Микроцитарная анемия анализ крови
Микроцитарная анемия (МСV<78 fl) встречается в разы чаще, чем остальные виды анемий, и в ее основе почти всегда лежит недостаток железа. Только вот механизмы развития нехватки Fe при микроцитарной анемии бывают разные.
Самая частая форма микроцитарной анемии это железодефицитная. Ее развитие напрямую связано с нарушением поступления железа или повышенным расходом: вегетарианство, бедная железом пища; повышенными потерями железа в организме: микрокровотечения, беременность, опухоли, глистные инвазии; нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.
Бывает еще так называемая анемия хронических заболеваний (АХЗ), которая имеет очень сложный механизм развития, но так или иначе связана с недостатком железа. Нарушается гомеостаз железа, уменьшается выработка эритропоэтина, а также снижается время продолжительности жизни эритроцита. Под влиянием воспалительных стимулов снижается захват железа из кишечника и блокировка его выхода из макрофагов. Простыми словами железо поступает в организм, но плохо усваивается и неэффективно используется.
Лабораторная диагностика – алгоритм действия:
Общий анализ крови (наиболее значимые показатели)
- МСV (средний объем эритроцита) <78 fl — микроцитоз,
- МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) <24 pg – гипохромия.
- МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) <320 г/л.
- RDW (ширина распределения эритроцитов) более 14%, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Данные показатели могут встречаться при нормальных значениях гемоглобина и эритроцитов, что означает, что железодефицит уже есть, но анемия еще не успела развиться – самое время начать лечение и предупредить болезнь.
Если ко всему к этому есть снижение гемоглобина и/или эритроцитов, то можно смело ставить диагноз гипохромная микроцитарная анемия и установить степень тяжести.
- Гемоглобин — Hb (у женщин <120 г/л, у мужчин < 130г/л)
- Эритроциты — RBC чаще находятся нормальном уровне. Но могут снижаться. (ЭЦ у мужчин <4,0; у женщин <3,5)
- При значительном снижении эритроцитов повышается СОЭ.
Тяжесть по уровню гемоглобина:
- Легкая М 110-129 г/л; Ж 110-119 г/л; Беременные Ж 100-109 г/л
- Средняя М 80-109 г/л; Ж 80-109 г/л; БЖ 70-99 г/л
- Тяжелая М < 80 г/л; Ж < 80 г/л; БЖ < 70 г/л
Так как мы не знаем точно пока какая анемия ставим диагноз гипохромная микроцитарная и указываем степень тяжести. С большой вероятностью это окажется железодефицитная, но пока не докажем диагноз не ставиться (только под вопросом: железодефицитная?).
Алгоритм действия при выявлении микроцитарной анемии:
Далее для уточнения типа анемии дополнительно провести биохимический анализ крови
Сывороточное железо (СЖ) в связи с циркадными ритмами организма рекомендуется определять в 7-10 часов утра.
- СЖ снижено → определить трансферин → повышен → ЖДА
- Если трансферин в норме → определить ферретин → снижен →ЖДА
- Если ферретин в норме или повышен → анемия хронических заболеваний (АХЗ)
- Если трансферин снижен → АХЗ
- Сывороточное железо норма или повышено → консультация гематолога для поиска редких форм анемии.
Биохимический анализ крови на данные показатели можно проводить поэтапно, как показано на схеме, но лучше, если есть возможность, определить все показатели: трансферин, ферретин, сывороточное железо и еще общую железосвязывающую способность (ОЖСС).
Не всегда удается определить эти показатели разом, в связи с особенностями медицины в РФ (ДМС – требует обоснованности назначения для страховых компаний, может отсутствовать в страховой программе пациента; ОМС – нет средств каждому проводить развернутый анализ на данные показатели; Платная –отсутствие финансовой возможности человека проверить все показатели).
- Норма железа у мужчин: 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л.
- Ферретин (депонированное Fe в клетках) в норме 15-20 мкг/л (при ЖДА снижен)
- Трансферин (транспортная форма Fe) в норме 2,0-3,8 г/л (при ЖДА повышен)
- ОЖСС в норме 30-85 (при ЖДА повышена)
Кроме этого перечня существует еще один показатель, характерный для железодефицитной анемии – это повышение уровня растворимых трансфериновых рецепторов (sTfR). Но он еще не является общедоступным для экспресс диагностики в любой лаборатории (при ЖДА повышен). Уровень sTfR помогает дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний.
