Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина
Анемия, анемия, является наиболее распространенным заболеванием крови, при котором эритроциты не способны нести достаточно кислорода. Болезнь может иметь несколько причин и часто зависит от диеты. Мужчины и женщины страдают от этого, но пол чаще происходит из-за частой кровопотери, вызванной менструацией и менопаузой. Лечение заключается в увеличении потребления железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
Анемия не была анемией
является наиболее распространенным кроветворным заболеванием. Он заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин необходим для человеческого организма, потому что он переносит кислород к тканям и переносит углекислый газ.
Нормальный гемоглобин в крови определяется возрастом и полом человека. У мужчин стандарт гемоглобина составляет 136-176 г / л, а у женщин – 120-168 г / л.
Причины анемии
- Увеличение потери красных кровяных клеток
- Снижение производства красных кровяных клеток
- Увеличение объема плазмы
- Потеря крови
Типы анемии
Анемия подразделяется на три основные группы: микроцитарная, макроцитарная и нормоцитарная.
Нормоцитарная анемия
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Причиной гемолитической анемии является разрушение эритроцитов и, как следствие,неспособность косного мозга производить новые достаточно быстро .
У здорового человека продолжительность жизни эритроцитов в периферической крови составляет от 100 до 120 дней. По истечении этого времени, когда его запас энергии истощается, эритроциты исчезают в клетках ретикулоэндотелиальной системы и заменяются новыми клетками крови из костного мозга. Таким образом, образование и гибель эритроцитов находится в равновесии и уровень гемоглобина не изменяется.
Если это равновесие нарушается из-за некомпенсированной повышенной гибели эритроцитов , создаются условия для анемии. Тем не менее, нормальный костный мозг имеет значительный функциональный запас и может увеличить выработку эритроцитов в несколько раз в течение определенного периода времени, так что даже при повышенной смертности анемия может не возникать.
Анемия возникает, когда гемолиз (преждевременное разрушение эритроцитов) настолько значительный, что костный мозг не может его заменить.
СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ
Это проявляется в изменении формы эритроцитов , которые выглядят как вытянутый полумесяц вместо помятого бисквита . Это наследственное заболевание, которое значительно сокращает продолжительность жизни. 42 года для мужчин и 48 для женщин .
Изменение связано с мутацией в гене гемоглобина. В тропических районах с распространенной малярией это проявляется с детства, так как люди с этим заболеванием невосприимчивы к малярии .
наследственность:
- Ребенок заражен
- Потомство только передает анемию
- Потомство от анемии не заражено
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Кроме того, депрессия костного мозга, это состояние, которое возникает, когда повреждены гемопоэтические клетки стволовых клеток . Это приводит к снижению выработки всех элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Анемия Фанкони
Это врожденная апластическая анемия . Это наследственное заболевание. Пациенты часто страдают от нарушений роста, пигментных изменений кожи, аномалий пальцев ног и снижения фертильности. Также часто встречаются солидные опухоли, особенно опухоли головы, шеи и гинекологии.
Лечение симптоматическое, особенно важно лечение опухолей . Гормоны используются для стимулирования роста и трансплантации костного мозга.
Макроцитарная анемия
При такого рода анемии эритроциты увеличиваются , но незрелые, потому что у них повреждена ДНК. Это в первую очередь вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты.
ПАГУБНАЯ АНЕМИЯ
Это анемия, вызванная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты . Проявления заболевания не отличаются от других видов анемии.
Витамин B12 присутствует в мясе, молоке и яйцах, и это только после нескольких лет снижения потребления. Дефицит вызван либо снижением потребления пищи, либо нарушением всасывания витамина В12 из кишечника.
Это часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями.
МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ
Это анемия сопровождаемая мегалобластами, которые являются крупными незрелыми эритроцитами в костном мозге. Это связано с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты или обоих. В некоторых случаях, однако, синтез ДНК также не удается по другим причинам (антиметаболиты, антибиотики).
