Мкб 10 гиперхромная анемия

Мкб 10 гиперхромная анемия thumbnail

Глава 2. АНЕМИЯ

Анемия (от греч. haima – малокровие) это клиникогематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава, что приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, чаще всего выражающихся такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и др.

Сама по себе анемия не заболевание, но часто включена в структуру большого количества самостоятельных заболеваний.

По механизму развития анемии делятся на три разных группы

• Анемия может возникать как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния – постгеморрагическая анемия.

• Анемия может быть результатом превышения темпов разрушения эритроцитов над их продукцией – гемолитическая анемия.

• Анемия может быть следствием недостаточного или нарушенного образования эритроцитов в костном мозге – гипопластическая анемия.

Анемия – это снижение содержания гемоглобина в единице объема крови (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х1012/л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Классифицирующие критерии

В зависимости от среднего эритроцитарного объема различают:

– микроцитарные [средний эритроцитарный объем (СЭО) менее 80 фл (мкм)];

– нормоцитарные (СЭО – 81-94 фл);

– макроцитарные анемии (СЭО >95 фл).

По содержанию гемоглобина в эритроцитах различают:

– гипохромные [среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) менее 27 пг];

– нормохромные (ССГЭ – 27-33 пг);

– гиперхромные (ССГЭ – более 33 пг) анемии.

Патогенетическая классификация

1. Анемии вследствие кровопотери.

• Острая постгеморрагическая анемия.

• Хроническая постгеморрагическая анемия.

2. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа.

• Микроцитарные анемии:

– железодефицитная анемия;

– анемия при нарушении транспорта железа (атрансферритинемия);

– анемия вследствие нарушения утилизации железа (сидеробластная анемия);

– анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях).

• Нормохромно-нормоцитарные анемии:

– гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности);

– анемии, обусловленные костно-мозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме);

– метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг);

– дизэритропоэтическая анемия.

• Макроцитарные анемии:

– дефицит витамина В12;

– дефицит фолиевой кислоты;

– дефицит меди;

– дефицит витамина С.

3. Гемолитические анемии.

• Приобретенные:

– гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями [изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия (с тепловыми или холодовыми антителами), пароксизмальная ночная гемоглобинурия];

– гемолитические микроангиопатические анемии;

– гемолитические анемии вследствие воздействия прямых гемолизинов [гемолитические яды, токсины бактерий, паразиты (малярия)].

• Наследственные:

– гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз);

– гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы);

– гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза НЬ (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Классификация анемий по МКБ-10

• D50 – D53 Анемии, связанные с питанием.

• D55 – D59 Гемолитические анемии.

• D60 – D64 Апластические и другие анемии.

При сборе анамнеза у пациентов с анемией необходимо расспрашивать:

– о недавних кровотечениях;

– недавно появившейся бледности;

– выраженности менструальных кровотечений;

– соблюдении диеты и употреблении алкоголя;

– снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес);

– наличии анемии в семейном анамнезе;

– наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина В12) или резекции кишечника;

– патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота);

– патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль, уменьшающаяся при дефекации).

При обследовании у пациента ищут:

– бледность конъюнктив;

– бледность кожи лица;

– бледность кожи ладоней;

– признаки острого кровотечения:

– + тахикардию в положении лежа (частота пульса >100 в минуту);

– + гипотензию в положении лежа (систолическое АД <95 мм рт.ст);

– увеличение частоты пульса >30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лежа в положение сидя или стоя;

– признаки сердечной недостаточности;

– желтуху (можно предположить гемолитическую или сидеробластную анемию);

– признаки инфекции или спонтанных кровоподтеков (можно предположить недостаточность функции костного мозга);

– опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке:

– + проводят исследование прямой кишки пациента и тест на скрытую кровь в фекалиях.

Исследования, которые необходимо провести

• Подсчет форменных элементов крови и мазок крови.

• Определение группы крови и создание банка собственной крови пациента.

• Определение концентрации мочевины и содержание электролитов.