Синдромы, которые могут встречаться при анемии, связанной с дефицитом Fe.
Сидеропения: кожные покровы, придатки кожи и слизистые (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии — ложкообразная форма ногтей); извращение вкуса, глоссит, дисфагия — нарушение глотания; диастолическя дисфункция миокарда.
Анемический синдром: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при нагрузке.
Тревожные сигналы (Красные флаги) при которых необходимо белее детально подойти к выявлению причины анемии:
- ЖДА у мужчин
- Дефицит железа у женщин после менопаузы
- Отсутствие ответа на лечение пероральными препаратами железа
- Похудание, недомогание, озноб, потливость
- ЖКТ симптомы, особенно кровотечение (черный кал — милена).
Для поиска других причин железодефицитной анемии (не связанные с дефицитом Fe в пище) можно дополнительно подключить такие виды исследований как:
- Фиброгастроскопия и колоноскопия – выявление скрытых очагов микрокровотечений в органах желудочно-кишечного тракта. Предварительно можно сдать анализ кала на скрытую кровь. Особенно если анемия развилась поле 50 лет.
- Консультация гастроэнтеролога. Диагностика таких заболеваний как: атрофический гастрит, энтериты, колиты, целиакия, обусловленные нарушением всасывания железа из ЖКТ.
- Связь с повышенным конкурентным потреблением Fe: поиск паразитов в организме (глистные инвазии), опухоли.
- Для женщин консультация гинеколога, для исключения причин хронической кровопотери в связи с заболеваниями матки и придатков. Возможная беременность.
- Пристрастие к продуктам, способствующих нарушению всасывания железа: чай, кофе, продукты богатые кальцием.
Если по результатам обследования выявлено, что анемия связана с дефицитом железа. Попутно исключили или подтвердили причины анемии, не связанные с дефицитом железа в пище. Начинаем лечение.
Продуктами богатыми железом уже очень сложно восполнить железодефицит, так как максимальное усвоение железа из них в сутки составляет 2,5 мг. Из препаратов Fe3+ и Fe2+ оно усваивается в разы больше.
Начинаем лечение железосодержащими препаратами. Лучше использовать 3-х валентное железо (Fe3+). Меньше факторов, влияющих на всасывание, чем у 2-х валентных препаратов, лучше переноситься, меньше побочных явлений.
Лечение не менее 3-х месяцев (чтобы создать и насытить депо железа в организме), даже если через 1 месяц нормализуется гемоглобин и все показатели.
Пример лечения 3-х валентным препаратом: железа гидроксид полимальтозат (мальтофер или феррумлек) по 100 мг 2-3 раза в стуки по назначению врача в зависимости от тяжести анемии в течение 3-х месяцев.
Пример лечения 2-х валентным препаратом: железа глюконата дигидрат+марганец+медь (Тотема) раствор для приема внутрь 1 ампула (50 мг железа) 2-3 раза в сутки 30 дней макс доза 200г (4 ампулы) по назначению врача в зависимости от тяжести анемии.
На 7-10 день, после начала терапии хорошо бы проверить ответ на лечение, определив в крови ретикулоциты. При хорошем ответе на лечение их количество резко повышается (ретикулоцитарный криз), означает что пошел активный синтез эритроцитов. Особенно ярко выражено, когда общее количество эритроцитов было значительно снижено.
После чего каждый месяц контрольный анализ крови до конца лечения.
Если попутно выявлены другие причины железодефицита, занимаемся их устранением.
Контроль за лечением. через 30 дней прирост гемоглобина +10, гематокрита +3% — продолжить лечение.
Если отсутствует улучшение, то консультация гематолога. Лечение минимум 3 месяца с ежемесячным контролем общего анализа крови.
