Наблюдение за больными анемиями

Анемии представляют собой заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Широкое распространение получила классифи­кация анемий в зависимости от их происхождения. Принято выделять: а) постгеморрагические анемии, возникающие вслед­ствие кровопотерь (острых или хронических); б) анемии, раз­вивающиеся в результате нарушенного кровеобразования; в) анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические). Приведенная классификация является не со­всем удачной, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить од­новременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития де­фицита железа чаще всего является кровопотеря.

Анемии также часто классифицируют по степени насыще­ния эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Мо­гут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нор-мохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показате­лем. Кроме того, при классификации анемий часто исполь­зуется оценка регенераторной активности костного мозга, т.е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов (ретикулоциты). Регенераторные анемии протекают с сохра­ненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных эта способность суще­ственно снижается, а при арегенераторных — почти полнос­тью исчезает.

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего

бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным крово­течением (например, при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечени­ем (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими источниками кровопотери.

Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В|2-дефи-цитные анемии. К развитию железодефииитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, ма­точные и т.д.). Повторные, нередко скрытые желудочно-кишеч­ные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях. Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены на­рушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервала­ми, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются ле­гочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глист­ные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания желе­за, дефицит железа в пище.

Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных анемий и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6—0,8 и ниже. При этом также уменьшается диаметр эритро­цитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное сниже­ние содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5—30,4 мкмоль/л, или 70—170 мкг %). Учитывая, что причиной развития желе­зодефицитных анемий часто является хроническая кровопоте-ря, при обследовании таких больных с целью выявления ис­точника кровотечения обычно проводят дополнительные ла­бораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноско-пия и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагно­стическому выскабливанию матки.

В} -дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) отно­сится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразова-ния, и связана с недостатком поступления в организм вита­мина В]2. Прежде эта анемия носила название периициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения больные часто погибали.

6*

Основная причина развития В1:-дсфицитной анемии — по­ражение слизистой оболочки желудка с последующим прекра­щением секреции соляной кислоты, пепсина и так называе­мого внутреннего фактора Кастла — гликопротеина (гастрому-копротеииа), секретируемого обкладочными клетками слизи­стой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витаминов В(2. Факторами, приводящими к пора­жению слизистом оболочки желудка, могут быть наследствен­ная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выра­ботка антител к обкладочным клеткам). Другими, более ред­кими причинами возникновении В|2-дефицитной анемии яв­ляются нарушения всасывания в связи с поражением кишеч­ника, глистные инвазии широким лентецом, поглощающим много витамина В]2, обширные операции на желудке и тон­кой кишке.

В связи с дефицитом витамина В|2 нарушается образование эритроцитов в костном мозге. Содержание гемоглобина снижа­ется в меньшей степени, так что цветовой показатель повы­шается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гипер-хромной). При этом увеличиваются также размеры эритроци­тов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содер­жание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сни­женным, оно значительно возрастает на фоне лечения вита­мином В|Г

Нарушения функции различных органов и систем организ­ма при анемиях обусловливают некоторые особенности ухода за такими больными.

Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке, язык вос­паляется (глоссит).

Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в пе­риод обострений заболевания.

У пациентов, страдающих анемией Аддисона—Бирмера, кроме того, часто наблюдаются признаки поражения перифе­рической нервной системы: нарушается болевая чувствитель­ность, они перестают отличать горячее от холодного. Из-за опасности ожога требуется большая осторожность при пользо­вании грелкой, применении других тепловых процедур. При

этом заболевании встречаются нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда приводит к непроизвольному мочеиспусканию и недержанию мочи.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями не­обходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосу­дистой системы: постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмеча­ется наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Уве­личение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у боль­ных с острой и хронической постгеморрагической анемией. В связи с этим необходимо хорошо знать клинические прояв­ления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и ле­гочных, и уметь отличать их друг от друга.

При лечении больных с анемиями особого внимания тре­бует правильная организация питания. Следует иметь в виду, что, например, у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охот­но едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и т.д. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно вклю­чать продукты с большим содержанием железа. Не стоит, однако, увлекаться чрезмерным употреблением яблок, греч­невой каши, гранатов, так как содержащееся в указанных продуктах железо всасывается плохо. Лучше всего усваивается железо, входящее в состав гема и содержащееся в мясе и мясных продуктах.