Микроцитарная анемия
Сообщается об анемии, при которой эритроциты имеют нормальный размер.
ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ
Это анемия, при которой эритроциты имеют пониженное количество гемоглобина, что влияет на их способность переносить кислород и цвет.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ИЛИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Это, вероятно, самая длинная из известных и наиболее распространенных анемий . Папирус Эберса, датируемый примерно 1550 годом до нашей эры, и другие папирусы описывают проявления этой анемии во многих местах.
Сидеропеническая анемия всегда является результатом нарушения баланса между потреблением и выработкой железа, то есть дефицит железа. Когда это происходит, организм начинает очень осторожно управлять железом и использует все железо, извлеченное из вымерших эритроцитов, для образования новых эритроцитов.
Сидеропеническая анемия вызвана:
- потеря крови
- нарушение всасывания железа, вызванное кишечными расстройствами или неправильной диетической композицией с высокой долей трудно усваиваемых фитатов и фосфатов и дефицитом гемового железа
- повышенные требования организма к потребности в железе
Симптомы анемии
Основные симптомы анемии включают усталость, видимую бледность, слабость и учащенное сердцебиение.
СИМПТОМЫ АНЕМИИ:
- слабость
- снижение способности концентрироваться
- ортостатическая гипотензия
- головокружение
- головные боли
- звон в ушах
- отек конечностей
- бледность кожи и слизистых оболочек
- усталость и снижение физической работоспособности
- дыхание во время нагрузки
- тахикардия, недостаточность кровообращения
Очевидные проявления анемического синдрома возникают в основном, когда уровень гемоглобина падает ниже 70-80 г / л.
Лечение анемии
Врачи обычно концентрируют лечение на одном типе анемии. При диагностированной анемии пациент получает добавки витамина В12, фолиевой кислоты, железа и, в более серьезных случаях, инфузии крови.
Однако это лечение часто направлено на устранение анемии, а не на ее причины. Анемия часто вызывается более серьезным заболеванием, наличием токсинов в организме или аутоиммунным заболеванием. Проконсультируйтесь с врачом о возможности различных обследований для устранения этих рисков.
ЛЕЧЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОЙ АНЕМИИ
Анемия является сложным заболеванием , на которое в определенной степени влияет диета и, прежде всего, диета.
Диета должна быть разнообразной и идеально приготовленной из основных ингредиентов. Мясо, рыба и морепродукты не должны отсутствовать в меню, так как это основные источники железа для организма человека. Для вегетарианцев мясо можно заменить яйцами, витамином В12 и молочными продуктами.Важным ингредиентом диеты также являются фрукты и овощи или бобовые.
Если причина железодефицитной анемии не обнаружена, рекомендуется отказаться от молочных и жирных продуктов.
Анемия также может быть вызвана чрезмерным употреблением алкоголя и других вызывающих привыкание веществ.
Гемоглобин – это вещество, которое представляет собой сложный белок, содержащий железо, который, связываясь с кислородом, обеспечивает его перенос по телу человека. У людей он содержится внутри эритроцитов. Нормальным уровнем гемоглобина в крови врачи считают концентрацию от 120 до 150 г/лу женщин и от 130 до 170 г/л — у мужчин. Главной функцией гемоглобина является обеспечение циркуляции кислорода в крови. Когда кровь проходит через лёгкие, гемоглобин насыщается кислородом. С помощью эритроцитов, перемещающихся вместе с кровью по организму, гемоглобин попадает во все органы и ткани и отдаёт им кислород. Взамен он забирает некоторое количество углекислого газа, чтобы выпустить его в лёгких.