Среди всех гематологических проблем микроцитарная анемия занимает лидирующие позиции. Нехватка железа может развиться в любом возрасте — как у маленьких детей, так и у взрослых. Игнорировать проблему просто опасно, так как отсутствие правильного ведения патологического состояния может привести к серьезным и опасным последствиям.
Микроцитарная анемия, что это такое
В поле зрения микроциты
Микроцитарная анемия — это разновидность анемий, общим признаком которых является уменьшение размеров эритроцитов менее 8 микрон. Единственная причина, по которой красные клетки крови уменьшаются в размерах, — это понижение в них концентрации гемоглобина. Результат таких патологических изменений — изменение содержания железа в крови.
Так как за цвет крови отвечает гемоглобин, которого при микроцитозе мало, то все микроцитарные анемии являются гипохромными.
Микроцитозы делят на две большие группы:
- железодефицитные анемии — сопровождаются абсолютным недостатком железа, самый распространенный тип всех анемий;
- анемии при хронических заболеваниях — характеризуются относительной нехваткой железа.
Чаще всего микроцитоз возникает у молодых женщин, детей и пожилых людей после 60-65 лет.
Причины анемии
Частые носовые кровотечения могут стать причиной анемии
Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии.
Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:
- массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой;
- хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
- недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
- беременности, многократных родах, частом донорстве;
- состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.
Прочие анемии и заболевания
Мазок крови при анемии Минковского-Шоффара
Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:
- сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
- талассемии;
- анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
- гемоглобинопатии;
- хронические инфекции;
- анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
- анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
- системные заболевания;
- цирроз печени.
Детский возраст
Дети, к сожалению, являются «лидерами» среди всех возрастных групп, у которых обнаруживается микроцитарная анемия.
Причины такого состояния у детей, прежде всего, заключаются в характере протекания беременности матери и питания малышей после рождения.
Сохранить и поддержать нормальный уровень железа в крови детей поможет естественное вскармливание и правильная диета кормящей матери. По мере введения прикормов в рацион детей, необходимо следить за полноценным поступлением продуктов питания, богатых железом.
Симптомы и признаки
Частый пульс — верный спутник анемии
Клинические проявления микроцитарных анемий многообразны. Возможно бессимптомное течение, а могут развиваться тяжелые гемолитические состояния, которые требуют ургентной медицинской помощи в условиях стационара.
Появление симптомов и признаков патологии может быть в любом возрасте, появляться спонтанно.
Общими проявлениями всех микроцитозов являются:
- гипоксия;
- усиление деятельности сердечно-сосудистой системы за счет дефицита кислорода. При этом частота сердечных сокращений возрастает, артериальное давление на начальных этапах нормальное или понижено. По мере прогрессирования состояния развивается артериальная гипертензия;
- слабость, потери сознания;
- снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, чувство «разбитости»;
- снижение физической и умственной активности;
- сложности концентрации внимания;
- одышка;
- ухудшение зрения;
- головные боли, головокружения;
- хейлиты (заеды);
- ломкость ногтей, волос.
При сидеропениях у пациентов отмечаются вкусовые извращения, нарушенное обоняние, частые стоматиты.
При гемолитических анемиях одним из ярких признаков заболевания является желтуха.
Отставание в физическом развитии может наблюдаться из-за анемии
Микроцитоз у детей сопровождается потерей веса или же его излишком, потребностью пробовать на вкус несъедобные предметы, отставанием в физическом и психоэмоциональном развитии.
Помимо клинических симптомов, для всех микроцитарных анемий характерны особые биохимические изменения вследствие недостатка железа:
- снижение ферритина — белка, который отвечает за сохранение железа в депо;
- понижение концентрации веществ в печени и костном мозге, задачей которых является образование гема;
- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови вследствие снижения концентрации железа;
- рост свободных протопорфиринов эритроцитов. При этом указанным веществам не с чем образовывать комплексы для синтеза гема;
- падение функциональности ферментов, которые отвечают за содержание железа в клетках.
Лечение микроцитарной анемии
Важное место отводится рациону питания
Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.
С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом.
Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо. По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов.
Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит.
Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:
- легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
- состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
- тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.
