течение;
25-50% – головная боль, одышка, головокружение, обмороки, общая слабость, спутанность сознания, учащенное сердцебиение, боль в груди;
50-70% – аномальные сердечные ритмы; изменения психического состояния, бред, судороги, кома, глубокий ацидоз;
> 70% – летальный исход.

Физические признаки: изменение цвета кожи и крови, судороги, изменение цвета конъюнктивы, скелетные аномалии, явная умственная отсталость.

Системы организма с высокими потребностями в кислороде (например, центральная нервная система и сердечно-сосудистая система) первыми проявляют признаки заболевания. Кровь, содержащая большее, чем необходимо количество метгемоглобина, приобретает красно-коричневый цвет.

Лечение метгемоглобинемии

Ранняя диагностика заболевания и начало лечения, в особенности при обнаружении приобретенной формы метгемоглобинемии, имеют решающее значение в управлении симптомами заболевания и сохранении жизненных функций пациента. Больные нуждаются в комплексных исследованиях, иногда и инвазивных, для исключения сердечной и легочной патологии. Первая помощь при метгемоглобинемии заключается во введении дополнительного количества кислорода и устранении отравляющего вещества, токсина, окислителя.

Пациенты с разовой метгемоглобинемией, возникшей в результате отравления отравляющим веществом, могут быть выписаны после 6-часового наблюдения, если симптомы заболевания были устранены. Симптоматические пациенты с длительной метгемоглобинемией должны наблюдаться в стационаре, в особенности при осложняющих факторах, таких как анемия, интенсивный цианоз, сопутствующее заболевание сердца или периферических сосудов.

Лекарственным средством первой линии против метгемоглобинемии является внутривенное введение метиленового синего. Рекомендовано также переливание крови и гипербарическое лечение кислородом. В качестве вспомогательного средства лечения применяется аскорбиновая кислота (витамин С) в таблетках или любой другой фармакологической форме.

Источники статьи:
https://www.medicinenet.com
https://www.nlm.nih.gov
https://emedicine.medscape.com

По материалам:
Melissa Conrad Stoppler, MD, Charles Patrick Davis, MD, PhD — ©1996-2016 MedicineNet, Inc.
Mary Denshaw-Burke, MD, FACP; Emmanuel C Besa, MD — © 1994-2016 by WebMD LLC.
DeBaun MR, Frei-Jones M, Vichinsky E. Hereditary methemoglobinemia. In:
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics.
19th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier;
2011:chap 456.7. — U.S. National Library of Medicine.

У нас также читают:

Источник

Процесс тканевого дыхания невозможен без участия переносчика кислорода — гемоглобина, который представляет собой особый железосодержащий белок, находящийся внутри эритроцитов. Гемоглобин, транспортирующий кислород, содержит двухвалентное железо. Связанный кислород переносится эритроцитами к тканям, где газ освобождается и проникает в клетки.

В норме допускается содержание в крови следов иных форм гемоглобина (дисгемоглобин), которые лишены способности транспортировать кислородные молекулы: карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин и, собственно, метгемоглобин (MetHb). Отличие метгемоглобина от «обычного» состоит лишь в валентности железа, которое в метгемоглобине окислено до трехвалентного.

Метгемоглобин в незначительных количествах образуется при нормальном клеточном обмене, а его безопасная концентрация составляет не более полутора процентов от общего гемоглобина и поддерживается благодаря эндогенным механизмам регуляции — ферментам и антиоксидантам. В случае значимого увеличения концентрации дисгемоглобина в крови (метгемоглобинемия) серьезным образом нарушается транспорт кислорода, из-за чего клетки испытывают гипоксию, подвергаются дистрофическим изменениям и гибнут.

Метгемоглобин очень стойкий, он не распадается в тканях и не может снабдить их нужным для метаболических реакций кислородом, поэтому при высокой метгемоглобинемии стремительно нарастает гипоксия, которая может оказаться смертельно опасной.

Причины развития метгемоглобинемии

Все причины, которые могут привести к нарастанию концентрации метгемоглобина в крови, можно разделить на несколько групп:

Врожденные (генетически детерминированные) факторы;
Экзогенные — интоксикации химикатами, лекарствами, промышленными ядами и др.;
Эндогенные — нарушение регуляторных механизмов, микрофлоры кишечника, ацидоз.

Врожденная метгемоглобинемия развивается при циркуляции так называемого гемоглобина М либо из-за нехватки фермента метгемоглобинредуктазы. В случае, когда патология проявляется из-за мутации гена, кодирующего фермент, говорят о наследственной форме метгемоглобинемии. Это заболевание передается аутосомно-рецессивным путем и дает первые клинические проявления в виде синюшности кожи и слизистых уже в первые дни жизни новорожденного.

Гемоглобин М — особая форма белка, образующаяся в результате генетической мутации и способная соединяться лишь с окисленной, трехвалентной формой железа. Такая форма гемоглобина плохо связывает кислород и не обеспечивает потребности тканей в оксигенации. Патология передается аутосомно-доминантным путем.

пример семьи с наследственной метгемоглобинемией из-за генетической мутации

Влияние экзогенных факторов способствует развитию приобретенной метгемоглобинемии. В первую очередь, речь идет о лекарственных препаратах — новокаин и некоторые другие анестетики, дапсон, нитроглицерин, натрия нитропруссид, парацетамол, церукал, окись азота, фенацетин (в большинстве стран мира запрещен к применению из-за побочных эффектов), амилнитрит. В случае приема этих лекарств важно не только контролировать уровень гемоглобина крови, но и своевременно осведомлять хирургов и анестезиологов во избежание нежелательных лекарственных взаимодействий или негативных последствий наркоза при проведении хирургических операций.

Помимо лекарств, к повышению концентрации метгемоглобина в крови могут привести некоторые химикаты: анилиновые красители, тринитротолуол, нитрофенол, хлорбензол и др., которые можно встретить на химических производствах и в лабораториях.

Известно про негативное влияние пищевых продуктов и воды, содержащей высокие концентрации нитратов и нитритов, на содержание метгемоглобина в эритроцитах. Эта проблема актуальна для сельской местности и регионов, где отсутствует централизованное водоснабжение.

образование метгемоглобина под действием химических веществ и обратное восстановление в гемоглобин под действием фермента метгемоглобинредуктазы. (Её недостаточность объясняет генетическую обусловленность некоторых случаев экзогенных метгемоглобинемий)

Эндогенные факторы развития метгемоглобинемии особенно ярко демонстрируют свое влияние в период новорожденности и на протяжении первого года жизни малыша. К ним относят:

почти вдвое меньшую в сравнении со взрослыми активность фермента метгемоглобинредуктазы в первые 4 месяца жизни;
диарею — на фоне пищевой аллергии, недостаточности ферментов пищеварительной системы, инфекционного воспаления тонкой кишки и др.;
состояния, сопровождающиеся закислением внутренней среды организма (ацидоз);
заселение кишечника микроорганизмами, выделяющими нитраты либо способными превращать нитраты в нитриты.

Окислители, поступающие из вне либо образующиеся в ходе метаболических реакций в организме ребенка, могут как прямым путем окислять железо гемоглобина, переводя его в трехвалентное состояние, так и опосредованно через образование свободных радикалов. Следует также учитывать, что так называемый фетальный гемоглобин, циркулирующий в крови новорожденных, быстрее и легче окисляется, нежели гемоглобин «взрослого» типа.

У новорожденных детей довольно высокая склонность к поносам, которые могут быстро привести к ацидозу, подавляющему активность ферментов, восстанавливающих гемоглобин. Микроорганизмы, пищевая непереносимость отдельных белков только усугубляют ситуацию, приводя к накоплению нитратов в просвете кишечника.

Симптоматика метгемоглобинемии

Симптоматика метгемоглобинемии зависит от концентрации метгемоглобина в крови, которая определяется при помощи многоволнового ко-оксиметра. Чем выше содержание метгемоглобина, тем более выражены будут признаки кислородного голодания тканей. Клиническими признаками метгемоглобинемии считаются:

бледность, синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
нарушение дыхания, одышка;
головокружение, слабость;
потеря сознания;
нарушение ритма сердца;
судороги.

При концентрации метгемоглобина до 3% симптоматика отсутствует, от 3 до 15 % – кожа приобретает сероватый оттенок. Начиная с 15% и до 30 пациент становится синюшным, а его кровь приобретает шоколадный цвет. При содержании метгемоглобина в крови свыше 30% происходит нарушение дыхания, начинает болеть голова, нарастает слабость, возможны головокружения и эпизоды потери сознания, при этом уровень кислорода крови падает до 85%.

При превышении метгемоглобином значения в 50% становится выраженной одышка, возрастает частота дыхания, проявляются признаки закисления внутренней среды организма (ацидоз) — нарушения сердечного ритма, судорожный синдром, кома. Уровень метгемоглобина в крови 70% и выше считается смертельным, так как в этом случае происходит резкое угнетение деятельности коры головного мозга, гипоксия становится максимальной, в тканях развиваются необратимые изменения, и пациент гибнет.

У малышей первых месяцев жизни метгемоглобинемия может возникнуть из-за диареи, которая довольно часто происходит в первые полгода жизни ребенка. Даже при сильной диарее заметный цианоз возникает далеко не у каждого ребенка, поэтому метгемоглобинемия может остаться не диагностированной. Симптомами патологии у детей считают синюшность носогубного треугольника, пальчиков, ушей, сонливость, возможно отставание в развитии при хроническом течении патологии.

Нужно помнить о влиянии на детский организм и других окислителей, которыми сегодня пользуются многие молодые родители: зубные гели, местно анестезирующие средства для облегчения симптомов прорезывания зубов. Кроме того, метгемоглобин может повыситься при пищевой аллергии с непереносимостью белка питательной смеси.

Метгемоглобинемия может возникнуть при отравлении нитрофенолом на производстве. Описаны случаи, когда такое происходило не только при вдыхании паров химиката, но и при попадании его на кожные покровы с защитной одежды. Признаки патологии становятся заметны спустя 2-3 часа после контакта с фенолом и состоят в слабости, боли в голове, головокружении, синюшности кожи лица, нарушении дыхания, тахикардии, рвоте и тошноте.

При осмотре врач фиксирует не только цианоз, но и глухость тонов сердца, учащение пульса, снижение артериального давления, значительную лихорадку (до 40ºС и выше), увеличение печени и селезенки, возможно — хрипы в легких. Анализ крови покажет наличие в ней метгемоглобина, снижение уровня эритроцитов, возможно — повышение билирубина и небольшой лейкоцитоз.

Нитратная метгемоглобинемия

Отдельно следует сказать о так называемой нитратной метгемоглбинемии, возникающей из-за попадания в организм нитратов, содержащихся в питьевой воде. Верхним порогом концентрации нитратов в питьевой воде считается цифра в 50 мг на литр, свыше этого показателя вода может быть опасной.

Вопрос нитратной интоксикации очень актуален для грудных детей, которые растут на искусственном вскармливании и ежедневно пьют смеси, приготовленные на воде плохого качества. Кроме того, специалисты обеспокоены качеством воды, добываемой из скважин и колодцев в сельской местности, поскольку она не проходит должный санитарный контроль.

Масштаб проблемы нитратной интоксикации и связанной с ней метгемоглобинемии пока точно не ясен, однако Всемирная Организация Здравоохранения занимается сбором сведений для проведения такого исследования. Состояние воды в сельской местности развивающихся стран и даже в некоторых городах по-прежнему оставляет желать лучшего.

Наиболее часто нитраты попадают в питьевую воду из почвы при применении в сельском хозяйстве азотистых удобрений. В некоторых регионах отмечается естественный, природный высокий уровень азота в почве, из-за чего и вода, и выращенные овощи насыщены нитратами выше допустимого предела.

Нитраты, которые попадают в организм с водой, метаболизируются и становятся нитритами, которые и образуют метгемоглобин в эритроцитах крови. В группе повышенного риска груднички, склонные к поносу и кишечным инфекциям, пожилые люди вследствие снижающейся с возрастом секреции соляной кислоты в желудке, лица с генетической склонностью к метгемоглобинемии, больные язвой желудка или хроническим гастритом, а также пациенты на гемодиализе.

Для предупреждения развития метгемоглобинемии из-за нитратов и нитритов необходим регулярный санитарный контроль за качеством питьевой воды, в которой нитратов не должно быть более 50 мг в литре, а нитритов — всего 3 мг/л.

Легче контролировать эти показатели при наличии централизованного водоснабжения, поэтому проблема более актуальна для небольших населенных пунктов и деревень, в отличие от городов, в которых, как правило, все благополучно. Профилактической мерой для малышей первого года жизни можно считать грудной вскармливание. Важно помнить, что ни кипячение, ни другие манипуляции с водой не устраняют из нее нитросоединения.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии

У здорового человека в крови может присутствовать некоторое количество метгемоглобина. Нормой показателя считается 0,04 — 1,52% от общего содержания всех фракций гемоглобина. Приобретенная метгемоглобинемии требует проведения лабораторных тестов, а врожденная форма — еще и консультации генетика.

При подозрении на метгемоглобинемию (наличие цианоза, одышки, предрасполагающих факторов в виде диареи у малыша) у пациента возьмут анализ крови для определения содержания в ней газов, общего гемоглобина и его фракций. Главный тест — ко-оксиметрия, а не пульсоксиметрия, поскольку последняя может показать неверные результаты. «Золотой стандарт» в диагностике метгемоглобинемии — газовая хроматография, проводимая в специализированной лаборатории.

цвет крови при метгемоглобинемии и в норме

Кровь на анализ берут в первую половину дня, с 8 до 12 часов, натощак или не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи. Специфической подготовки анализ не требует, возможно питье обычной воды без газа и сахара.

Чтобы отличить метгемоглобинемию от патологии органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, которые тоже протекают с одышкой и синюшностью кожи, необходимо определение содержания кислорода крови и соответствие этого показателя выраженности клиники. Так, при дыхательной или сердечной недостаточности парциальное давление кислорода в крови будет заметно снижено, тогда как при метгемоглобинемии этого не наблюдается.

Еще один дифференциально-диагностический тест — это вдыхание кислорода, которое уменьшит цианоз при сердечной и дыхательной недостаточности, но не повлияет на таковой при метгемоглобинемии, ведь для его связывания будет недостаточно нормального гемоглобина.

При повышении метгемоглобина кровь темнеет, и даже опытный специалист, пунктирующий артерию, может принять артериальную кровь за венозную. В таких случаях рекомендуют применять специальные самозаполняющиеся шприцы, которые не наполняются венозной кровью из-за недостаточного ее давления.

Цель лечения метгемоглобинемии состоит в восстановлении трехвалентного железа в двухвалентное, для чего применяют метиленовую синь, вводимую в вену из расчета до 2 мг на кг веса пациента, медленно, на протяжении 5 минут. При наличии признаков гипоксии лечение начинают с концентрации метгемоглобина 20%, а если симптомов нет, то при 30%. Уже в первый час должно наступить улучшение.

Если после введения первой дозы метиленового синего состояние пациента не улучшилось, вводят дополнительно препарат в дозировке 1 мг на килограмм веса. Нельзя превышать допустимое количество препарата из-за риска разрушения эритроцитов и развития анемии.

В некоторых случаях описанное лечение не дает эффекта, тогда наиболее вероятно, что у пациента есть дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Альтернативой для таких больных будет обменное переливание крови, введение N-ацетилцистеина и аскорбиновой кислоты в количестве 1-2 грамма (с антиоксидантной целью).

Предупредить образование излишка метгемоглобина можно, если исключить контакт с возможными провокаторами (красители, злоупотребление некоторыми лекарствами и т. д.), своевременно ликвидировать диарею у детей, правильно подбирать смеси для их кормления. В случае врожденных форм и наличия кровных родственников с данной патологией, целесообразна консультация генетика во время планирования или при уже наступившей беременности.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник