Может ли от антибиотиков развиться анемия

Анонимный вопрос

18 декабря 2017  · 47,5 K

Врач-педиатр. Закончила Российский национальный исследовательский медицинский университет…  · health.yandex.ru

К побочным эффектам от антибиотиков могут относить:

Со стороны ЖКТ: изменение вкуса, изменение окраски языка, тошнота, рвота,
диарея, дисбактериоз, антибиотик-ассоциированный колит (включая псевдомембранозный и геморрагический колиты), стоматит, глоссит.

Со стороны гепатобилиарной системы: нарушение функции печени, умеренное повышение активности «печеночных» трансаминаз, холестатическая желтуха, печеночный холестаз, острый цитолитический гепатит.

Со стороны почек и мочевыводящих
путей: развитие интерстициального нефрита, кристаллурияю

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, нейтропения, тромбоцито­пеническая пурпура, эозинофилия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия.

Со стороны нервной системы.
возбуждение, тревожность, бессонница, атаксия, спутанность сознания, изменение поведения, депрессия, периферическая нейропатия, головная боль, головокружение, эпилептические судороги, асептический менингит.
Со стороны кожи, подкожных тканей и аллергические реакции: кожные реакции, главным образом, в виде специфической макулопапулезной сыпи, крапивница, гиперемия кожи, зуд, эритематозные высыпания, многоформная эритема, буллезный дерматит, ринит, конъюнктивит; мультиформная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), лихорадка,
артралгия, эозинофилия, эксфолиативный дерматит, реакции, сходные с сывороточной болезнью; токсический эпидермальный некролиз, аллергический васкулит, острый генерализованный экзантематозный пустуллез; анафилакти­ ческий шок, ангионевротический отек (отек Квинке); аллергический коронарный синдром (синдром Коуниса), реакция Яриша-Герксгеймера (появление лихорадки, утомляемости, головной боли и др., ухудшение состояния пораженной области).

Прочие:затрудненное дыхание, тахикардия, кандидоз кожи и слизистых оболочек (в т.ч. кандидамикоз влагалища), суперинфекция (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями или пониженной резистентностью организма).

я искал другую информацию, какой вред наносят организму в целом помимо того что убивают микробы, побочные действия… Читать дальше

Из опыта жены лечащейся от двусторонней пневмонии антибиотиками-сыпь,”цветущий” язык,приступы гипертонии,слабость,боли в желудке,боли в почках,тахикардия,головная боль.

В этой теме к непроверенным ответам нужно относиться с осторожностью

Позвать экспертов

Здравствуйте! эти симптомы прошли?

Почему молочница после антибиотиков?

Врач акушер-гинеколог, врач УЗД

Антибиотики действуют неизбирательно, подавляя не только рост патогенной флоры, но и полезной, а именно лактобактерий. Также снижается местный иммунитет. поэтому в комплексной терапии кандидоза в таких случаях используются не только антимикотики, но и интерфероны, например, Виферон.

Прочитать ещё 3 ответа

Прервала курс антибиотиков после одного дня?

Ну вот врача и спросите, что в вашем конкретном случае нужно. Диагноз без личной медкарты перед глазами – это “казнить нельзя помиловать”. В одних случаях нужно менять антибиотик. В других можно продолжить. Смотря какой препарат, какая стадия диагноза, личный уровень резистентности и т.д.

Прочитать ещё 1 ответ

При сильных болях в желудке как следствие приема антибиотика, что можно пить?

Врач-гастроэнтеролог. Кандидат медицинских наук.

Желудок не должен реагировать на прием антибиотиков. Чаще всего реагирует кишечник. В любом случае без осмотра понять характер болей сложно, так как в гастроэнтерологии существует такое понятие, как “отраженная боль”. Что точно не повредит в данной ситуации, это гевискон по 10 мл после еды. Данный вопрос неплохо было бы задать также врачу, который назначил антибактериальный препарат.

Прочитать ещё 1 ответ

Источник

Natalie1980

29.06.2014, 09:33

Добрый день! На фоне приема тирозола развилась лейкопения (2.1), анемия (65), все показатели ОАК были сильно занижены, дефицит В12. Было назначено лечение – Преднизолон 20 мг х 7 дней с последующим снижением, инъекции В12, тирозол отменили. В течение 3 недель показатели повысились (лейкоциты 11, гемоглобин 96), но заболело горло (не сильно) и терапевт выявил трахеит, температура 37.1-37.4. Назначили антибиотики (Вильпрафен) 1000 мг х 2 р/день на 7 дней. Принимаю Преднизолон по схеме снижения (2.5 мг).
Не вызовет ли прием антибиотика ухудшения состояния крови? Через неделю выпишут на работу, не знаю, что делать.

Сколько Вам лет?

Эндокринологический диагноз ? цифры тиреоидных гормонов на момент диагностики и сейчас? Сколько времени и в какой дозе принимали Тирозол?

Преднизолон отменяйте, антибиотик лучше принимать чем не принимать. Выложите полный клинический анализ крови на момент диагностики, и последний , тоже целиком.
и проводимую терапию с дозами и датами..

Natalie1980

29.06.2014, 12:22

Мне 33 года. Диагноз – диффузно-токсический зоб 0 степени. На момент диагностики 31.05.14 Т4 своб. 0.89 (норма 0.80-2.10), ТТГ 2.81 (0.27-4.2).
На 18.06.14 ТТГ 2.33 (0.34-5.60), Т4 своб. 0.75 (0.54-1.24).
Больше пока гормоны не сдавала.
Тирозол 30 мг с 11.03.2014
35 мг с 14.04.2014
30 мг с 15 по 18 мая
25 мг с 19 мая
02.06 – отмена тирозола
Т.е. прием Тирозола 2.5 месяца, это 4 курс лечения за 10 лет.
Анализ крови на момент диагностики выкладываю, анализа на сегодняшний момент на руках нет, сдавала в поликлинике по месту жительства 24.06 – гемоглобин 96, лейкоциты 11, остальное по-моему в норме. Выкладываю анализ от 22.06.
Терапия – Дексаметазон 8 мг инъекция – 2 раза, Преднизолон с 10.06 – 20 мг, с 15.06 -15 мг, с 20.06 – 10 мг, с 25.06 – 5 мг, 29.06 – 2.5 мг., В12 – 10 инъекций.
Температура с момента диагностики поднималась до 38, после начала терапии снизилась до 37,1-37,4.
Была на консультации у другого терапевта – сказала, что для антибиотиков она показаний не видит, назначила лечение полоскания, микстура. Вот и думаю, а через неделю точно выпишут на работу.
Заранее спасибо!

Гормоны и анализ крови на момент постановки диагноза ДТЗ, ДО начала терапии мерказолилом.., мартовские…

В12-какова разовая доза, даты проведения терапии В12 ?

Natalie1980

29.06.2014, 13:15

Диагноз ДТЗ поставлен 10 лет назад, это очередное обострение.
В12 с 11.06.14 0.5 мг/мл 1 мл 9 инъекций 1 раз в день каждый день
на 11.06.14 В12 – 96 (191-663)

таакк..

1. исходя из “презумпции виновности” тиростатики (любые) вам теперь противопоказаны. Хотя и нельзя со 100% уверенностью утверждать что они виноваты в развитии у Вас цитопении, но свой вклад они, вессьма вероятно-внесли. Эндокринологов мы позвали, они выскажут свое мнение о том, как Вам лечиться дальше.

2. Курс лечения В12-дефицитной анемии должен состоять из 10-14 дней по 1000мкгсут. Путь введения не обязательно инъекционный, содержимое ампул можно пить. То есть Вам необходимо еще принимать витамин В12 по 2 мл, внутрь, 9-10 дней.
Дальнейшая тактика в отношении дефицита В12 будет зависеть от вашего тиреоидного статуса. Если тем или иным способом бдт поддерживаться эутиреоз(нормальная функция щитовидной железы)-то, возможно, противорецидивная В12-тераия и не потребуется. В случае же рецидива тиреотоксикоза -пожизненная противорецидивная терапия В12 показана. Самый простой способ- ето пить по 1000 мкг (2 амп по 0, 5 мг) в течение 10 дней подряд каждые полгода.

3. еще надо бы уточнить статус по железу. сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, НТЖ. Результаты выложите на форум. возможно в марте у Вас уже был латентный комбинированный дефицит и железа и витамина В12.

4. вопрос с антибиотиками в настоящее время, после нормализации количества лейкоцимиов уже принципиальным не является. сдайте СРБ, если он в норме-то не надо. Если повышен- можно и провести курс антибиотика широкого спектра.

Natalie1980

29.06.2014, 13:54

Большое спасибо! Результат анализов с железом и пр. прикладываю. У моего отца тоже была В12 анемия, теперь периодически принимает курсы витамина, может быть это наследственное.
Подскажите, пожалуйста, как расшифровывается СРБ и подойдет ли антибиотик Вильпрафен, если потребуется его пить.
И еще, я задала вопрос в разделе “эндокринология”, но, наверное, надо уточнить и у Вас – можно ли мне проводить радиойодтерапию после лейкопении и анемии

С-реактивный белок. Думаю что подойдет.

Да, РЙТ проводить можно.

если Вы создаете несколько тем-то удобне давать ссылки на остальные ваши темы в джругих разделах. и там и тут.

Natalie1980

29.06.2014, 14:17

Спасибо, вот ссылка
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
и анализ с диагностикой анемий (прикрепить не могу – превышен объем вложений)
на 11.06.14
Сывороточное железо – 25,1 (10.7-32.2)
ОЖСС – 43.4 (45-63)
Фолаты – 6.6 (3-17)
В12 – 96 (191-663)

Остальные рекомендации поняла.

ок Железодефицита нет. Остальные рекомендации в силе.

FilippovaYulia

29.06.2014, 14:40

Эндокринологи порекомендуют учесть, что курс лечения ДТЗ_ составляет не более 12-18 месяцев (а не 10 лет), что даже один рецидив ДТЗ уже говорит о полной безуспешности консервативной терапии (и уж тем более 4) – и как можно быстрее решать вопрос о радикальном лечении. К которому уже при первом рецидиве ДТЗ были абсолютные показания. А сейчас еще абсолютнее.

Natalie1980

20.08.2014, 11:42

Добрый день! Сдала очередной раз анализ крови – понижен гемоглобин, железо и гранулоциты (анализы прилагаю). Как вы думаете, может ли это снижение быть связано с предыдущей лейкопенией и агронулоцитозом? Сейчас никаких лекарств не принимаю. В12 на верхней границе нормы, делаю инъекции 500 мг 1 р/неделю. Что делать? Заранее спасибо.

Источник

В. Д. Деримедведь

Изменения крови при использовании
антибиотиков и других лекарственных средств

Харьковская медицинская
академия последипломного обучения врачей

В практической деятельности врачи все чаще
сталкиваются с проявлением побочного действия
лекарственных средств, что в значительной
степени осложняет лечение и может представлять
угрозу здоровью, а иногда и жизни больного.

Уже в начале нынешнего века описано
токсическое действие ртутных производных и
препаратов мышьяка при лечении больных
сифилисом. С тех пор количество публикаций на эту
тему лавинообразно нарастает. Попыткой
упорядочить имеющуюся информацию о побочном
действии лекарств является создание отдела
фармакологического надзора ГФЦ МЗ Украины. В его
задачу входит сбор и обобщение информации о
неблагоприятном действии лекарственных
препаратов, на основе полученной информации
издаются соответствующие
инструктивно-методические рекомендации по
профилактике и лечению заболеваний.

Среди причин, приводящих к возникновению
нежелательных эффектов, следует выделить
генетические особенности индивида.

В настоящее время известно большое количество
ферментопатий, которые обусловливают частоту и
тяжесть течения побочного действия
лекарственных средств. Некоторые из них —
анафилактический шок, эпидермальный некролиз
(синдром Лайела) — представляют опасность для
жизни больного.

Для профилактики токсического действия
лекарственные средства назначают с учетом
возраста, пола, веса пациента (наиболее часто
используется педиатрами). Необходимо
корректировать дозировки у лиц пожилого
возраста, так как возрастная инволюция печени и
почек ведет к замедлению элиминации
лекарственных средств, что приводит к их
передозировке и токсическому действию.

Клинические признаки лекарственной болезни
весьма разнообразны и проявляются как поражение
отдельных органов, так и систем в целом. Одной из
самых чувствительных систем является система
кроветворения. Процесс кроветворения в
организме осуществляется непрерывно, и молодые
делящиеся клетки являются весьма
чувствительными к действию лекарственных
средств.

Токсическое влияние лекарственных препаратов
на процесс кроветворения вызывает изменение
показателей крови. Например, токсическое
действие левомицетина и анальгина на процесс
кроветворения проявляется лейкопенией.

Одним из самых опасных состояний является
врожденный дефицит фермента
глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. При применении
сульфаниламидных препаратов у больных может
развиваться гемолитическая анемия со
смертельным исходом. Кроветворная функция
нарушается при применении бутадиона,
левомицетина, цитостатиков. Применение
левомицетина, хлорпропамида, фуросемида может
быть причиной развития агранулоцитоза.
Тромбоцитопения чаще всего вызывается
цитостатиками, что обусловлено токсическим
влиянием их на мегакариоциты костного мозга.
Особенно часто побочное действие лекарственных
средств наблюдается при полипрагмазии.

Основным в выявлении побочного действия
лекарств все еще остается метод тщательного
клинического анализа симптомов, при этом
обращают внимание на большое разнообразие и
неспецифичность симптоматики этих состояний.
Самые разнообразные варианты побочного действия
лекарств выражаются обычно различными
сочетаниями таких общепатологических
проявлений, как повышение температуры тела или,
наоборот, гипотермия, изменение пигментации или
появление высыпаний на коже и слизистых
оболочках, болевые и судорожные кризы, изменение
состава крови и мочи, нарушение функций
различных органов. При прогрессировании
подобных изменений функциональные изменения
могут переходить в морфологические.Рассмотрим
побочное действие лекарств, использующихся при
химиотерапии инфекционных заболеваний, особенно
антибиотиков.

Необходимо признать сложность природы
побочного действия антибиотиков, что, с одной
стороны, обусловлено свойствами самого
лекарства, с другой — состоянием реактивности
организма определяющим как развитие
планируемого эффекта, так и побочных реакций.

Учитывая, что кровь является одной из наиболее
реактивных сред организма, мы попытались
определить ее характерные изменения при
назначении наиболее часто используемых
антибиотиков.

Наиболее часто встречающиеся изменения
гематологических показателей при применении
антибиотиков

Группа антибиотиковНазвание препаратаГематологические
изменения
Природные пенициллиныбензилпенициллина натриевая (калиевая) соль,
феноксиметилпенициллин
Эозинофилия, редко тромбоцитопения,
увеличение протромбинового времени, нейропения

Может
стимулировать ложноположительную пробу Кумбса

Антистафилококковые пенициллиныоксациллинРедко — нейтропения, тромбоцитопения,
ложноположительная проба Кумбса. Возможно
снижение гемоглобина, повышение активности
печеночных трансаминаз
диклоксациллинЭозинофилия, понижение гемоглобина, повышение
активности печеночных трансаминаз
Аминопенициллиныампициллин, амоксициллинНейтропения, эозинофилия, увеличение
протромбинового времени, положительная проба
Кумбса, редко — тромбоцитопения
Антисинегнойные пенициллинытикарциллинЭозинофилия, увеличение протромбинового
времени, редко — тромбоцитопения
пипероциллинНейтропения, эозинофилия, тромбоцитопения,
увеличение протромбинового индекса,
положительная проба Кумбса, редко —
гипокалиемия
карбенициллинУменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение
времени кровотечения, гипокалиемия,
гипонатриемия
Цефалоспорины:

1-го поколения

цефазолинНейтропения, тромбоцитопения, редко —
понижение гемоглобина, анемия
2-го поколенияцефуроксимНейтропения, эозинофилия, положительная проба
Кумбса
3-го поколенияцефотаксимЭозинофилия, увеличение протромбинового
времени, нейтропения
4-го поколенияцефпиромОчень редко — положительная проба Кумбса
Аминогликозиды:
1-го поколения
стрептомицин, канамицинЭозинофилия
2-го поколениягентамицинРедко — эозинофилия, анемия, лейкопения,
гранулоцитопения, тромбоцитопения
3-го поколенияамикацинПовышение концентрации печеночных
трансаминаз и билирубина в крови
АзалидыазитромицинПовышение активности печеночных ферментов
ХлорамфениколылевомицетинГипопластическая анемия, лейкопения,
ретикулоцитопения, тромбоцитопения, редко —
апластическая анемия
ГликопептидыванкомицинЭозинофилия, при внутривенном быстром
введении — “синдром красного человека”
вследствие выделения гистамина
АнсамакролидырифампицинПовышение активности печеночных трансаминаз,
билирубина, тромбоцитопения, гемолитическая
анемия, эозинофилия
Полимиксиныполимиксина-М-сульфатГипокалиемия, гипокальциемия, тромбоцитопения
ЛинкозамидылинкомицинЭозинофилия

© Провизор 1998–2017

Источник

Новости Медицины

СМИ партнеры

Новости партнеров

Все виды анемии представляют собой патологию, характеризующуюся снижением количества красных кровяных телец ниже установленных норм или их полным исчезновением. При апластической анемии происходит угнетение кроветворной функции костного мозга.

Ниже привожу группу медикаментов, способствующих поражению различных органов (Джаксон Ж., Проктор С. «Расстройство кровяных телец», Пресс-служба Оксфордского университета, 1991 г.):

1. Антибиотики, противопротозойные, сульфаниламиды, противовирусные препараты (хлорамфеникол, котримоксазол, зидовудин);

2. Противомалярийные средства (амодиаквин, мепакрин, пириметамин);

3. Противовоспалительные, противоревматические (индометацин, фе-нилбутазон, оксифенбутазон, пеницилламин, пироксикам, сульфасалазин);

4. Препараты при заболевании щитовидной железы (кордимазол, тиоура-цил);

5. Противоэпилептические средства (фенитоин);

6. Антипсихотические средства (хлорпромазин, доксепин).

Трагедии, происшедшие вследствие употребления хлорамфеникола, фе-нилбутазона, оксифенбутазона, пироксикама и т.д., хорошо известны: опасность этих лекарств общепризнанна уже в течение нескольких лет, лечебный эффект их очень низкий или является полумерой (т.е. практически отсутствует), однако они разрешены к применению и поэтому назначаются врачами.

В настоящее время в Швейцарии компетентными санитарными органами разрешено 11 препаратов на основе хлорамфеникола, 7 — на основе фенилбутазона, 1 — оксифенбутазона (хорошо известный тандерил производства Siba, замешанный в мировом скандале 80-х годов; в настоящее время это лекарство продается в виде глазной — офтальмической — мази) и 3 препарата на основе пироксикама.

Вышеприведенные и другие препараты могут вызвать разные формы анемии, к примеру, мегалобластную анемию.

Мегалобластами являются особые клетки красных кровяных телец, которые способствуют воспроизводству самих телец: в случае анемии организм не вырабатывает больше красных кровяных телец. К лекарствам, способствующим возникновению мегалобластной анемии, относятся: метотрексат, триметоприм, фенитоин, азатиоприн, фторурацил, зидовудин.

Последний препарат, больше известный как азидотимидин (AZT), используется при лечении больных СПИДом. Пытаясь устранить его смертельно опасное воздействие, обычно производят переливание крови, но поражение органов может быть необратимым.

К анемиям, порождаемым указанными препаратами, можно отнести железодефицитную анемию, при которой нарушается синтез гемоглобина. Такие противотуберкулезные препараты, как изониазид, а также хлорамфеникол и фенацетин, могут вызывать анемию.

Невероятно, но это — правда, что пиридоксин (синтетический витамин B6), дефицит которого вызывает сидеробластную анемию, используется иногда при лечении этой же болезни!

Гемолитические анемии, развивающиеся вследствие повышенного распада эритроцитов, провоцируются тетрациклином, цефалоспорином, метилдопой, леводопой, флударабином, хлорпропамидом, метотрексатом, хинидином, рифампицином и др.

Большое количество других препаратов (кроме дапсона, сульфасалазина, производных хинина и т.д.) способны окислять красные кровяные тельца, сокращая их жизнедеятельность, тогда как особый тип гемолитической анемии (микроангиопатической анемии, поражающей капилляры), возникает после приема циклоспорина и митомицина С.

Пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови получило название лейкопении.

Лейкопения довольно редко является следствием обычных болезней (инфекционных заболеваний, сепсиса или специфических опухолей), но может возникнуть после приема некоторых препаратов, ионизирующего облучения или из-за воздействия на организм некоторых промышленных растворов (толуол, бензол и т.д.).

Среди известных лейкопений, являющихся следствием приема некоторых препаратов, можно назвать агранулоцитоз, синдром, характеризующийся отсутствием гранулоцитов в периферической крови или уменьшением их количества.

Учитывая то, что гранулоциты содержат, кроме всего прочего, и возбудителей заболеваний, помогающих организму освободиться от болезнетворных возбудителей, агранулоцитоз сопровождается повышенной температурой, некротической ангиной и сильной интоксикацией, то есть теми симптомами, которые оповещают о снижении сопротивляемости организма в отношении возбудителей.

К препаратам, которые вызывают агранулоцитоз, можно отнести пиразолон (аминофеназон) и все производные группы пиразолоновых: то есть весь комплекс анальгетиков, жаропонижающих, противовоспалительных может стать тому причиной, а также сульфаниламиды, соли золота и т.д.

Таким образом, такие препараты, как хлорамфеникол, противоопухолевые и сульфаниламиды, могут одновременно вызывают анемию, лейкопению и тромбоцитопению (понижение содержания тромбоцитов в крови).

По большому счету действие приведенных препаратов является противоположно направленным, но в то же время не исключается возможность смертных случаев, впрочем, как и большинства побочных действий препаратов, испытанных на животных.

Тромбоцитопения может возникать вследствие назначения врачом большого количества таких лекарств, как гепарин, метилдопа, хинидин, сульфаниламиды и антибиотики (рифампицин и др.).

Особой формой тромбоцитопении является тромботическая пурпура, возникающая вследствие приема тиклопидина. Пурпура характеризуется подкожными кровоточащими пятнами, которые сопровождаются уменьшением количества тромбоцитов или их исчезновением.

Следует отметить, что тиклопидин, способный вызвать подобные эффекты, назначается для лечения другого ятрогенного заболевания — закупорки сосудов оторвавшимися частями тромба (тромбоэмболия) в случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты или компонентов аспирина!

Приведем пример: в Швейцарии в этих целях разрешен тиклид (лаборатории Sanofi Wintrop, Мюнхештайн), который изготавливается на основе тиклопидина! Тем, кто привык к приему медикаментов химического происхождения, очень тяжело выйти из этого тупика.

Мировой эксперимент с тамоксифеном привел к драме: 100 000 женщин использованы в качестве подопытных кроликов

Группа из 17 исследователей, собравшаяся в Лионе с 13 по 20 февраля этого года под эгидой Всемирной организации здравоохранения, сосредоточила свое внимание на канцерогенных рисках нескольких фармацевтических субстанций. Среди них выделяется тамоксифен.

Изучив все материалы, опубликованные в медицинских изданиях, и официальные статистические данные, она пришла к тревожному заключению: тамоксифен увеличивает в 2—7 раз вероятность развития рака слизистой оболочки матки.

И этот вывод был сделан на основе официальных данных, которые, как известно, всегда отличаются особой сдержанностью.

Но есть еще одна плохая новость: в соответствии с научной публикацией «Медицинской панорамы» от 4 марта 1996 г.(№4, 369) тамоксифен способствует образованию рака груди, то есть того типа опухоли, против которого он предназначался в качестве лечения и как средство предупреждения этого заболевания!

В 70-х годах тамоксифен использовался как средство для лечения опухолей груди, несмотря на огромную опасность, исходящую из его побочных действий. О нем много говорили в начале 90-х годов.

Именно в эти годы он был выбран для международной исследовательской программы, в которой должны были принять участие десятки тысяч добровольных участниц: в течение 5 лет добровольно согласившиеся на эксперимент в качестве подопытных кроликов женщины должны были ежедневно глотать таблетку тамоксифена, чтобы доказать, что это лекарство «предупреждает рак груди!»

Эти все абсолютно здоровые женщины, но обреченные, по утверждению организаторов, на «огромный риск» заболеть раком груди (так как их ближайшие родственницы были поражены опухолью груди), согласились на этот сомнительный эксперимент с совершенно неоправдавшимися надеждами.

На самом деле рак не всегда передается по наследству, но может образоваться, если объект попадает в благоприятные для этого условия (употребление лекарств и других канцерогенных субстанций, проживание в загрязненной окружающей среде, плохое питание и т.д.).

В Швейцарии также привлекли к этому эксперименту 2000 женщин-добровольцев и большинство из них, вероятно, и сейчас продолжают глотать тамоксифен, учитывая тот факт, что еще не прошло 5 лет со дня начала программы.

Статья, напечатанная в «Медицинской панораме», лишний раз подтверждает публикацию «Science» от 8 декабря 1995 г.

Она утверждает, что после четырех лет приема тамоксифена «добровольными подопытными кроликами» было зафиксировано значительное число заболеваний раком груди по сравнению с контролем (эти женщины были также отнесены к разряду высокого риска, но они употребляли не сам препарат, а плацебо).

Таким образом, это лишний раз говорит о том, что экспериментальная программа научных исследований на предмет рака груди, начатая в 90-х годах, оказалась не только абсолютно бесполезной, но и представляет серьезную угрозу для здоровья добровольцев, способных действительно заболеть этой болезнью!

Более того, установлено, что в 70-х годах само применение тамоксифена при лечении опухолей груди значительно ухудшило санитарную ситуацию в этой области, вместо того, чтобы ее улучшить.

Обычно, когда сталкиваешься с противоречивыми фактами, лишаешься дара речи: по утверждению статьи в «Диалоге» (№ 43, 1996 г.), тысячи больных были принесены в жертву из-за своего легкомыслия или из-за нахальства организаций и ответственных за осуществление контроля качества той продукции, которая используется для лечения больных в госпиталях, а также из-за тщеславной тупости чиновников и исповедуемых ими мелочно-расчетливых, меркантильных интересов.

Кроме всего прочего, нужно отметить, что можно обвинять и сам тамоксифен, так как он вызывает острую интоксикацию, способную привести к:

§   тромбоцитопении;

§   васкулиту, флебиту;

§   нарушению зрения (повреждения роговицы и заболевания сетчатки с ухудшением зрения и возможной слепотой);

§   отекам;

§   депрессии;

§   кровотечению и белям;

§   головокружению;

§   головной боли и т.д.

(«Медицинские Записки», 15 июля 1993 г., 1 октября 1992 г., 13 мая 1991 г. и т.д.).

Но тогда напрашивается вопрос, из каких соображений врачи советовали беззащитным и дезинформированным женщинам глотать тамоксифен в течение пяти лет? Существует ли ещё завет Гиппократа: «Primum nihil nocere»?

Из медицинской литературы продолжаешь узнавать, что тамоксифен вызывает еще ряд побочных явлений по сравнению с другими лекарствами: тошноту, рвоту, боль в суставах, приступы жара (прилив крови к лицу).

Учитывая то, что мгновенное действие лекарства не смертельно, по сравнению с продолжительным действием других препаратов, большинство женщин полагают, что другого действия тамоксифен не оказывает.

Если бы это было даже и так, то каким нужно быть мазохистом, чтобы добровольно терпеть рвоту, тошноту, боль в суставах без всякой на то необходимости.

К перечисленным опасностям, которые таит в себе тамоксифен, можно отнести дополнительно и сексуальные расстройства, как отмечено в публикации «The Lancet» (c.436, 1989 г.).

Недавно обнаружено еще одно побочное действие: вероятность заболевания флебитом (воспаление стенки вены) и эмболией легочной артерии (серьезная закупорка легочной артерии с летальным исходом).

Осознавая, какому риску подвергаются пациентки, некоторые врачи (как профессор Анри Пюжол, Франция, президент Федерации центров по борьбе с раком!) утверждают, что женщины, которых лечат тамоксифеном, находятся под ежедневным клиническим контролем и эхографией.

Принимая во внимание то, что эти исследования не являются надежными, становится ясно, что врачи ограничиваются констатацией нарушений без возможности что-нибудь сделать, чтобы их избежать.

В рамках программы по предупреждению развития рака с помощью употребления тамоксифена было задействовано 15 тыс. женщин в Великобритании, 16 тыс. — в США, 8 тыс. — в Италии, 2 тыс. — в Швейцарии и т.д. Общая численность во всем мире составляет 100 тыс. женщин.

В Швейцарии четыре препарата на основе тамоксифена разрешены к реализации: тамоксифен гармос (Bristol-Myers Squibb), кессор (Pharmacia AG), новадекс (ICI-Pharma) и тамоплекс (Ferring AG), которые благодаря программе по предупреждению развития рака принесли их изготовителям большие доходы.

Просмотров: 5920

  • Мафиозная практика отдельных лабораторий

  • Несколько впечатляющих цифр

  • Послесловие

  • Аллопатическая медицина стала коммерческой, а фармацевтическая индустрия подчиняется общим законам капиталистической системы производства

  • В интересах прибыли: отказ от производства натуральных продуктов и замена их опасными субстанциями

  • Главные структуры основных промышленных трастов-производителей химической и фармацевтической продукции

Источник