Морфологические особенности эритроцитов при анемии
Нормальный эритроцит – округлой или слегка овальной формы клетка диаметром 6,5 – 8,0 мкм, двояковогнутый диск, без ядра, без зернистости, окрашивается более интенсивно по периферии.
АНИЗОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов разных размеров. В бланке степень выраженности обозначается +.
– макроциты (> 8мкм) встречаются при В12 – дефицитных анемиях;
– мегалоциты (более 12мкм) встречаются при В12 – дефицитных анемиях;
– микроциты (< 6,5мкм) встречаются при железодефицитных анемиях;
– шизоциты – обрывки эритроцитов (2-3 мкм), встречаются при малярии.
ПОЙКИЛОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной формы. Неблагоприятный признак тяжело протекающей анемии. В бланке степень выраженности обозначается +.
– стоматоциты (центральное просветление в виде рта)
– микросфероциты (без центрального просвета)
– овалоциты (овальной формы)
– дрепаноциты (серповидные)
– мишеневидные (с усилением окраски в центре)
– акантоциты (звездчатые).
АНИЗОХРОМИЯ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной окраски. Это признак нарушения гемоглобинообразования. В бланке степень выраженности обозначается +.
– нормохромные – эритроциты обычной окраски;
– гипохромные – эритроциты бледные кольца;
– гиперхромные – эритроциты равномерно окрашены в яркий цвет;
– полихроматофильные эритроциты (незрелые эритроциты серо-сиреневого, серо-фиолетового цвета).
ВКЛЮЧЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ:
Базофильная пунктация появление в эритроцитах большого количества синих гранул, указывает на токсическое поражение костного мозга, встречается при отравлении свинцом, цинком, ртутью, В12-дефицитной анемии.
Тельца Жолли – появление в эритроцитах 1-2 остатков ядер мегалобластов, окрашиваются в красно-фиолетовый цвет, указывает на нарушение освобождения от ядра, встречаются при В12-дефицитной анемии.
Кольца Кебота – появление в эритроцитах остатков оболочки ядра в виде овалов, восьмерок, колец красно-фиолетового цвета, встречаются при В12-дефицитной анемии, свинцовой интоксикации.
НОРМОЦИТЫ – появление эритроцитов с ядрами, их различают несколько видов: базофильные, полихроматофильные и оксифильные. Встречаются при гемолитических анемиях.
Железодефицитная анемия: этиология, клиническая картина, лабораторная диагностика.
При железодефицитных анемиях снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и в депо.
Причины дефицита железа:
1. Хронические кровопотери
– кровопотери из ЖКТ,
– маточные кровопотери;
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Алиментарный дефицит железа при недостаточности его в пищевом рационе.
4. Повышенная потребность в железе или повышенный расход железа. Бывает у беременных, при лактации, подростков.
5. Возможно развитие дефицита железа у доноров.
Клиническая картина:
Анемия проявляется слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением. Больные бледные, при выраженной анемии кожа имеет зеленоватый оттенок. Отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, в углах рта (заеды). Появляется ломкость ногтей.
Характерны изменения вкуса (появляется потребность в острых, кислых, соленых продуктах, иногда, возникает желание есть мел, сырое тесто, сухие макароны), обоняния (нравятся запахи бензина, ацетона, лака). Развивается мышечная слабость, в результате которой бывает недержание мочи при смехе, кашле, чихании, слабая родовая деятельность.
Лабораторная диагностика:
В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают разные степени тяжести железодефицитной анемии: легкая – гемоглобин 110-90 г/л; средней тяжести – менее 90 до 70 г/л; тяжелая – менее 70 г/л.
Эритроциты и гемоглобин снижены. ЦПК ниже нормы. Анемия гипохромная. Эритроциты бледные, центральное просветление у них увеличено. Анизоцитоз за счет микроцитоза. Средний диаметр, средний объем эритроцитов и ССГЭ снижены. При выраженной железодефицитной анемии появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты (эритроциты приобретают вид пустых колец), планоциты. Количество ретикулоцитов нормальное. Содержание лейкоцитов в норме, но может быть лейкопения за счет нейтропении. Уровень тромбоцитов чаще в норме. СОЭ незначительно ускорена. Гематокрит снижен.
При биохимическом исследовании выявляют снижение уровня железа сыворотки, ОЖСС значительно увеличивается, снижается ферритин.
27. В12 – дефицитная анемия: этиология, патогенез,
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ
В норме эритроцит имеет форму двояковогнутого диска с утолщением по краям и просветлением в центре.
В условиях патологии эритроциты могут изменяться:
А. по размеру;
Б. по окраске;
В. по форме;
Г. по включениям.
А. Изменения эритроцитов по размеру (анизоцитоз)
В норме эритроциты могут быть разных размеров, но в пределах 5,5-9,0 мкм. Анизоцитоз –это изменение размера эритроцитов. Анизоцитоз м.б.: а) физиологический; б) патологический.
Физиологический анизоцитоз –различие в размерах у эритроцитов у здорового человека, но в пределах d=5,5-9,0 мкм.
По размеру в норме среди всех эритроцитов различают:
== нормоциты (d=7,0-8,8 мкм)
== микроциты (d= 5,5-6,5 мкм)
== макроциты (d=8,5-9,0 мкм).
Патологический анизоцитоз –изменение эритроцитов по размеру в условиях патологии.
== микроцитоз: d = 5,0-6,5 мкм.
м.б. при Fe-дефицитной анемии, талассемии
== шизоцитоз: d = 2,0-3,0 мкм, это мелкие фрагменты эритроцитов или
измененные эритроциты неправильной формы.
м.б. при гемолитической анемии, гемоглобинопатии
==макроцитоз: d = 9,0 мкм и больше.
м.б. при В12 – дефицитной анемии, физиологической анемии новорожденных
==мегалоцитоз: d = 11,0-12,0 мкм. Но! Они должны быть гиперхромные, без
просветления в центре, овальные.
м.б. при В12 – дефицитной анемии.
Для оценки размеров эритроцитов используют эритроцитометрические кривые Прайс-Джонса:(образец графика прилагается, сделать рисунок на доске).
Б. Изменения эритроцитов по окраске. Выделяют:
== гипохромия – снижение интенсивности окрашивания эритроцитов
Пример: Fe – дефицитная анемия.
== гиперхромия – увеличение интенсивности окрашивания эритроцитов.
Пример: В12 – дефицитная анемия.
== нормохромия – нормальная интенсивность окрашивания эритроцитов.
==полихроматофилия – неравномерная окраска эритроцитов.
Пример: выход в периферическую кровь молодых
Форм эритроцитов.
В. Изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз).
Различают:
== акантоциты – эритроциты с зазубренной поверхностью;
== стоматоциты – односторонне вогнутые эритроциты;
==овалоциты – эритроциты овальной формы;
==дрепаноциты – серповидные эритроциты.
В. Включения в эритроцитах.
==Ретикулофиламентозная субстанция (РФС) –выявляется в молодых эритроцитах при специальном окрашивании. РФС – признак ретикулоцитов. В N =2-12 промилле.Увеличение числа ретикулоцитов в процессе лечения – хороший прогностический признак.
==Тельца Жолли – мелкие темно-фиолетовые включения (остатки ядра). В N – единичные.
==Базофильная пунктация –5-10 светло-синих пятен в эритроциты. Это патологическая преципитация вещества рибосом.
Пример: тяжелые формы анемий с нарушениями дифференцировки эритроидного ряда.
==Тельца Гейнца-Эрлиха –1-2 шт на периферии ядра.
Пример: тяжелые отравления сульфаниламидами, фенилгидразином, анилином, нитробензолом, бертолетовой солью и др.
==Кольца Кебота –бледно-розовые включения в форме колец, эллипсов и т.д. Это остатки мембраны ядра.
==Шюффнеровская зернистость и пятнистость Мауэра – включения тесно-красного цвета.
==Сидеросомы –включения негемоглобинизированного железа.
Пример: сидероахрестическая анемия.
Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.
Изменения размера
Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.
Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.
Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.
Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.
Изменения формы
Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.
Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.
Изменения окраски
Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.
Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).
Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).
Включения в эритроцитах
Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.
Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12- и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.
Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.
Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от
равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.
Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.
Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда
При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.
Обновлено: 2019-07-09 21:42:26
Изменения эритроцитов при анемиях касаются величины, формы, окраски и различных включений в них.
Величина:
1. Нормоциты (эритроциты) Д = 7,2-7,6 мкм
2. Микроциты Д < 6,0 мкм
3. Макроциты Д > 8,5-9 мкм
4. Мегалоциты Д > 10-12 мкм
Форма:
Пойкилоцитоз – изменение формы. В норме эритроциты имеют форму двояковогнутого диска.
1. Планоциты (лептоциты) – плоские, уплощенные клетки (при железодефицитной анемии, талассемии).
2. Кодоциты – мишеневидные эритроциты (талассемия, после спленэктомии).
3. Дрепаноциты – серповидные эритроциты (при сероповидно-клеточной гемолитической анемии).
4. Стоматоциты – имеют удлиненную (в виде рта) центральную зону просветления (наследственные гемолитические анемии – стоматоцитоз, транзиторно при алкоголизме).
5. Акантоциты – зубчатость контуров в виде листьев растения аканта, что связано с нарушением липидного состава эритроцитарной мембраны (гемолитическая наследственная анемия).
6. Элиптоциты – двояковогнутые эритроциты в форме элипса (элиптоцитоз, цирроз печени, дефицит Г-6-ФДГ).
7. Сфероциты – клетки сферической формы без центрального просвета (гемолитическая анемия Минковского-Шоффара, изоиммунная гемолитическая анемия).
8. Кератоциты и шизоциты – эритроциты, подвергшиеся фрагментации. Кератоциты – более крупные фрагменты, как бы разрезанные клетки, с неровным краем (шлемовидные). Шизоциты – более мелкие, неправильной формы. (ДВС-синдром, протезирование клапанов, сосудов, злокачественная гипертензия).
Окраска.
Окраска зависит от концентрации гемоглобина в эритроцитах, формы клеток, присутствия базофильной субстанции (в ретикулоцитах).
1. Нормохромные эритроциты – равномерная окраска с небольшим просветлением в центре.
2. Гипохромные эритроциты – менее интенсивно окрашенные (при уменьшении концентрации гемоглобина).
3. Анизохромия – различные по интенсивности окраски эритроциты в мазке (при постгеморрагической анемии, железодефиците) или неравномерная окраска внутри одного эритроцита вследствие коагуляции гемоглобина под действием гемолитических ядов (фенилгидразина и др.).
4. Гиперхромные эритроциты – более интенсивно окрашенные эритроциты.
5. Полихромазия (полихроматофилия) – одновременное восприятие эритроцитом кислых и основных красок (свидетельствует об усиленной регенерации – увеличение ретикулоцитов).
Включения:
1. Ретикулоциты – содержат сетчато-нитчатую субстанцию, представляющую собой полисомы.
2. Базофильная зернистость эритроцитов – имеет цитоплазматическое происхождение (агрегированные в виде синих гранул рибосомы и митохондрии), обнаруживаются в фиксированных (в отличие от ретикулоцитов) мазках. Встречается при свинцовой интоксикации, отравлениях лекарствами, железодефицитной анемии и др. Выявляется в фиксированных, окрашенных по Романовскому, Паппенгейму, мазках. Но лучше выявляется по методу Фрейфельда (при окраске метиленовым синим) – мазок после фиксации в метиловом спирте заливают краской (из расчета 5 капель 1 % водного раствора метиленового синего на 20 мл воды) на 1 час. После этого краску сливают, мазок высушивают и микроскопируют. Базофильная зернистость – мелкоточечная сине-фиолетового цвета. Считают на 10 тыс. эритроцитов, отмечая количество эритроцитов с пунктацией (в норме – 0-4 на 10 тыс.).
3. Тельца Гейнца – маленькие, округлые включения, образованные из денатурированного гемоглобина. Выявляются при суправитальной окраске метиловым фиолетовым (метод Дейчи). Появляются в большом количестве при дефиците Г-6-ФДГ, гемолизе и др.
4. Тельца Жолли – остатки ядерной субстанции (при В12- фолиево-дефицитной анемии, токсических воздействиях, после спленэктомии).
5. Кольца Кебота – остатки ядерной оболочки (мегалобластическая анемия, свинцовая интоксикация).
6. Железосодержащие гранулы в эритроцитах – сидероцитах и сидеробластах (гранулы негемоглобинового железа).
6. Механизм и локализация синтеза антител.
Механизм и локализация синтеза антител. Ig
В-лимфоциты-антителопродуценты. Основная их функция синтез и секреция Ig (АТ) в ответ на АГ.
К иммуноглобулинам относятся белки животного происхождения, которые обладают активностью АТ, а также белки, сходные с ними по химической структуре. В эту группу включены также белки, не имеющие активности АТ – миеломные белки, белки Бенс-Джонса и др.
Молекула иммуноглобулина является тетрамером, состоящим из 4-х полипептидных цепей двух типов: тяжелых (Н) и легких (L), соединенных между собой дисульфидными связями. Структурно-антигенные различия Н-цепей позволили разделить все известные Ig на 5 классов: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE соответственно известным классам тяжелых Н-цепей (γ, α, μ, δ, ε).
Типы Ig:
– IgM – синтез их начинается уже в первые 2-3 дня после рождения под влиянием естественной антигенной стимуляции. Он отвечает за первичный иммунный ответ. Располагается в основном в кровеносном русле, в небольшом количестве в секретах. К IgM-антителам принадлежат изогемагглютинины, холодовые агглютинины, РФ, высокоавидные бактерицидные антитела. IgM не проходит через плаценту, поэтому групповые и резус-изогемагглютинины не попадают от матери ребенку.
–
– IgG – отвечают за вторичный иммунный ответ. Синтез их начинается на 1-4-ом месяце рождения и к 3-м годам достигает уровня синтеза взрослого. В-лимфоциты и плазмоциты, синтезирующие IgG, находятся в селезенке и л/узлах. В больших количествах находятся в сыворотке, легких, ЖКТ, печени. Молекулы IgG легко проходят через плаценту, создавая иммунитет у плода.
– IgA – в значительном количестве находится в секретах и на поверхности барьеров. Выполняет функцию местной защиты всех слизистых оболочек. В-лимфоциты и плазмоциты, синтезирующие IgА, расположены в лимфатической ткани под слизистыми оболочками. В тканях его больше, чем в крови более чем в 6 раз.
– IgE – увеличивается при аллергических состояниях, паразитозах и вирусных инфекциях. Эти иммуноглобулины фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов, имеющих специальный рецептор. В таком виде они взаимодействуют с АГ, вызывая дегрануляцию тучных клеток и базофилов и выход из них субстанции анафилаксии. Способность их запускать реакцию ГНТ определяет их название – “реагины”.
Антитела, синтезируемые антителопродуцирующими В-лимфоцитами и плазматическими клетками, составляют первую гуморальную систему иммунной защиты организма.
Кроме специфической гуморальной защиты Ig-ны участвуют в клеточных реакциях, прикрепляясь к рецепторам лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, базофилов и др.
В-лимфоциты также участвуют в выработке медиаторов (вторая гуморальная система иммунной защиты), синтезируя ряд лимфокинов: стимулятор В-клеток, митогенный фактор В-клеток, супрессорный фактор В-клеток КМ, супрессорный фактор более зрелых В-лимфоцитов, фактор торможения миграции макрофагов и др.
7. Диагностические тесты для железодефицитной анемии.
Железодефицитная анемия – это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.
Date: 2016-08-31; view: 643; Нарушение авторских прав