При В|2-дефицитной анемии какой-либо специальной дие­ты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени, что прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, в настоящее время считается излишним. Лече­ние В|2-дефицитной анемии является сейчас достаточно эф­фективным, учитывая возможность парентерального примене­ния препаратов витамина В12 (цианкобаламин). Сказанное от­носится и к железодефицитной анемии, которая сравнитель­но быстро исчезает на фоне приема препаратов железа. Понят­но, что эффективное лечение железодефицитной анемии воз­можно лишь при выявлении и устранении источника крово-потери.

При тяжелой анемии, особенно обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови, которое проводится по определенным правилам и предполагает предварительное установление груп­пы крови пациента.

12. LLОпределение групп крови и правила переливания крови

Показания к переливанию крови в каждом конкретном случае определяет врач, он же несет ответственность и за точность оп­ределения группы крови. Однако и медицинские сестры также должны уметь определить группу крови больного и знать пра­вила гемотрансфузий. Группу крови обязательно определяют у пациентов с высоким риском развития кровотечений (при язвенной болезни, циррозах печени), а также у всех больных, находящихся в отделениях реанимации.

Принадлежность крови человека к той или иной группе за­висит от присутствия в эритроцитах определенных антигенов. По­скольку антигены, содержащиеся в эритроцитах, достаточно многообразны, то их объединяют в различные системы, кото­рые в свою очередь образуют свои специфические варианты групповой принадлежности крови (группы крови системы АВО, группы крови системы Rh, группы крови системы MNSs и др.).

В клинической практике широко пользуются определением групп крови системы АВО. Специфические антигены эритро­цитов (агглютиногены) обозначают в этой системе буквами А и В. Эритроциты I группы не содержат указанных агглютино-генов, ее принято обозначать как 0(1). Эритроциты II группы крови содержат агглютиноген А, такую группу крови обозна­чают как А(П). У людей с III группой крови в эритроцитах обнаруживают агглютиноген В, группу крови в этих случаях обозначают как В(Ш). Наконец, у лиц с IV группой крови в эритроцитах выявляют агглютиногены А и В, группу крови обозначают как AB(IV).

Кроме агглютиногеиов, в сыворотке крови всегда содержатся антитела (агглютинины) к соответствующим агглютиногенам: 0(1) группа крови — агглютинины а и Р; А(П) группа кро­ви — агглютинины Р; В(Ш) группа крови — агглютинины а; AB(IV) группа крови — агглютинины отсутствуют.

Если теперь к сыворотке определенной группы крови, со­держащей агглютинины, добавить эритроциты другой группы крови, содержащие соответствующие агглютиногены, то про­изойдет склеивание эритроцитов (реакция агглютинации). Ре­акция агглютинации будет отсутствовать, если эритроциты и сыворотка относятся к одной и той же группе крови. Агглюти­нация также будет отсутствовать, если добавляемые к сыво­роткам различных групп крови эритроциты относятся к 0(1) группе крови, поскольку эритроциты этой группы крови не содержат агглютиногеиов. Наконец, реакция агглютинации так­же не произойдет, если эритроциты различных групп крови будут добавлены к сыворотке AB(IV) группы крови, так как сыворотка указанной группы крови лишена агглютининов.

На указанных свойствах основаны и правила определения групп крови. При этом чаще всего используют стандартные сы­воротки трех групп крови: 0аР(1), АР(П), Ва(Ш), а в необхо­димых случаях и сыворотку AB(IV) группы крови. Реакцию всегда ставят с двумя сериями сывороток (для контроля), причем оди­наковый результат должен быть получен с сыворотками той и другой серии. Количество стандартной сыворотки, которое бе­рут для определения группы крови, должно приблизительно в 10 раз превышать количество исследуемой крови.

На сухую и обезжиренную тарелку, предварительно разде­ленную на 6 секторов с обозначениями первых трех групп крови, наносят по одной большой капле стандартной сыво­ротки каждой группы крови (той и другой серии), так что образуются два ряда капель сывороток в следующем порядке: 0a|3(I), Ap(H), Ba(III). Исследуемую кровь, взятую из пальца или мочки уха, наносят рядом с каждой каплей сыворотки. Затем кровь и сыворотку каждой группы перемешивают чис­той стеклянной палочкой, после чего тарелку слегка покачи­вают. Полученные результаты (наличие или отсутствие агглю­тинации) отмечают через 5 мин (но не позже 10-й минуты).