Возможные осложнения при анемии
Низкий уровень железа приводит к ослаблению иммунной защиты
Отсутствие своевременной диагностики ведет к позднему началу лечения. Кроме того, несоблюдение назначений врача, самостоятельная коррекция лечения и хаотичный прием железосодержащих препаратов «делают» свое дело.
В итоге, у больных развиваются осложнения, которые нередко несовместимы с жизнью.
Чаще всего итогом микроцитарных анемий становятся:
- истощение ресурсов иммунной системы, что отражается в частых, тяжелых инфекционных заболеваниях,
- поражения кожи в виде экземы, что опасно присоединением вторичной инфекции,
- ухудшение всасывания всех витаминов, микроэлементов и прочих питательных веществ в слизистых оболочках желудка и кишечника,
- кардиомиопатии,
- застойная сердечная недостаточность,
- цирроз, рак печени, печеночная недостаточность,
- неврологическая патология,
- массивные кровотечения, большинство из которых становятся причиной гибели пациентов любого возраста.
Разница между макроцитарной и микроцитарной анемией
Макроциты и микроцит в мазке крови
Главное отличие между микро- и макроцитарной анемией — это размер эритроцитов. Если при микроцитозе размер красных кровяных телец менее 8 микрон, то при макроцитарной анемии таковой будет составлять 8-10 и более.
Также, отличительной чертой некоторых форм макроцитарной анемии будет обнаружение мегалоцитов — эритроцитов с размером более 12 микрон.
Отличаются между собой состояния и в причинах возникновения, течении, клинических проявлениях. Макроцитозы чаще всего обусловлены недостатком витаминов В12 или В9, а микроцитозы — недостатком железа.
В целом, каждое их указанных состояний требует постоянного контроля, оценки проводимого лечения, динамики основного заболевания и выполнения всех медицинских рекомендаций.
Микроцитоз — это изменение нормальных размеров эритроцитов (красных кровяных телец) в сторону уменьшения <6 микрон. Итогом становится невозможность форменной клетки адекватно транспортировать кислород. Нарушается тканевое дыхание, возникают процессы ишемии и гипоксии. Требуется качественное восстановление.
Учитывая, что микроцитоз практически не бывает первичным и всегда связан с прочими патологическими процессами, необходимо устранять провоцирующий фактор, только тогда все придет в пределы приемлемых границ.
Терапия в основном медикаментозная, представляет немалые трудности по причину сложной этиологии расстройства. Прогнозы зависят от виновника нарушения, качества проводимой коррекции и момента начала таковой.
Механизмы развития
Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.
Воздействие некоторых токсичных веществ на организм пациента
Отравления ядами играют едва ли не одну из ключевых ролей в происхождении проблемы. В данном случае речь идет о воздействии на тело, костный мозг солей тяжелых металлов, паров прочих соединений, потенциально способных спровоцировать нарушение кроветворения.
В результате влияния негативного фактора созревание эритроцитов замедляется, начинаются фенотипические изменения и вместо нормальных клеток формируются аномально маленькие — микроциты.
Зависимость от степени тяжести интоксикации, продолжительность нарушения может быть различной. Порой даже после коррекции первопричины добиться качественного восстановления без специализированной медицинской помощи не удается. Требуется участие гематолога.
Тем же самым образом сказывается прием некоторых лекарственных средств. Особенно длительный или в больших дозировках. Особенности и побочные эффекты обычно указаны в аннотациях, можно заранее просчитать подобную вероятность.
Нарушения поступления железа
Дефицит элемента быстро приводит к недостаточной концентрации гемоглобина. Это, в свою очередь, запускает цепную реакцию.
Поскольку нет возможности переносить соединение к тканям, система кроветворения перестает синтезировать нормальные эритроциты. Экономит силы и вырабатывает незначительные по размерам клетки.
Возможны и прочие варианты отклонения от нормы, не только микроцитоз. Когда расстройство проходит, самостоятельно устраняется и аномалия, касающаяся объемов форменных клеток.
Различные анемические процессы
Не только дефицит железа, но и недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты, прочих соединений провоцирует проблемы с синтезом эритроцитов и их структурными характеристиками.
Методика восстановления та же самая: лечение основного состояния, коррекция патологического процесса и по потребности искусственное введение недостающих веществ извне.