• Функциональные печеночные пробы.

Определение СЭО и ССГЭ могут помочь в выявлении потенциальных причин развития анемии (табл. 192).

Таблица 192. Причины развития анемии

Мкб 10 гиперхромная анемия

Средний объем эритроцита

СЭО (MCV – mean corpuscular volume) – средний корпускулярный объем – средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах СЭО вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов, но этот параметр можно рассчитать по формуле:

Ht (%) 10

RBC (1012/л)

Значения среднего объема эритроцита, характеризующие эритроцит:

– 80-100 fl – нормоцит;

– <80 fl – микроцит;

– >100 fl – макроцит.

СЭО (табл. 193) нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов.

Таблица 193. Средний объем эритроцита (Тиц Н., 1997)

Мкб 10 гиперхромная анемия

Средний объем эритроцита 80-97,6 мкм.

Клиническое значение СЭО аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците (МСН), так как обычно макроцитарные анемии являются

одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроцитарные – гипохромными. СЭО используют главным образом для характеристики типа анемии (табл. 194).

Таблица 194. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением среднего объема эритроцита

Мкб 10 гиперхромная анемия

Изменения СЭО дают информацию о нарушениях водноэлектролитного баланса: повышенное значение СЭО – гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса, понижение – гипертонический характер.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (табл. 195)

Таблица 195. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (Тиц Н., 1997)

Мкб 10 гиперхромная анемия

Окончание табл. 195

Мкб 10 гиперхромная анемия

Этот параметр можно рассчитать по формуле:

Мкб 10 гиперхромная анемия

Среднее содержание гемоглобина в эритроците 26-33,7 пг.

МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с СЭО, цветным показателем и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС). На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.

Снижение МСН (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.

Повышение МСН (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

Четыре основные функции железосодержащих

ферментов

• Транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды).

• Транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин).

• Участие в формировании активных центров окислительновосстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.).

• Транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).

Уровень железа в крови определяет состояние организма (табл. 196,

197).

Таблица 196. Содержание железа в сыворотке в норме (Тиц Н., 2005)

Мкб 10 гиперхромная анемия

Таблица 197. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека (Авцын А.П., 1990)

Мкб 10 гиперхромная анемия

Необходимые исследования

• Микроцитарная анемия: – ± ферритин в сыворотке крови.

• Макроцитарная анемия:

– фолиевая кислота в сыворотке крови;

– витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови;

– ± метилмалоновая кислота в моче или сыворотке крови (при подозрении на дефицит витамина В12).

Последующие исследования

• Железодефицитная анемия:

– гастроскопия и колоноскопия.

Дефицит витамина В12

• + Антитела к фактору Касла.

• + Тест Шиллинга.

Железодефицитная анемия

В 2/3 случаев анемия возникает из-за заболевания верхних отделов

ЖКТ.

Частые причины железодефицитной анемии у лиц пожилого возраста:

– пептическая язва или эрозия;

– новообразование в области прямой или толстой кишки;

– операция на желудке;

– наличие грыжевого отверстия (>10 см);

– злокачественное заболевание верхних отделов ЖКТ;

– ангиодисплазия;

– варикозно-расширенные вены пищевода.

Дефицит витамина В12

Частые причины:

– пернициозная анемия;

– тропический спру;

– резекция кишечника;

– дивертикул тощей кишки;

– нарушение всасывания витамина В12;

– вегетарианство.

Дефицит фолиевой кислоты

Частые причины:

– алкоголизм;

– недостаточное питание.

Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развитии Российской Федераций От_____________№

Стандарт медицинской помощи больным с желудочно-кишечным кровотечением неуточненным

1. Модель пациента.

 Категория возрастная: взрослые, дети.

 Нозологическая форма: желудочно-кишечное кровотечение неуточненное.

 Код поМКБ-10: К92.2.

 Фаза: острое состояние.

 Стадия: первое обращение.

 Осложнения: вне зависимости от осложнений.

 Условия оказания: скорая медицинская помощь.

