Наблюдение за больными анемиями
Анемии представляют собой заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Широкое распространение получила классификация анемий в зависимости от их происхождения. Принято выделять: а) постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических); б) анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровеобразования; в) анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические). Приведенная классификация является не совсем удачной, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить одновременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития дефицита железа чаще всего является кровопотеря.
Анемии также часто классифицируют по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нор-мохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем. Кроме того, при классификации анемий часто используется оценка регенераторной активности костного мозга, т.е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов (ретикулоциты). Регенераторные анемии протекают с сохраненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных эта способность существенно снижается, а при арегенераторных — почти полностью исчезает.
Острая постгеморрагическая анемия чаще всего
бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (например, при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими источниками кровопотери.
Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В|2-дефи-цитные анемии. К развитию железодефииитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т.д.). Повторные, нередко скрытые желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях. Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены нарушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.
Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных анемий и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6—0,8 и ниже. При этом также уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное снижение содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5—30,4 мкмоль/л, или 70—170 мкг %). Учитывая, что причиной развития железодефицитных анемий часто является хроническая кровопоте-ря, при обследовании таких больных с целью выявления источника кровотечения обычно проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноско-пия и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагностическому выскабливанию матки.
В} -дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразова-ния, и связана с недостатком поступления в организм витамина В]2. Прежде эта анемия носила название периициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения больные часто погибали.
6*
Основная причина развития В1:-дсфицитной анемии — поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастрому-копротеииа), секретируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витаминов В(2. Факторами, приводящими к поражению слизистом оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к обкладочным клеткам). Другими, более редкими причинами возникновении В|2-дефицитной анемии являются нарушения всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, поглощающим много витамина В]2, обширные операции на желудке и тонкой кишке.
В связи с дефицитом витамина В|2 нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гипер-хромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содержание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сниженным, оно значительно возрастает на фоне лечения витамином В|Г
Нарушения функции различных органов и систем организма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными.
Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.
Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке, язык воспаляется (глоссит).
Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.
У пациентов, страдающих анемией Аддисона—Бирмера, кроме того, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают отличать горячее от холодного. Из-за опасности ожога требуется большая осторожность при пользовании грелкой, применении других тепловых процедур. При
этом заболевании встречаются нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда приводит к непроизвольному мочеиспусканию и недержанию мочи.
Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы: постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией. В связи с этим необходимо хорошо знать клинические проявления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и легочных, и уметь отличать их друг от друга.
При лечении больных с анемиями особого внимания требует правильная организация питания. Следует иметь в виду, что, например, у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и т.д. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно включать продукты с большим содержанием железа. Не стоит, однако, увлекаться чрезмерным употреблением яблок, гречневой каши, гранатов, так как содержащееся в указанных продуктах железо всасывается плохо. Лучше всего усваивается железо, входящее в состав гема и содержащееся в мясе и мясных продуктах.
При В|2-дефицитной анемии какой-либо специальной диеты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени, что прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, в настоящее время считается излишним. Лечение В|2-дефицитной анемии является сейчас достаточно эффективным, учитывая возможность парентерального применения препаратов витамина В12 (цианкобаламин). Сказанное относится и к железодефицитной анемии, которая сравнительно быстро исчезает на фоне приема препаратов железа. Понятно, что эффективное лечение железодефицитной анемии возможно лишь при выявлении и устранении источника крово-потери.
При тяжелой анемии, особенно обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови, которое проводится по определенным правилам и предполагает предварительное установление группы крови пациента.
12. LLОпределение групп крови и правила переливания крови
Показания к переливанию крови в каждом конкретном случае определяет врач, он же несет ответственность и за точность определения группы крови. Однако и медицинские сестры также должны уметь определить группу крови больного и знать правила гемотрансфузий. Группу крови обязательно определяют у пациентов с высоким риском развития кровотечений (при язвенной болезни, циррозах печени), а также у всех больных, находящихся в отделениях реанимации.
Принадлежность крови человека к той или иной группе зависит от присутствия в эритроцитах определенных антигенов. Поскольку антигены, содержащиеся в эритроцитах, достаточно многообразны, то их объединяют в различные системы, которые в свою очередь образуют свои специфические варианты групповой принадлежности крови (группы крови системы АВО, группы крови системы Rh, группы крови системы MNSs и др.).
В клинической практике широко пользуются определением групп крови системы АВО. Специфические антигены эритроцитов (агглютиногены) обозначают в этой системе буквами А и В. Эритроциты I группы не содержат указанных агглютино-генов, ее принято обозначать как 0(1). Эритроциты II группы крови содержат агглютиноген А, такую группу крови обозначают как А(П). У людей с III группой крови в эритроцитах обнаруживают агглютиноген В, группу крови в этих случаях обозначают как В(Ш). Наконец, у лиц с IV группой крови в эритроцитах выявляют агглютиногены А и В, группу крови обозначают как AB(IV).
Кроме агглютиногеиов, в сыворотке крови всегда содержатся антитела (агглютинины) к соответствующим агглютиногенам: 0(1) группа крови — агглютинины а и Р; А(П) группа крови — агглютинины Р; В(Ш) группа крови — агглютинины а; AB(IV) группа крови — агглютинины отсутствуют.
Если теперь к сыворотке определенной группы крови, содержащей агглютинины, добавить эритроциты другой группы крови, содержащие соответствующие агглютиногены, то произойдет склеивание эритроцитов (реакция агглютинации). Реакция агглютинации будет отсутствовать, если эритроциты и сыворотка относятся к одной и той же группе крови. Агглютинация также будет отсутствовать, если добавляемые к сывороткам различных групп крови эритроциты относятся к 0(1) группе крови, поскольку эритроциты этой группы крови не содержат агглютиногеиов. Наконец, реакция агглютинации также не произойдет, если эритроциты различных групп крови будут добавлены к сыворотке AB(IV) группы крови, так как сыворотка указанной группы крови лишена агглютининов.
На указанных свойствах основаны и правила определения групп крови. При этом чаще всего используют стандартные сыворотки трех групп крови: 0аР(1), АР(П), Ва(Ш), а в необходимых случаях и сыворотку AB(IV) группы крови. Реакцию всегда ставят с двумя сериями сывороток (для контроля), причем одинаковый результат должен быть получен с сыворотками той и другой серии. Количество стандартной сыворотки, которое берут для определения группы крови, должно приблизительно в 10 раз превышать количество исследуемой крови.
На сухую и обезжиренную тарелку, предварительно разделенную на 6 секторов с обозначениями первых трех групп крови, наносят по одной большой капле стандартной сыворотки каждой группы крови (той и другой серии), так что образуются два ряда капель сывороток в следующем порядке: 0a|3(I), Ap(H), Ba(III). Исследуемую кровь, взятую из пальца или мочки уха, наносят рядом с каждой каплей сыворотки. Затем кровь и сыворотку каждой группы перемешивают чистой стеклянной палочкой, после чего тарелку слегка покачивают. Полученные результаты (наличие или отсутствие агглютинации) отмечают через 5 мин (но не позже 10-й минуты).
Если агглютинация не наступила ни в одной из капель, значит, исследуемая кровь относится к 0(1) группе крови. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0ар(1) и Ва(П1) групп крови, то исследуемая кровь принадлежит А(П) группе. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками Oap(I) и АР(П) групп крови, то исследуемая кровь относится к В(111) группе. Наконец, если агглютинация наступила во всех каплях, то это указывает на принадлежность крови к AB(IV) группе. Однако, учитывая возможность ложной агглютинации (псевдоагглютинации), в таких случаях необходимо дополнительно поставить реакцию с сывороткой AB(1V) группы крови. Отсутствие агглютинации подтвердит правильность определения группы крови.
Переливание крови проводят при массивных кровопоте-рях, шоке различного происхождения, хронически протекающих тяжелых анемиях. В клинической практике чаще всего пользуются методом непрямого переливания крови. Прямое переливание крови (непосредственно от донора реципиенту) применяют лишь по строгим показаниям (например, при тяжелых нарушениях свертывающей системы крови).
Для исключения псевдоагглютинации к полученной после реакции смеси можно добавить 1—2 капли физиологического раствора. Ложная агглютинация быстро исчезнет, тогда как истинная не изменится. При определении групп крови необходимо всегда обращать внимание на срок годности используемых сывороток. Истечение срока их годности может стать причиной ошибочных результатов.
При переливании крови соблюдают строгую последовательность действий. Вначале обязательно проверяют флакон с донорской кровью — его герметичность, правильность паспортизации, срок годности, отсутствие гемолиза эритроцитов, хлопьев, сгустков, осадка. Затем определяют группу крови больного и проверяют группу переливаемой крови для исключения возможной ошибки при первоначальном определении.
В настоящее время принято переливание одногруппной крови, совместимой также и по резус-фактору. Однако даже при соответствии групп крови больного и донора может наблюдаться индивидуальная несовместимость. Поэтому перед переливанием крови обязательно ставят пробу на индивидуальную совместимость. Для этого после получения сыворотки больного ее большую каплю смешивают с небольшой каплей донорской крови. К переливанию крови приступают лишь при отсутствии агглютинации; в противном случае донорскую кровь подбирают индивидуально в пунктах переливания крови.
Первые 10—15 мл крови вводят струйно, затем в течение 3 мин медленно, со скоростью 20 капель в минуту. Подобную манипуляцию повторяют трижды (биологическая проба), после чего переливание крови продолжают при отсутствии симптомов несовместимости (тахикардия, ощущение жара, боль в пояснице).
При переливании крови могут возникнуть различные осложнения: пирогенные реакции с ознобом, лихорадкой, головной болью; аллергические реакции — зуд, крапивница, иногда анафилактический шок; тромбозы и эмболии. Переливание несовместимой группы крови может привести к гемотрансфузионному шоку с развитием острой почечной недостаточности. Первые признаки такого осложнения — появление чувства стеснения в грудной клетке, жара, боли в поясничной области, падение артериального давления. При переливании крови возможна также передача возбудителей ряда инфекционных заболеваний, в связи с чем вся донорская кровь проходит в настоящее время проверку на зараженность ВИЧ (вирус имммунодефицита человека).
1. При анемиях часто возникают трещины в углах рта, стоматит и глоссит (воспаление языка). Поэтому необходимо тщательно ухаживать за полостью рта пациентов: осторожно чистить зубы, ополаскивать рот, а в случае необходимости делать ванночки с отваром ромашки, коры дуба, ополаскивать рот после еды.
2. Относительно кожи у пациента наблюдаются трещины, сухость, ломкость ногтей. Нужно регулярно следить за чистотой кожи, использовать витаминизированные и питательные кремы.
3. При В12-дефицитной анемии у пациентов могут присутствовать поражения периферической нервной системы, что может сопровождаться недержанием мочи, расстройствами чувствительности кожи, поэтому нужно осторожно использовать грелку, чтобы избежать ожогов кожи, и тщательно ухаживать за пациентом при недержании мочи.
4. Постоянно необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы: измерять артериальное давление и определять свойства пульса. Артериальная гипотензия и тахикардия могут указывать на внутреннее кровотечение, которое может внезапно возникнуть.
5. Важная роль в лечении пациентов с анемией принадлежит рациональному питанию. В рацион должны входить продукты, содержащие много железа: яблоки, гранаты, гречка, мясные продукты, яйца.
6. По назначению врача своевременно и регулярно необходимо вводить лекарственные препараты.
7. Постоянно нужно наблюдать за температурой тела, так как она повышается при гемолитической, В12-дефицитной анемии в период обострения.
Литература:
1. Пропедевтика внутренних болезней, Мухин Н.А., Москва, 2009г.
2. Пропедевтика внутренних болезней, Малов Ю.С., Феникс, 2000г.
3. Сестринское дело в терапии, А.В. Филиппова, Феникс, 2000г.
4. Внутренние болезни, Маколкин В.И., Москва, 2000г.
5. Сестринское дело в терапии (практикум), Т.П. обуховец, Феникс, 2005г
6. Сестринское дело в терапии, Э.В. Смолева, Феникс, 2005г
7. Пропедевтика внутренних болезней, Василенко В.Х., Москва, 1989г.
Контрольные вопросы:
1. понятие о болезни
2. основные этиологические факторы
3. клиническая картина
4. диагностика
5. принципы лечения и профилактики
7. осложнения и неотложная помощь при них
8. сестринский процесс
Лекция №3
Тема: «Лейкозы».
Цель: Ознакомить студентов с сущностью и особенностями заболевания, сестринским процессом.
План: 1. понятие о болезни
2. основные этиологические факторы
3. клиническая картина
4. диагностика
5. принципы лечения и профилактики
6. осложнения и неотложная помощь при них
7. сестринский процесс
Лейкозы – опухоли из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге.
При лейкозах нормальные кроветворные элементы замещаются патологическими клетками.
Лейкозы делятся на острые и хронические. В основу классификации лейкозов положена морфологическая характеристика опухолевых клеток, составляющих субстрат того или иного лейкоза в костном мозге.
Этиология.
Этиология лейкозов недостаточно выяснена.
Предрасполагающими факторами являются:
1. радиационный фактор – повышение ионизирующей радиации в атмосфере, лучевая терапия
2. вирусный фактор – в настоящее время выделено более 20 типов вирусов, способных вызвать
возникновение лейкозов у животных.
3. генетический фактор – лейкозы возникают вследствие врожденных и приобретенных
повреждений хромосомных клеток кроветворных органов.
4. химический фактор (бензол и его производные, цитостатики, левомицетин)
5. Неизвестная причина (криптогенные).
Острые лейкозы
Острые лейкозы – форма лейкозов, при которой морфологическим субстратом являются бластные клетки: миелобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и не дифференцируемые бласты.
В соответствие с этим острые лейкозы подразделяются на лимфобластный, миелобластный, монобластный и др.
Острые лейкозы наблюдаются в любом возрасте, но чаще в молодом от 20 –30 лет.
Клиника.
В клинике острого лейкоза различают:
1. начальную стадию
2. развернутую стадию
3. терминальную стадию
В большинстве случаев начало острого лейкоза острое или подострое: высокая температура, проливные поты, резкая слабость, недомогание, боли в костях, суставах, боли в горле, возникающие в результате некротического изъязвления слизистой оболочки глотки и зева.
В некоторых случаях заболевание начинается постепенно – слабость, недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Затем состояние больного ухудшается и развиваются симптомы анемии, различные геморрагические осложнения.
При осмотре: с самого начала заболевания общее состояние больного тяжелое, а в терминальной стадии – крайне тяжелое: больной пассивен, адинамичен, кожа бледная, иногда с желтушным оттенком, геморрагии на коже. Положительный симптомы жгута и щипка, значительные кровоизлияния в местах инъекций. Отмечаются некрозы слизистой оболочки рта, зева. Характерны язвенно-некротические ангины, гингивиты, стоматиты. Увеличение периферических л/узлов, селезенки, печени. Дистрофия миокарда.
Диагностика.
1. ОАК: анемия, тромбоцитопения, количество лейкоцитов может быть нормальное, пониженное (алейкемический вариант) или повышенное (лейкемический вариант), обнаруживаются бластные клетки; лейкемический провал – в лейкоцитарной формуле представлены самые молодые и зрелые формы гранулоцитов с отсутствием переходных форм; отсутствие эозинофилов и базофилов, ↑ СОЭ.
2. Миелограмма: уменьшение красного и тромбоцитарного ростка, появление
бластных клеток от 20 до 90 %.
3. Свертываемость крови и время кровотечения удлиняется.
Течение и прогноз.
Прогрессирующее. Прогноз крайне неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных составляет около 2-х месяцев, в некоторых случаях от 2-х дней до 1,5 лет.
Современные средства терапии позволяют продлить жизнь больных до 2-3- 5-ти и более лет.
Хронический миелолейкоз
Хронический миелолейкоз. – возникает из клеток – предшественниц миелопоэза.
Это наиболее часто встречающаяся форма лейкозов. Встречается в любом возрасте, но чаще всего в 20-45 лет.
Клиника.
В клинике выделяют 3 стадии:
I стадия – начальная: слабость, утомляемость, тяжесть в левом подреберье, температура субфебрильная. Печень и селезенка не увеличены.
II стадия – развернутая: постепенно эти симптомы нарастают, резко снижается работоспособность, проливные поты, боли в костях и суставах, кровоточивость, невралгические боли, анорексия, боли в области печени и селезенки, похудание, повышение температуры, бледность, геморрагии на коже, дистрофия миокарда, гепатоспленомегалия.
III стадия – терминальная: резко усиливаются симптомы развернутой стадии, нарастает интоксикация, возникают явления сердечной недостаточности, тяжелые кровотечения, высокая температура с ознобом, прогрессирует кахексия.
Наблюдаются следующие синдромы:
1. анемичный синдром
2. геморрагический синдром
3. гепатолиенальный – увеличение печени и селезенки
4. синдром опухолевой интоксикации – повышение температуры, озноб,
проливные поты
Диагностика.
1.ОАК: признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ, количество лейкоцитов может быть увеличенным или сниженным; в лекоцитарной формуле – сдвиг до промиелоцитов, миелобласты, есть все переходные формы к зрелым гранулоцитам; эозинофильно-базофильная ассоциация.
2. Миелограмма: бласты от 25 до 95%.
Течение:
прогрессирующее, с кратковременными ремиссиями. Средняя продолжительность жизни 2,5 – 3 года (иногда до 10 лет). Смерть наступает от анемизации, геморрагических осложнений и присоединившейся инфекции.
Хронический лимфолейкоз.
– лейкоз, при котором морфологическим субстратом является зрелые и созревающие лимфоциты, функционально неполноценные и не выполняющие своих основных иммунологических защитных функций.
Заболевание чаще встречается в возрасте старше 50 лет.
Клиническая картина.
Так же выделяют 3 стадии:
I стадия – начальная – самочувствие удовлетворительное, увеличены периферические л/узлы
II стадия – развернутая – генерализованное увеличение л/узлов, селезенки, а также забрюшинных мезентериальных, медиастенальных л/узлов, они безболезненные. Периферические л/узлы мягкие. Увеличение печени, возможна желтуха (при сдавливании л/узлами общего желчного протока), тяжелая интоксикация, слабость, потливость, похудание, анорексия, ↑ температуры, боли в костях, кожный зуд.
III стадия – терминальная – тяжелая интоксикация, геморрагии, сепсис, бронхиты, пневмония, некрозы разных локализаций, дистрофические изменения органов, кахексия.
Наблюдаются следующие синдромы:
1. анемический
2. миелопролиферативный
3. геморрагический
4. синдром опухолевой интоксикации
5. синдром иммунной беззащитности.
Диагностика.
1.ОАК: лейкоцитоз, резкое увеличение количества лимфоцитов, встречаются
пролимфоциты, лимфобласты, клетки (тени) Боткина-Гумпрехта (раздавленные неполноценные лимфоциты), признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ.
2. Миелограмма: ↑ содержание лимфоцитов (более 30%).
Течение.
постепенное или циклическое прогрессирующее. Средняя продолжительность жизни от 4-5 до 10-12 лет и более. Смерть наступает вследствие присоединения вторичной инфекции (пневмонии, сепсис…), геморрагических осложнения, кахексии.
Лечение лейкозов.
Проводится в специализированных центрах или гематологических отделениях.
Проводится комплексная терапия:
1. Цитостатики – Циклофосфан, Цитозар, Винкристин, 6-меркаптопурин,
Метотрексат.
2. Глюкокортикоиды – Преднизолон в больших дозах.
3. Для устранения анемии показаны гемотрансфузии (эр. массу, лейкоцитарную
массу, тр-массу).
4. При кровотечениях – гемостатики (викасол, аминокапроновая кислота, дицинон
и т. д. )
5. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин,
эритромицин, тетрациклин)
6. Большое количество витаминов (гр В,С)
7. Иммуностимуляторы – Тималин, Т-активин, гамма-глобулин.
8. Анаболитические гормоны – Ретаболил, неробол.
Профилактика.
1. Оздоровление экологии
2. Ношение специальной одежды в рентген кабинетах
3. Рациональное использование цитостатиков, левомицетина.