Влияние ионизирующего излучения
Радиация сказывается на состоянии всего организма крайне негативным образом. Начинаются процессы клеточного окисления и образования свободных радикалов. В конечном итоге наиболее опасно подобное влияние для тканей костного мозга. Он перестает синтезировать клетки и не позволяет им нормально созревать.
Подобная проблема наблюдается не только у людей с острой лучевой болезнью, но и у тех, кто проживает на территории с высоким фоном излучения на длительной основе. Годами. Они находятся в группе повышенного риска поражения.
Инфекционные факторы
Встречается сравнительно редко. Наиболее разрушительным потенциалом обладает пиогенная флора. Также вирусы герпеса, папилломы человека. Они непредсказуемы в поведении, способны провоцировать мутации и спонтанные отклонения в работе всех органов и систем.
Особенно без качественной терапии, если их активность сохраняется достаточное количество времени.
Генетические аномалии
Расстройства, которые передаются по наследству. В основном нарушения процессов кроветворения переходят по линии матери, но не всегда. Помимо собственно транспортировки с материалом, встречаются и спонтанные, спорадические мутации, которые никак не связаны с семейным анамнезом. Но нарушение закрепляется в генотипе человека и передается уже его потомству.
Микроцитоз эритроцитов развивается в результате влияния группы механизмов, они разнородны и не имеют прямой связи друг с другом. Но возможно перекрестное воздействие, нужно разбираться по существу. Это задача специалистов, медлить с обращением к врачу не следует.
Классификация
Говорить о типизации микроцитоза как такового не вполне верно. Общепризнанного способа пока не разработано, да и он не обладал бы достаточной информативностью.
Подразделение проводится по такому основанию, как особенности провоцируемых изменений в целом. Соответственно, можно говорить о следующих видах патологического процесса.
Железодефицитная анемия
Классическое расстройство. Для него типично происхождение с недостаточным поступлением железа или слабым, скудным усвоением в результате нарушений работы органов пищеварения или прочих причин.
Вопрос вторичен в контексте ситуации. Суть в другом. На фоне недостаточного количества железа падает концентрация гемоглобина, следовательно, нарушается нормальный синтез и созревание клеток-эритроцитов. За ненадобностью прежних размеров, они сокращаются в объеме в целях экономии.
Только после устранения расстройства все приходит в рамки нормы. Подробнее о ЖДА и методах ее лечения читайте в этой статье.
Талессемия
Генетически обусловленная разновидность патологического процесса. Результатом нарушения становится дуальный симптоматический комплекс. Оба проявления одинаково опасны для здоровья и жизни.
- Первый характерный признак — естественное (в контексте клинического случая) падение выработки гемоглобина. Итогом становится проблема с клеточным дыханием. Есть несколько разновидностей талессемии, они определяются как раз степенью отклонения и тяжестью расстройства.
- Второй типичный признак касается синтеза эритроцитов. Они уменьшаются в размерах (микроциты), а кроме того, в результате аномальной реакции организма начинают погибать в больших объемах. Что приводит еще и к сокращению количества.
Патологический процесс имеет множество вариаций. Не все столь опасны. Порой пациент даже не подозревает, что несет какую-либо проблему со здоровьем.
Внимание:
Есть и ситуации, приводящие к мертворождению или же ранней гибели детей. В первые же дни от появления на свет. Это наследственная или мутационная аномалия.
Гипохромная анемия
Сопровождается нарушением размеров форменных клеток крови. А с другой стороны, недостаточной концентрацией гемоглобина в их структуре.
Цитологические единицы не способны транспортировать кислород, что приводит к ишемии, гипоксии и непредсказуемым последствиям в конечном итоге. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.
Подробнее о гипохромной анемии читайте в этой статье.
Есть и обратное явление. Когда эритроциты меньше нормальных размеров, но включают в себя аномально большое количество гемоглобина. Это не несет полезной нагрузки, как правило. Поскольку нормально переносить его им все равно не удается.
Редко бывают исключения. Происхождение как того, так и иного состояния всегда вторично. То есть обуславливается прочими нарушениями. Чтобы устранить анемию, необходимо бороться с источником проблемы.