Диагностика

Мкб 10 гиперхромная анемия

Лечение из расчета 20 минут

Мкб 10 гиперхромная анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия

Мкб 10 гиперхромная анемия

Окончание табл.

Мкб 10 гиперхромная анемия

*АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация. **ОДД – ориентировочная дневная доза. ***ЭКД – эквивалентная курсовая доза.

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

Больная В., 58 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы. Отмечает, что в последнее время испытывает желание есть мел.

Из анамнеза

В течение последних двух лет больная перешла на вегетарианское питание.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ногти истончены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС 80 в минуту. АД 130/75 мм рт. ст. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Пациентке было проведено обследование

Общий анализ крови

Гемоглобин – 85 г/л, эритроциты – 3,4х1012/л, цветовой показатель – 0,8, гематокрит – 27%, лейкоциты – 5,7х109/л, палочкоядерные – 1, сегментноядерные – 72, лимфоциты – 19, моноциты – 8, тромбоциты – 210х109/л, отмечаются анизохромия и пойкилоцитоз.

МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – 24,9 пг (норма 27-35 пг).

МСНС – 31,4% (норма 32-36%). СЭО – 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).

Биохимический анализ крови

Железо в сыворотке крови – 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).

Общая железосвязывающая способность сыворотки – 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).

Процент насыщения трансферрина железом – 10,5% (в норме

16-50%).

Содержание ферритина 8 мкг/л (норма 10-150 мкг/л).

Фиброгастродуоденоскопия

Заключение: поверхностный гастродуоденит.

Колоноскопия. Заключение: патологии не выявлено.

Консультация акушера-гинеколога. Заключение: менопауза 5 лет. Атрофический кольпит.

На основании жалоб пациентки (общая слабость, быстрая утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы, желание есть мел) и данных лабораторного обследования [в общем анализе крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов; размеры эритроцитов уменьшены, разной формы, различной по интенсивности окраски (признаки раздражения эритроцитарного ростка); в биохимическом анализе крови отмечается снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом и снижение сывороточного ферритина] пациентке был поставлен диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести (алиментарного происхождения).

Источник

Консультация врача общей практики

УЗИ органов брюшной полости

  • Введение
  • Оксигенация, аноксия, гипоксия
  • Дыхательная функция крови
  • Анемия
  • Виды анемии. Основные симптомы

Введение

Кровь представляет собой ткань, которая находится в постоянном движении. Даже когда человек абсолютно неподвижен, сердце его продолжает ритмично сокращаться, легкие совершают дыхательные циклы, в нескольких местах осуществляется волнообразная перистальтика – но все эти органы находятся на своих фиксированных анатомических позициях. А вот кровь непрерывно струится по… впрочем, не будем повторять банальности вслед за лириками: кровь, конечно, струится не по просторечным и устаревшим «жилам», а по артериям, артериолам, венам, венулам, артериоло-венулярным анастомозам и капиллярам, да и не так чтоб она прямо уж «струилась», «закипала» или, скажем, «стыла» – нет, кровь дискретными толчками перемещается под действием перепадов давления, создаваемых насосной функцией миокарда. Подвижные среды (кровь, лимфа) внутри неподвижной структуры – поистине удивительное изобретение природы, позже скопированное человеком в бесчисленных машинах с механизмом циркуляции горюче-смазочных, абсорбирующих, охлаждающих материалов.