Анемия
Уменьшение уровня гемоглобина в крови называют анемией или малокровием. Она может быть вызвана различными причинами:
— потеря крови — человек становится бледным, у него кружится голова, он ощущает сильную жажду и слышит звон в ушах;
— недостаток железа — гемоглобин и некоторые ферменты не могут правильно функционировать и обеспечивать клеточное дыхание;
— сидероархестическая анемия — связана с недостатком ферментов, синтезирующих гемоглобин;
— увеличение гемолиза (разрушения эритроцитов);
— нарушение функции кроветворения — связано с нарушением образования клеток, из которых впоследствии образуются эритроциты и лейкоциты в костном мозгу;
— наследственный недостаток ферментов в эритроцитах;
— нарушение синтеза белковой составляющей гемоглобина.
Гипоксемия
Гипоксемия или высотная болезнь (на большой высоте количество кислорода в воздухе уменьшается из-за понижения атмосферного давления.). Это болезнь, характеризующаяся уменьшением количества кислорода в артериальной крови человека. Основными причинами заболевания являются:
— Нарушение равномерности газообмена в лёгких.
— Шунтирование крови справа налево. Это означает, что кровь из вен попадает сразу в артерии, не проходя через вентилируемые участки лёгких.
— Гиповентиляция. Характеризуется уменьшением количества газа, поступающего в лёгкие человека за единицу времени.
— Нарушение процесса диффузии. Случается довольно редко и сопровождается только гипоксемией. Увеличивается при физических нагрузках, исчезает, если вдохнуть газовую смесь, обогащённую кислородом.
Полицитемия
Нарушение уровня гемоглобина в крови может вызываться увеличением числа или размера эритроцитов, которое наблюдается при полицитемии. Это болезнь, может быть связана с увеличением числа красных кровяных телец (абсолютный эритроцитоз) или уменьшением объёма плазмы (относительная полицитемия). Экстренным методом лечения заболевания является кровопускание, то есть удаление части крови из обращения, а также препараты цитостатики.
Лёгочный фиброз
Лёгочный фиброз (или пневмосклероз) – это болезнь, при которой в лёгких разрастается соединительная ткань. Причиной может быть дистрофический или воспалительный процесс, который ведёт к снижению эластичности тканей и нарушению газообмена в повреждённых областях. Следствием этого нарушения является недостаточное насыщение крови кислородом, и также это влияет на количество гемоглобина в крови. Как правило, это заболевание является следствием других инфекционных болезней лёгких.
Другие причины изменения уровня гемоглобина
Если говорить о причинах пониженного уровня гемоглобина в крови, не связанных с болезнями, это могут быть дефицит питания, химиотерапия, потеря крови, отказ почек, заболевания костного мозга или атипичный гемоглобин.
На повышенное содержание гемоглобина в крови влияют большое количество в крови вещества эритропоэтина – это гормон почек, отвечающий за созревание эритроцитов. Также причиной могут быть врождённые болезни сердца.
С этим материалом так же читают:
- Содержание:
- Причины возникновения анемии
- Виды и симптомы анемии
- Осложнения, возникающие при анемии
- Лечение анемии
Анемия или «малокровие» – снижение в крови уровня гемоглобина и красных кровяных телец — эритроцитов, одно из самых распространенных заболеваний в мире. Может быть, как самостоятельной проблемой, так и признаком целого ряда заболеваний, приводящих к кислородному голоданию всех органов. Много лет может протекать без особых проявлений.
Эритроциты (красные кровяные тельца) формируются ежесекундно в костном мозге позвоночника, ребер и черепа. Главная функция эритроцитов — газообмен, доставка кислорода ко всем тканям организма и выведение углекислого газа, происходит при помощи гемоглобина – сложного железосодержащего белка, способного связываться и транспортировать кислород и диоксид углерода. Недостаток железа может нарушить нормальное обеспечение органов кислородом и вызвать ряд патологических состояний.
Причины возникновения анемии
- Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина
- Потеря эритроцитов и гемоглобина
- Ускоренное разрушение эритроцитов
Виды и специфические симптомы
Заболевание бывает нескольких видов и каждый из них имеет свои причины и признаки.