Гипохромия и микроцитоз — это наиболее частая связка, распространена столь же широко, как патология на фоне дефицита железа. Поставить точку в вопросе природы помогает специальная диагностика.
Причины
Факторы развития микроцитоза у женщин и мужчин одинаковы, нарушения частично были рассмотрены. Стоит сказать о них подробнее.
- Неправильное питание играет одну из ключевых ролей, если не основную. Сопровождается недостаточным поступлением множества полезных, необходимых для жизнедеятельности соединений. Будь то железо или прочие вещества.
Проблема, несмотря на вероятность негативных явлений и их тяжесть, решается сравнительно просто. Достаточно скорректировать рацион и обогатить его животным белком, витаминизированными продуктами.
При серьезных нарушениях временно проводится лечение заместительными препаратами. Вся терапия занимает в среднем от 2 до 4 недель. Плюс-минус исходя из тяжести клиники.
- Патологии пищеварительного тракта. Встречаются часто, но не всегда степень выраженности микроцитоза столь велика, что приводит к развитию специфической симптоматики. Речь идет о расстройствах на уровне желудка, тонкой и толстой кишок.
Всасывание питательных веществ существенно замедляется, что становится источником дефицитарных явлений. Итогом оказывается анемия того или иного вида. Коррекция предполагает борьбу с основным состоянием.
- Нарушения обменных процессов. Микроцитоз в общем анализе крови возможен как следствие длинной аномальной цепи метаболических явлений на фоне ряда патологий: от сахарного диабета до гипотиреоза, недостаточного количества гормонов щитовидной железы.
Лечение специфическое, определяется основным диагнозом. Подобные отклонения находятся в ведении специалистов по эндокринологии.
- Заболевания костного мозга. Тяжелые в большинстве случаев. Именно здесь происходит синтез клеток-предшественников, которые после дифференциации приобретают специфические черты белых кровяных телец, эритроцитов и прочих. Также и окончательное созревание. Необходимо выявить суть нарушения и как можно быстрее устранить его. Чем дольше существует отклонение, тем труднее в итоге будет привести все в норму.
- Онкология. В основном злокачественные опухоли. Независимо от локализации. Продукты распада неоплазии, особенно на развитых стадиях болезни угнетают работу костного мозга. Если же образуются метастазы в эту структуру, степень опасности возрастает в многократно, а восстановление представляется невыполнимой задачей. Запускать онкологию нельзя.
- Отравления. Парами неметаллов, солями прочих веществ. Особенно при систематическом влиянии. Хронические интоксикации создают сложные для излечения состояния. Восстановление возможно только при исключении негативного фактора и проведении детоксикационных мероприятий. Это требует времени и усилий. Особую опасность несут мышьяк, свинец, ртуть, радиоактивные изотопы йода.
Внимание:
В быту человек постоянно встречается с азотистыми солями, нитратами. Они столь же опасны, как и прочие вещества.
- Прием некоторых лекарственных средств. Вероятность микроцитоза прописывается в аннотациях к конкретным наименованиям. Потому сюрпризом для пациента и врача незначительные отклонения формы клеток не становится. Однако, если количество измененных структур достигает определенной точки, препарат отменяют. Замещают другим, по потребности.
- Воздействие радиации. О нем уже было сказано. Лучевая болезнь или хроническое поражение угрожают костному мозгу. Он особенно чувствителен к воздействию подобного фактора среды.
- Недостаточное поступление или усвоение прочих веществ. Витаминов B9, B12 и пр. Развиваются специфические формы анемии.
Перечень далеко не полный.
Причины у детей
Провокаторы нарушения в этом случае примерно те же. Однако превалируют, если верить статистическим данным, следующие моменты:
- Генетические аномалии и отклонения. Суть заключается в наследственных хромосомных нарушениях. Классический случай уже был назван — это талессемии разных типов. Возможны спонтанные мутации, в процессе внутриутробного развития. На ранних стадиях гестации. Но это куда более редкая ситуация.
- Недостаточное питание. Поскольку организм быстро растет, потребность в полезных веществах выше в разы. При скудном рационе избежать расстройств н