Если агглютинация не наступила ни в одной из капель, значит, исследуемая кровь относится к 0(1) группе крови. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0ар(1) и Ва(П1) групп крови, то исследуемая кровь принадлежит А(П) группе. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотка­ми Oap(I) и АР(П) групп крови, то исследуемая кровь отно­сится к В(111) группе. Наконец, если агглютинация наступила во всех каплях, то это указывает на принадлежность крови к AB(IV) группе. Однако, учитывая возможность ложной агглю­тинации (псевдоагглютинации), в таких случаях необходимо до­полнительно поставить реакцию с сывороткой AB(1V) группы крови. Отсутствие агглютинации подтвердит правильность оп­ределения группы крови.

Переливание крови проводят при массивных кровопоте-рях, шоке различного происхождения, хронически про­текающих тяжелых анемиях. В клинической практике чаще всего пользуются методом непрямого переливания кро­ви. Прямое переливание крови (непосредственно от до­нора реципиенту) применяют лишь по строгим показа­ниям (например, при тяжелых нарушениях свертываю­щей системы крови).

Для исключения псевдоагглютинации к полученной после реакции смеси можно добавить 1—2 капли физиологического раствора. Ложная агглютинация быстро исчезнет, тогда как истинная не изменится. При определении групп крови необ­ходимо всегда обращать внимание на срок годности использу­емых сывороток. Истечение срока их годности может стать причиной ошибочных результатов.

При переливании крови соблюдают строгую последователь­ность действий. Вначале обязательно проверяют флакон с до­норской кровью — его герметичность, правильность паспор­тизации, срок годности, отсутствие гемолиза эритроцитов, хлопьев, сгустков, осадка. Затем определяют группу крови боль­ного и проверяют группу переливаемой крови для исключе­ния возможной ошибки при первоначальном определении.

В настоящее время принято переливание одногруппной кро­ви, совместимой также и по резус-фактору. Однако даже при соответствии групп крови больного и донора может наблюдать­ся индивидуальная несовместимость. Поэтому перед перелива­нием крови обязательно ставят пробу на индивидуальную совме­стимость. Для этого после получения сыворотки больного ее большую каплю смешивают с небольшой каплей донорской крови. К переливанию крови приступают лишь при отсутствии агглютинации; в противном случае донорскую кровь подбира­ют индивидуально в пунктах переливания крови.

Первые 10—15 мл крови вводят струйно, затем в течение 3 мин медленно, со скоростью 20 капель в минуту. Подобную ма­нипуляцию повторяют трижды (биологическая проба), после чего переливание крови продолжают при отсутствии симптомов не­совместимости (тахикардия, ощущение жара, боль в пояснице).

При переливании крови могут возникнуть различные ос­ложнения: пирогенные реакции с ознобом, лихорадкой, головной болью; аллергические реакции — зуд, крапив­ница, иногда анафилактический шок; тромбозы и эмбо­лии. Переливание несовместимой группы крови может привести к гемотрансфузионному шоку с развитием ос­трой почечной недостаточности. Первые признаки тако­го осложнения — появление чувства стеснения в груд­ной клетке, жара, боли в поясничной области, падение артериального давления. При переливании крови возмож­на также передача возбудителей ряда инфекционных за­болеваний, в связи с чем вся донорская кровь проходит в настоящее время проверку на зараженность ВИЧ (ви­рус имммунодефицита человека).

Источник

1. При анемиях часто возникают трещины в углах рта, стоматит и глоссит (воспаление языка). Поэтому необходимо тщательно ухаживать за полостью рта пациентов: осторожно чистить зубы, ополаскивать рот, а в случае необходимости делать ванночки с отваром ромашки, коры дуба, ополаскивать рот после еды.

2. Относительно кожи у пациента наблюдаются трещины, сухость, ломкость ногтей. Нужно регулярно следить за чистотой кожи, использовать витаминизированные и питательные кремы.

3. При В12-дефицитной анемии у пациентов могут присутствовать поражения периферической нервной системы, что может сопровождаться недержанием мочи, расстройствами чувствительности кожи, поэтому нужно осторожно использовать грелку, чтобы избежать ожогов кожи, и тщательно ухаживать за пациентом при недержании мочи.

4. Постоянно необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы: измерять артериальное давление и определять свойства пульса. Артериальная гипотензия и тахикардия могут указывать на внутреннее кровотечение, которое может внезапно возникнуть.

5. Важная роль в лечении пациентов с анемией принадлежит рациональному питанию. В рацион должны входить продукты, содержащие много железа: яблоки, гранаты, гречка, мясные продукты, яйца.

6. По назначению врача своевременно и регулярно необходимо вводить лекарственные препараты.

7. Постоянно нужно наблюдать за температурой тела, так как она повышается при гемолитической, В12-дефицитной анемии в период обострения.

Литература:

1. Пропедевтика внутренних болезней, Мухин Н.А., Москва, 2009г.

2. Пропедевтика внутренних болезней, Малов Ю.С., Феникс, 2000г.

3. Сестринское дело в терапии, А.В. Филиппова, Феникс, 2000г.

4. Внутренние болезни, Маколкин В.И., Москва, 2000г.

5. Сестринское дело в терапии (практикум), Т.П. обуховец, Феникс, 2005г

6. Сестринское дело в терапии, Э.В. Смолева, Феникс, 2005г

7. Пропедевтика внутренних болезней, Василенко В.Х., Москва, 1989г.

Контрольные вопросы:

1. понятие о болезни

2. основные этиологические факторы

3. клиническая картина

4. диагностика

5. принципы лечения и профилактики

7. осложнения и неотложная помощь при них

8. сестринский процесс

Лекция №3

Тема: «Лейкозы».

Цель: Ознакомить студентов с сущностью и особенностями заболевания, сестринским процессом.

План: 1. понятие о болезни

       2. основные этиологические факторы

       3. клиническая картина

       4. диагностика

       5. принципы лечения и профилактики

       6. осложнения и неотложная помощь при них

       7. сестринский процесс

   Лейкозы – опухоли из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге.

При лейкозах нормальные кроветворные элементы замещаются патологическими клетками.

Лейкозы делятся на острые и хронические. В основу классификации лейкозов положена морфологическая характеристика опухолевых клеток, составляющих субстрат того или иного лейкоза в костном мозге.

Этиология.

Этиология лейкозов недостаточно выяснена.

Предрасполагающими факторами являются:

1. радиационный фактор – повышение ионизирующей радиации в атмосфере, лучевая терапия

2. вирусный фактор – в настоящее время выделено более 20 типов вирусов, способных вызвать 

возникновение лейкозов у животных.

3. генетический фактор – лейкозы возникают вследствие врожденных и приобретенных

повреждений хромосомных клеток кроветворных органов.

4. химический фактор (бензол и его производные, цитостатики, левомицетин)

5. Неизвестная причина (криптогенные).

Острые лейкозы

Острые лейкозы – форма лейкозов, при которой морфологическим субстратом являются бластные клетки: миелобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и не дифференцируемые бласты.

В соответствие с этим острые лейкозы подразделяются на лимфобластный, миелобластный, монобластный и др.

Острые лейкозы наблюдаются в любом возрасте, но чаще в молодом от 20 –30 лет.

Клиника.

В клинике острого лейкоза различают:

1. начальную стадию

2. развернутую стадию

3. терминальную стадию

В большинстве случаев начало острого лейкоза острое или подострое: высокая температура, проливные поты, резкая слабость, недомогание, боли в костях, суставах, боли в горле, возникающие в результате некротического изъязвления слизистой оболочки глотки и зева.

В некоторых случаях заболевание начинается постепенно – слабость, недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Затем состояние больного ухудшается и развиваются симптомы анемии, различные геморрагические осложнения.

При осмотре: с самого начала заболевания общее состояние больного тяжелое, а в терминальной стадии – крайне тяжелое: больной пассивен, адинамичен, кожа бледная, иногда с желтушным оттенком, геморрагии на коже. Положительный симптомы жгута и щипка, значительные кровоизлияния в местах инъекций. Отмечаются некрозы слизистой оболочки рта, зева. Характерны язвенно-некротические ангины, гингивиты, стоматиты. Увеличение периферических л/узлов, селезенки, печени. Дистрофия миокарда.

Диагностика.

1. ОАК: анемия, тромбоцитопения, количество лейкоцитов может быть нормальное, пониженное (алейкемический вариант) или повышенное (лейкемический вариант), обнаруживаются бластные клетки; лейкемический провал – в лейкоцитарной формуле представлены самые молодые и зрелые формы гранулоцитов с отсутствием переходных форм; отсутствие эозинофилов и базофилов, ↑ СОЭ.

2. Миелограмма: уменьшение красного и тромбоцитарного ростка, появление

бластных клеток от 20 до 90 %.

3. Свертываемость крови и время кровотечения удлиняется.

Течение и прогноз.

Прогрессирующее. Прогноз крайне неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных составляет около 2-х месяцев, в некоторых случаях от 2-х дней до 1,5 лет.

Современные средства терапии позволяют продлить жизнь больных до 2-3- 5-ти и более лет.

Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз. – возникает из клеток – предшественниц миелопоэза.

Это наиболее часто встречающаяся форма лейкозов. Встречается в любом возрасте, но чаще всего в 20-45 лет.

Клиника.

В клинике выделяют 3 стадии:

I стадия – начальная: слабость, утомляемость, тяжесть в левом подреберье, температура субфебрильная. Печень и селезенка не увеличены.

II стадия – развернутая: постепенно эти симптомы нарастают, резко снижается работоспособность, проливные поты, боли в костях и суставах, кровоточивость, невралгические боли, анорексия, боли в области печени и селезенки, похудание, повышение температуры, бледность, геморрагии на коже, дистрофия миокарда, гепатоспленомегалия.

III стадия – терминальная: резко усиливаются симптомы развернутой стадии, нарастает интоксикация, возникают явления сердечной недостаточности, тяжелые кровотечения, высокая температура с ознобом, прогрессирует кахексия.

 Наблюдаются следующие синдромы:

1. анемичный синдром

2. геморрагический синдром

3. гепатолиенальный – увеличение печени и селезенки

4. синдром опухолевой интоксикации – повышение температуры, озноб,

проливные поты

Диагностика.

1.ОАК: признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ, количество лейкоцитов может быть увеличенным или сниженным; в лекоцитарной формуле – сдвиг до промиелоцитов, миелобласты, есть все переходные формы к зрелым гранулоцитам; эозинофильно-базофильная ассоциация.

2. Миелограмма: бласты от 25 до 95%.

Течение:

прогрессирующее, с кратковременными ремиссиями. Средняя продолжительность жизни 2,5 – 3 года (иногда до 10 лет). Смерть наступает от анемизации, геморрагических осложнений и присоединившейся инфекции.

Хронический лимфолейкоз.

– лейкоз, при котором морфологическим субстратом является зрелые и созревающие лимфоциты, функционально неполноценные и не выполняющие своих основных иммунологических защитных функций.

   Заболевание чаще встречается в возрасте старше 50 лет.

Клиническая картина.

Так же выделяют 3 стадии:

I стадия – начальная – самочувствие удовлетворительное, увеличены периферические л/узлы

II стадия – развернутая – генерализованное увеличение л/узлов, селезенки, а также забрюшинных мезентериальных, медиастенальных л/узлов, они безболезненные. Периферические л/узлы мягкие. Увеличение печени, возможна желтуха (при сдавливании л/узлами общего желчного протока), тяжелая интоксикация, слабость, потливость, похудание, анорексия, ↑ температуры, боли в костях, кожный зуд.

   III стадия – терминальная – тяжелая интоксикация, геморрагии, сепсис, бронхиты, пневмония, некрозы разных локализаций, дистрофические изменения органов, кахексия.

Наблюдаются следующие синдромы:

1. анемический

2. миелопролиферативный

3. геморрагический

4. синдром опухолевой интоксикации

5. синдром иммунной беззащитности.

Диагностика.

1.ОАК: лейкоцитоз, резкое увеличение количества лимфоцитов, встречаются  

пролимфоциты, лимфобласты, клетки (тени) Боткина-Гумпрехта (раздавленные неполноценные лимфоциты), признаки анемии, тромбоцитопения, ↑ СОЭ.

2. Миелограмма: ↑ содержание лимфоцитов (более 30%).

Течение.

постепенное или циклическое прогрессирующее. Средняя продолжительность жизни от 4-5 до 10-12 лет и более. Смерть наступает вследствие присоединения вторичной инфекции (пневмонии, сепсис…), геморрагических осложнения, кахексии.

Лечение лейкозов.

Проводится в специализированных центрах или гематологических отделениях.

Проводится комплексная терапия:

1. Цитостатики – Циклофосфан, Цитозар, Винкристин, 6-меркаптопурин,

Метотрексат.

2. Глюкокортикоиды – Преднизолон в больших дозах.

3. Для устранения анемии показаны гемотрансфузии (эр. массу, лейкоцитарную

массу, тр-массу).

4. При кровотечениях – гемостатики (викасол, аминокапроновая кислота, дицинон

и т. д. )

5. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин,

эритромицин, тетрациклин)

6. Большое количество витаминов (гр В,С)

7. Иммуностимуляторы – Тималин, Т-активин, гамма-глобулин.

8. Анаболитические гормоны – Ретаболил, неробол.

Профилактика.

1. Оздоровление экологии

2. Ношение специальной одежды в рентген кабинетах

3. Рациональное использование цитостатиков, левомицетина.

Источник