О составе, биологическом значении и функциях крови можно говорить очень долго, тем более что мы, по-видимому, не всё еще об этом знаем. Уже выяснили, однако, что кровь более чем наполовину состоит из жидкой плазмы (которая, в свою очередь, содержит 90% воды), а сухой остаток – это т.н. форменные элементы, разноцветные клетки эритроциты, лейкоциты и тромбоциты; знаем, что в крови растворен сложнейший коктейль из протеинов, витаминов, гормонов, нейромедиаторов, иммуноглобулинов, ферментов, газов, аминокислот, электролитов, сахаров, солей и бог знает чего еще. Мы понимаем, что кровь одновременно является тканью и органом иммунной, дыхательной, энергообменной, метаболической, эндокринной, экскреторной, репаративной, репродуктивной, терморегуляторной и, в целом, гомеостатической систем (пусть даже некоторые из этих названий не академичны, а придуманы ради связности изложения). Именно благодаря кровообращению мы имеем возможность травить сразу весь организм этанолом, усилителями вкуса и другими ядами, а затем эффективно лечиться пилюлями и инъекциями; благодаря гемодинамике и гидравлическому шедевру пещеристых тел мы можем рассчитывать на то, что некоторые органы изменят конфигурацию и размеры в соответствии с обстоятельствами.

Однако человек давно знает и другое: чем больше функций, тем больше дисфункций. Чем сложнее состав, тем он нестабильнее. Как и любая другая ткань, кровь подвержена многочисленным болезням; почти все они клинически тяжелы, почти все трудны в изучении, понимании и лечении. Но все же они поддаются, и можно надеяться, что медицинская наука гематология в своем быстром развитии принесет нам качественно новые, революционные знания о том, что такое кровь и как это работает. Во всяком случае, тяжелобольным кровь больше не «отворяют», а вот спасительная гемотрансфузия применяется повсеместно.

Ниже речь пойдет о самой обширной и распространенной группе заболеваний крови – об анемиях. Сегодня даже за пределами медицины анемию «малокровием» называют все реже, – потому что это не совсем и не всегда малокровие; так можно было бы назвать, скорее, гиповолемию (сокращение объема циркулирующей крови), а «анемия» с древнегреческого должна переводиться, по идее, как полное отсутствие крови, бескровие, обескровленность.
Однако анемия – и не бескровие тоже. Если уж впадать в грех неологизма, то это «малоэритроцитье» или «безгемоглобинница».

Но обо всем по порядку..

Оксигенация, аноксия, гипоксия

Органы внешнего дыхания, – дыхательная мускулатура, воздухоносные пути и легкие со своей газообменной паренхимой, – в норме обеспечивают бесперебойное поступление в организм кислородсодержащей газовой смеси (которую мы привыкли называть воздухом) и обратный выброс в атмосферу отработанной ее порции, для дыхания уже не пригодной. Это, так сказать, механическая часть процесса оксигенации, – насыщения крови и, затем, тканей кислородом.

С конечными, самыми тонкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами, – сопряжены т.н. легочные ацинусы, каждый из которых представляет собой гроздь альвеолярных ходов и мешочков. В свою очередь, стенка каждого мешочка образована множеством единичных микроскопических пузырьков-альвеол, через мембраны которых, собственно, и осуществляется диффузия кислорода в кровь, одновременно с ее очищением от углекислого газа.

Кислород для нас, аэробов – основа существования, топливо; углекислота – выхлопной газ. Можно возразить: а как же, мол, пища и вода, а как же продукты их переработки?…

Одним воздухом, и то правда, сыт не будешь. Но до пищи и воды дело попросту не дойдет, если вы попробуете пообедать в вакууме. В печке может быть сколько угодно дров, но без огня вы не согреетесь. Огня же без кислорода, как известно, не бывает; горение – это не что иное, как окислительно-восстановительная реакция с интенсивным выделением тепла. Только что вы прошли краткий курс катаболизма аэробных живых организмов.

Рассмотрение конкретных окислительно-восстановительных каскадов (начиная со знаменитого цикла Кребса, или цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих жизнедеятельность организма энергией, здесь вполне можно опустить: слишком сложно, долго, да и не важно в данном контексте. Важно то, что кислород для человека, – как электричество для компьютера. Это энергоноситель, в отсутствие которого останавливается и отключается буквально всё, а в нашем случае еще и всё погибает, поскольку сохраняться на диске мы пока не научились.