Железодефицитная анемия — самый распространенный вид, возникает при дефиците железа в организме. Признаки — одышка при нагрузках, учащенное сердцебиение, шум в ушах, бледная и сухая кожа, трещинки в углах губ, хрупкие ногти.
В12 и В9-дефицитные анемии — возникают при дефиците витаминов В12 и фолиевой кислоты. Признаки – ухудшение умственной деятельности, нарушения в работе центральной нервной системы, неуверенная походка, пониженное осязание.
Гемолитическая — характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, у новорожденных возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка.
Апластическая и гипопластическая анемия — заболевание, связанное с нарушением работы кроветворной функции костного мозга.
Постгеморрагическая — результат потери крови. Может быть острой (при травмах и операциях) или хронической (при некоторых видах внутренних заболеваний).
Серповидноклеточная анемия — результат генетического дефекта, при котором эритроциты принимают серповидную форму. Признаки – общая слабость, повышенная утомляемость, склонность к образованию тромбов, боли в суставах и брюшной полости.
Наследственная талассемия — самая тяжелый вид, обусловленный генетическими нарушениями.
Каждый вид по своему опасен для человека, так как дефицит железа негативно сказывается на работе всех его органов.
Степень тяжести анемии определяется концентрацией гемоглобина в крови.
- 1 степени (легкая) — уровень гемоглобина на 20% ниже нормы: 90 – 120 г/л, появляется легкая слабость, быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания.
- 2 степени (средняя) — гемоглобин ниже нормы на 20-40 %(70-89 г/л), возникает одышка, учащенное сердцебиение, нарушаются сон и аппетит, шумы в ушах и частые головные боли.
- 3 степени (самая тяжелая) — гемоглобин ниже нормы более, чем на 40% (менее 70 г/л), возникают признаки сердечной недостаточности, лечение рекомендуется проводить в стационаре.
Осложнения, возникающие при анемии:
- сердечная недостаточность;
- функциональные систолические шумы;
- обострение коронарной недостаточности;
- миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
- развитие паранойи.
Люди, страдающие анемией, находятся в группе риска при заболевании коронавирусной инфекцией.
Лечение анемии
Эффективное лечение невозможно без точной диагностики и выявления причины малокровия.
Методы обследования:
- анамнез;
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- общий клинический анализ мочи;
- компьютерная томография;
- эндоскопия;
- ректоскопия;
- УЗИ (для женщин).
В медицинском центре «Таврия» можно получить квалифицированную консультацию терапевта и провести на месте все необходимые анализы и любые дополнительные тесты.
Поделитесь статьёй в соцсетях:
28
АНЕМИИ
Анемия — клинико-гематологический
синдром, характеризующийся уменьшением
содержания гемоглобина в единице объема
крови, чаще при одновременном уменьшении
количества эритроцитов, что приводит
к развитию кислородного голодания
тканей. Принято считать анемией снижение
уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества
эритроцитов ниже 4 х 1012/л
у мужчин и соответственно ниже 120 г/л
и 3,5 х 1012/л
у женщин.
Классификация анемий
Патогенетическая
классификация анемий:
I.
Анемии вследствие кровопотери
(постгеморрагические).
1. Острая 2. Хроническая
II.Анемии
вследствие нарушения образования
эритроцитов и гемоглобина.
3.Железодефицитная анемия.
4.Железоперераспределительная анемия
(нарушение реутилизации железа).
5.Железонасыщенная
(сидероахрестическая) анемия, связанная
с нарушением синтеза гема.
6. Мегалобластные анемии,
связанные с нарушением синтеза ДНК.
(В12-
и фолиеводефицитные анемии)
7. Анемии, связанные с костномозговой
недостаточностью.
7.1. Гипопластическая (апластическая)
анемия.
7.2. Рефрактерная анемия при
миелодиспластическом синдроме.