Встроенного аккумулятора человеческому организму хватает очень ненадолго. При абсолютной аноксии, т.е. полном отсутствии притока кислорода к тканям (например, в безвоздушном пространстве, при странгуляционной асфиксии или обтурации верхних дыхательных путей инородным телом) мучительная смерть наступает через несколько минут, и еще через несколько минут начинают необратимо отмирать наиболее чувствительные к аноксии ткани – в первую очередь, кора головного мозга.

Мы понимаем, что этот вариант является предельным, фатальным, – хотя и он, при всем трагизме, отнюдь не уникален в нашем несовершенном мире: летальность острой дыхательной недостаточности составляет примерно 35-40% (лет двести назад этот показатель практически не отличался от стопроцентного). Гораздо чаще встречается более или менее выраженная гипоксия, частичный «недобор» кислорода тканями. Человек об этом зачастую даже не знает, продолжая, например, курить табачные палочки. Но это до поры, до первой вынужденной остановки на лестнице, по которой раньше мы взлетали на пятый этаж бегом.

Если сложное электронное устройство работает «от розетки», а напряжение в сети по каким-то причинам постепенно снижается, то с определенного момента электроника не просто начинает сбоить, – она может самопроизвольно отключиться и/или серьезно повредиться.

Примерно то же самое происходит с тканями в условиях хронической гипоксии, нехватки кислорода, недостаточности тканевого дыхания. Но отчего возникает сама гипоксия?

Дыхательная функция крови

Тканевое (клеточное) дыхание обеспечивается не трахеей или, скажем, плеврой, а кровообращением. Это одна из функций крови, и без особой натяжки эту функцию можно назвать важнейшей, витальной, жизнеобеспечивающей.

Мы с детства знаем, что разрезанное яблоко на срезе темнеет и рыжеет, что кровь и планета Марс – красные, а беспризорный металл покрывается ржавчиной. Можем даже припомнить, что все перечисленные феномены объединены одним общим свойством: присутствием окислов железа, в частности, оксида Fe2O3 и/или его комбинаций с различными радикалами.

Кислород попадает к тканям в связанном виде, в составе сложных соединений с железом, из которых потом этакой птицей феникс восстанавливается внутри клеток, – дабы прореагировать с чем надо и исполнить свою энерговысвобождающую роль. Железо же входит в замысловатую формулу гемоглобина – сложного окрашенного белка (хромопротеина), состоящего как из органических, так и неорганических звеньев. Гемоглобин является транспортным веществом-челноком: он емко связывает не только кислород в альвеолах, но и углекислый газ на обратном пути.

Содержится гемоглобин в одном из трех форменных элементов крови – эритроцитах, дискообразных двояковогнутых красных кровяных тельцах. На самом деле они не настолько красные, как их рисуют, но тут все дело в количестве, расстоянии до наблюдателя и присутствии различных примесей. То, что содержит окислы железа в значительных концентрациях, издалека человеческому глазу действительно кажется красным или красновато-коричневым, ржавым.

Живая кровь – красная, а коагулированная на воздухе, – ржаво-темно-коричневая. В артериях, проложенных от легких к тканям, течет насыщенная кислородом ярко-алая кровь, а в отводящих венах – темная, деоксигенированная, нуждающаяся в очередном очищении и «заправке». Оттенок зависит от баланса между кислородом и углеродом в их сложных соединениях с гемоглобином.

Анемия

Теперь попробуем придумать логичные и правдоподобные причины кислородного голодания тканей – гипоксии. Вариантов на самом деле не так уж много.

  1. Кислорода может недоставать в самом воздухе – на высокогорье, например, или в душном тесном помещении.
  2. Кислород может в недостаточном количестве поступать к альвеолам – вследствие того, что:
    • сокращаются воздухоносные просветы (забиваются слизью, бронхиальным секретом, гноем, кровью; сужаются из-за воспалительного отека, спазма, фиброзного утолщения стенок; перекрываются изнутри или продавливаются извне опухолью, абсцессом, инородным телом и т.д.);
    • нарушаются функции дыхательной мускулатуры;
    • повреждаются и/или дисфункционируют ткани легких.
  3. Кислорода тканям может не хватать при сердечно-сосудистой недостаточности (вспомним мучительную одышку и тяжелое дыхание людей, страдающих ишемической болезнью или пороками сердца, постинфарктным синдромом и другими кардиологическими заболеваниями).
  4. Наконец, причиной гипоксии может быть кровь сама по себе: ее количество, состав и свойства. Именно этот вариант называют анемией.

Таким образом, анемия – группа заболеваний и синдромов, обусловленных кислородным голоданием тканей в связи с нарушениями дыхательной функции крови.

Виды анемии. Основные симптомы

Основных, принципиальных видов анемии тоже много не придумаешь, и, «вычислив» их логически, мы самостоятельно получим наиболее общую классификацию (для нужд реальной клинической практики разработаны и применяются другие, значительно более обширные, разветвленные и дифференцированные классификации, построенные на патогенетическом, этиологическом и других критериях). Итак:

  1. Кровь полноценна в функциональном плане, но ее мало (вследствие, например, массивной кровопотери или хронического геморрагического синдрома какой-либо локализации).
  2. Крови достаточно, однако в ее составе слишком мало эритроцитов – вследствие:
    • недостаточной их продукции костным мозгом (дисгемопоэтические анемии);
    • ускоренного их разрушения (гемолитические анемии).
  3. Крови достаточно по объему, и эритроцитов тоже хватает, однако в самих эритроцитах слишком мало гемоглобина, – потому, например, что слишком мало железа потребляется/усваивается организмом (железодефицитные анемии).

В ряде источников в отдельную группу выделяются пернициозные анемии, обусловленные гиповитаминозом В, точнее, дефицитом фолиевой кислоты В9 и кобальтсодержащих витаминов В12.

Нередко рассматриваются отдельно анемии, обусловленные генетически, – например, серповидноклеточная анемия или талассемия, – а также псевдо- и истинные анемии беременных. Часть этих особых заболеваний и состояний уже освещена на сайте Лахта Клиники, другие будут непременно рассмотрены в будущем.

Вообще, многие специалисты резонно замечают, что считать анемию единой болезнью или даже группой болезней, – неправомерно. Анемия встречается и как симптом более общего заболевания, и как его патогенетическая почва, и как следствие одномоментного поражения, и как сравнительно самостоятельный наследственный синдром, и т.д. Слишком существенно, по мнению сторонников данной точки зрения, различаются этиопатогенез, клиника, подходы к терапии (к слову, по этой причине вопросы лечения в данном материале не затрагиваются).

Что касается симптоматики, попробуем из нашей «топливно-энергетической теории» вывести хотя бы наиболее общие следствия анемии. Ими должны быть (да и есть на самом деле) следующие симптомы:

  • утомляемость, слабость, «хроническая усталость», эмоциональная неустойчивость;
  • снижение интеллектуально-мнестической продуктивности;
  • частые полуобморочные и/или обморочные состояния;
  • чувство постоянной нехватки воздуха, плохая переносимость любых кислорододефицитных условий или энергозатратных нагрузок;
  • тахикардия, т.е. ускоренное сердцебиение (как попытка организма компенсировать гипоксию).

Как указано выше, каждая анемия имеет свою клиническую специфику, и перечислить все многообразие симптомов совершенно немыслимо: в литературе описывается свыше 400 различных (различных!) вариантов анемии. В качестве заключения отметим лишь, что любая анемия, даже малосимптомная (не говоря уже о жизнеугрожающих) относится к самым глубинным, фундаментальным проблемам здоровья: она подрывает его энергетический базис, и, образно говоря, перекрывает организму кислород. Впрочем, почему «образно», – перекрывает вполне буквально. Поэтому, если какому бы то ни было врачу в рамках какого бы ни было обследования в вашем клиническом анализе крови «не понравятся» эритроциты, или гемоглобин, или гематокритное число, или цветовой показатель, или присутствие ретикулоцитов, – отнеситесь к этому серьезно и отреагируйте адекватно (в данном случае это означает выявить и устранить причину). Сделайте это, чтобы жить полнокровной жизнью.

Источник