Ш. Анемии вследствие усиленного
кроворазрушения (гемолитические).
8. Наследственные.
9. Приобретенные.
9.1. Аутоиммунные.
9.2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
9.3. Лекарственные.
9.4. Травматические и микроангиопатические.
9.5. Вследствие отравления гемолитическими
ядами и бактериальными токсинами.
IV.
Анемии смешанные.
Классификация анемий по
цветовому показателю позволяет
врачу в определенной мере сузить круг
диагностического поиска и упростить
дифференциальную диагностику:
I.
Анемия гипохромная, цв. показатель
ниже 0.8.
1. Железодефицитная анемия.
2. Железоперераспределительная анемия.
3. Железонасыщенная (сидероахрестическая)
анемия.
4. Тиреопривная анемия (при гипофункции
щитовидной железы).
5. Талассемии.
II.
Анемия нормохромная, цв. показатель
0.85-1.05.
1. Анемия при хронической почечной
недостаточности.
2. Анемия при гипофизарной недостаточности.
3. Гипопластическая (апластическая)
анемия.
4. Парциальная красноклеточная анемия.
5. Анемия при миелодиспластическом
синдроме.
6. Лекарственная и лучевая цитостатическая
болезнь.
7. Анемия при злокачественных
новообразованиях и гемобластозах.
8. Анемия при системных заболеваниях
соединительной ткани.
9. Анемия при хроническом активном
гепатите и циррозе печени.
10. Гемолитическая анемия (кроме
талассемий).
11. Острая потгеморрагическая анемия.
III.Анемия
гиперхромная, цв. показатель выше
1.05.
1. В12-дефицитная
анемия.
2. В12-ахрестическая
анемия (при эритромиелозе).
3. Фолиеводефицитная анемия.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Железодефицитная анемия —
это анемия, обусловленная дефицитом
железа в сыворотке крови, костном мозге
и депо. Люди, страдающие скрытым
дефицитом железа и железодефицитной
анемией, составляют 15-20% населения Земли.
Наиболее широко железодефицитная анемия
распространена среди детей, подростков,
женщин детородного возраста, пожилых
людей. Общепринято выделять две формы
железодефицитных состояний: латентный
дефицит железа и железодефицитную
анемию. Латентный дефицит железа
характеризуется уменьшением количества
железа в его депо и снижением уровня
транспортного железа крови при еще
нормальных показателях гемоглобина и
эритроцитов. Для железодефицитной
анемии характерно уменьшение всех
метаболических фондов железа, в том
числе и транспортного, снижение количества
эритроцитов и гемоглобина.
Основные сведения об обмене железа
Железо играет в организме
человека важнейшую роль, так как участвует
в регуляции обмена веществ, в процессах
переноса кислорода, в тканевом дыхании
и оказывает огромное влияние на состояние
иммунологической резистентности. Почти
все железо, содержащееся в организме
человека, входит в состав различных
белков и ферментов. Можно выделить две
его основные формы: гемовое (входящее
в состав гема) и негемовое (входящее в
состав белков и ферментов, не содержащих
гема). Гем входит в состав гемоглобина,
миоглобина. Железо гема мясных продуктов
всасывается без участия соляной кислоты.
Однако ахилия может в определенной мере
способствовать развитию железодефицитной
анемии при наличии значительных потерь
железа из организма и высокой потребности
в железе. Главными местами всасывания
железа являются двенадцатиперстная
кишка и верхние отделы тощей кишки. В
слизистой оболочке этих отделов тонкой
кишки имеется транспортная система,
регулирующая всасывание железа в
зависимости от потребности организма
в нем. При выраженном дефиците железа
всасывание его может происходить и в
остальных отделах тонкого кишечника.
При уменьшении потребности организма
в железе происходит снижение скорости
поступления его в плазму крови и
увеличение отложения в энтероцитах в
виде ферритина, который в дальнейшем
через несколько дней элиминируется при
физиологическом слущивании эпителиальных
клеток кишечника.
Влияние различных веществ на всасывание
железа
Вещества, усиливающие | Вещества, тормозящие |
Аскорбиновая кислота Фруктоза Сорбит Янтарная кислота Алкоголь Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) Апельсиновый сок (улучшает Животные белки (рыба, мясо). Аминокислоты гистидин, | Танины чая Антацидные препараты Энтеросорбенты (беласорб, Карбонаты Оксалаты Фосфаты Молоко Растительные волокна, отруби Жиры Соли Фитаты |
При увеличении потребности
организма в железе и при снижении его
запасов усиливается поступление железа
в плазму и резко уменьшается его отложение
в энтероцитах в виде ферритина. В крови
железо циркулирует в комплексе с
плазменным трансферином.
Этот белок, относящийся
к b-глобулиновой
фракции синтезируется преимущественно
в печени.
Трансферин захватывает
железо из энтероцитов, а также из депо
в печени и селезенке и переносит его к
рецепторам на эритрокариоцитах костного
мозга. В норме трансферин насыщен железом
не полностью, а приблизительно на
30%. Трансферин может также связывать
хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако
сродство к этим микроэлементам значительно
ниже, чем к железу. Комплекс трансферин-железо
взаимодействует со специфическими
рецепторами на мембране эритрокариоцитов
и ретикулоцитов костного мозга, после
чего путем эндоцитоза проникает в них;
железо переносится в их митохондрии,
где включается в протопрорфирин и таким
образом участвует в образовании гема.
Освободившийся от железа трансферин
неоднократно участвует в переносе
железа. Затраты железа на эритропоэз
составляют 25 мг в сутки, что весьма
значительно превышает возможности
всасывания железа в кишечнике. В
связи с этим для гемопоэза постоянно
используется железо, освобождающееся
при распаде эритроцитов в селезенке.
Хранение (депонирование) железа
осуществляется в депо — в составе
белков ферритина и гемосидерина. Они
представляют собой своеобразный
резервный пул, куда поступает железо,
не использованное для синтеза гема в
эритроцитах.
Наиболее распространенная
форма депонирования железа в организме
— ферритин. Он представляет собой
водорастворимый гликопротеиновый
комплекс, состоящий из расположенного
в центре железа, покрытого белковой
оболочкой из апоферритина. Каждая
молекула ферритина содержит от 1000 до
3000 атомов железа. Ферритин определяется
почти во всех органах и тканях, но
наибольшее его количество обнаруживается
в макрофагах печени, селезенки,
костного мозга, эритроцитах, в сыворотке
крови, в слизистой оболочке тонкой
кишки.
При нормальном балансе
железа в организме устанавливается
своеобразное равновесие между
содержанием ферритина в плазме и депо
(прежде всего в печени и селезенке).
Уровень ферритина в крови отражает
количество депонированного железа.
Ферритин создает запасы железа в
организме, которые могут быстро
мобилизоваться при повышении
потребности тканей в железе. Другая
форма депонирования железа — гемосидерин
— малорастворимое
производное ферритина с более высокой
концентрацией железа, состоящее из
агрегатов кристаллов железа, не имеющих
апоферритиновой оболочки. Гемосидерин
накапливается в макрофагах костного
мозга, селезенки, в купферовских
клетках печени.
Физиологические потери железа
Потеря железа из организма мужчин и
женщин происходит следующими путями:
с калом (железо, не всосавшееся
из пищи; железо, выделяющееся с желчью;
железо в составе слущивающегося эпителия
кишечника; железо эритроцитов в
кале);со слущивающимся эпителием
кожи;с мочой.
Указанными
путями как у мужчин, так и у женщин
происходит выделение
около 1 мг железа за сутки. Кроме того,
у женщин детородного
периода дополнительные потери железа
возникают за счет менструаций,
беременности, родов, лактации
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #