Низкий гемоглобин и хеликобактер

Хеликобактер пилори и анемия

Вопрос: Сергей Вадимович, здравствуйте! У меня лет семь назад была диагностирована железодефицитная анемия. Все эти года принимала таблетки – препараты железа. Гемоглобин крови повысился до 106 грамм /литр. Но несколько месяцев назад он опять снизился до 95. Произошло это быстро. С тех пор анемия и гемоглобин остаётся на низком уровне.

Делала обследования – всё нормально, но недавно сделанная гастроскопия показала дуодено-гастральный рефлюкс, признаки гастрита, косвенные признаки панкреатита. В сданном анализе крови обнаружен очень высокий показатель наличия патогенных бактерий – Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

Какое Ваше мнение: может ли анемию вызвать бактерия хеликобактер пилори? И какими гомеопатическими препаратами или монопрепаратом

можно хеликобактер лечить и свести к минимуму? И одновременно уровень гемоглобина поднять?

Ответ: Здравствуйте, Ольга! Хеликобактер пилори (спиралевидная грамотрицательная бактерия инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки) может способствовать воспалению разного рода в желудке и двенадцатиперстной кишке, но напрямую влиять на содержание гемоглобина в крови эта микрофлора вряд-ли может. Знак равенства между хеликобактер пилори и анемия не поставить.

Если есть желание и возможность, то для начала лечения методом гомеопатии от гастрита и анемии можете принимать гомеопатический препарат – Хининум сульфурикум 6С – по 5 гранул под язык вне еды ежедневно утром.

В качестве дополняющего лекарства ещё желательно принимать препарат Арника 6С (Arnica montana)

– по 5 гранул ежедневно на ночь перед сном. И Арнику можно принимать в периоды обострения воспаления в желудке – до 4 раз в день по 7 гранул.

Принимать эти гомеопатические препараты можно длительно, или до определения Вашего конституционального гомеопатического препарата, чтобы затем продолжить лечение с помощью него.

Вопрос: Сергей Вадимович, благодарю за ответ! Скажите, пожалуйста: а Арнику можно чем-то заменить – более прицельно действующим на подобные Хеликобактеру микробы, точнее, создавая им неблагоприятную среду для выживания в том же желудке? Хеликобактер пилори и анемия очень мешает.

Принимала Арнику ранее в комплексном лечении при другой болезни, но на Хеликобактер она вероятно мало повлияла, если повлияла вообще… Но говорили что она как дренажное средство выступает при приёме нескольких гомеопатических монопрепаратов.

Ответ: Добрый день! Гомеопатический препарат Арника в данном случае не основной, а вспомогательный, но действует так, что организм при его приёме старается избавиться от воспаления в желудке.

Если воспаление вызвано патогенной микрофлорой, то от неё организм и будет пытаться избавиться (если она является причиной воспаления).

Антибиотики обычно действуют быстро, потому что действуют сами по себе, а при приёме препарата Арника организм сам вынужден восстанавливать нормальный баланс микрофлоры. Это происходит медленно, поэтому может эффекта и не заметили.

Вопрос: Понятно… Значит тогда в комплексе с Хининум сульфурикум 6С буду принимать. А не подскажете, сколько по времени – месяц, два или больше этот комплекс надо принимать? (как поняла по разу в день то и другое гомеопатическое средство)?

Ответ: Да, принимать лучше оба препарата. Если за месяц приёма Арника никак явно себя не проявит, то можно будет повысить её потенцию до 12С.

источник

Helicobacter pylori Антитела и дефицит железа у женщин-подростков

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: GS SR MB. Выполнили эксперименты: GS BK. Проанализированы данные: GS MB SR BK. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: BK GS. Написал газету: GS MB SR BK.

Дефицит железа (ID) является распространенной клинической проблемой во всем мире, затрагивая прежде всего женщин. Было показано, что инфекция Helicobacter pylori (HP) связана с ID. Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить распространенность антител HP у женщин-подростков и выяснить, существует ли корреляция между HP-инфекцией и ИД. Вторая цель заключалась в том, чтобы изучить, регулярно ли занималась спортивной деятельностью, иметь какую-либо связь с инфекцией HP сама по себе.

Контролируемое клиническое испытание.

Старшая средняя школа в Гётеборге, Швеция.

В нем приняли участие все спортсмены-женщины в старшей школе для спортсменов высшего уровня, в которых приняли участие 56 спортсменов. Контрольная группа состояла из случайной выборки студентов, не прошедших атлету, из которых 71 участвовал в исследовании.

Дефицит железа (ID) и железодефицитная анемия (IDA) определялись путем использования уровней гемоглобина, железа в сыворотке, общей связывающей способности железа, насыщения трансферрина и ферритина сыворотки, как описано выше. IgG-антитела HP были обнаружены с помощью ELISA.

18 из 127 (14%) женщин-подростков имели антитела против HP. Только 3% имели МАР, а 50% — ИД. В общей сложности у 66% женщин с положительной плотностью ВИЧ было >

Основной вывод этого исследования заключается в том, что распространенность IgG IgG антител составляла 14% у женщин-подростков. Мы не могли найти разницы в частоте ID и IDA, между положительными и отрицательными людьми HP. Этничность имеет большое значение для риска заражения HP, в то время как сама спортивная деятельность, по-видимому, не связана с HP-инфекцией.

Helicobacter pylori (HP) — очень распространенная инфекция, демонстрирующая высокую распространенность во всем мире. В 1982 году HP была предложена в качестве возбудителя гастрита и язвенной болезни [1]. Это открытие за одну ночь изменило представление о желудке как о стерильной области. Сегодня НР считается наиболее распространенной причиной гастрита, который является доброкачественным [2].

Хотя HP заражает почти половину населения в мире [3], точный механизм того, как он заражает желудок человека, до сих пор не ясен. Многие факторы влияют на заболеваемость и распространенность, такие как возраст, пол, генетическая предрасположенность, этническая принадлежность, уровень образования и санитария [4].

В течение последних нескольких лет инфекция Helicobacter pylori была идентифицирована как причина необъяснимого дефицита железа [5] — [7], и известно, что инфекция HP ухудшает адсорбцию железа и через кровопотери также увеличивает потерю железа [ 8], [9].

Было проведено несколько исследований распространенности инфекции HP у женщин-подростков в Швеции. В одном из исследований, проведенном в Швеции, было выявлено общее количество IgG-антител HP, составляющих 17% у детей в возрасте 10-12 лет [10]. Однако, когда специально рассматривались дети, рожденные скандинавскими родителями, распространенность составляла 2%. Это в отличие от группы детей из регионов с высокой распространенностью (Ближний Восток и Африка), где распространенность составила 55%. В другом исследовании 10% детей в возрасте 4-18 лет были HP положительными в течение некоторого времени [11].

Дефицит железа (ID) является общей проблемой как во всем мире, так и в Швеции. Мы показали, что это обычное явление — как для спортсменов-подростков, так и для спортсменов [12]. Подростки особенно восприимчивы к ИД из-за их высоких требований к железу [13].

Ранее мы сообщали, что спортсмены-женщины, несмотря на улучшение приема пищи и меньшие потери при менструации, не показывают лучшего статуса железа, чем контроль без спортсменов [12]. Какие факторы, которые потенциально способствуют этим результатам, в настоящее время не известны. Однако, поскольку инфекция HP ранее ассоциировалась с ID [14], она является очевидным кандидатом для дальнейшего изучения. В одном исследовании ранее было рассмотрено значение физической активности в отношении инфекции HP [5], поэтому данные явно отсутствуют.

Таким образом, основной целью этого исследования было оценить распространенность антител HP в группе подростков-подростков и выяснить, существует ли какая-либо корреляция между HP антителами и дефицитом железа. Вторая цель заключалась в том, чтобы изучить, связана ли спортивная деятельность с инфекцией HP.

Это исследование было одобрено Комитетом по этике Академии Салгренска, в Гётеборгском университете (Ö-005-01). Информированное письменное согласие было получено от ближайших родственников, опекунов или опекунов, для участников в возрасте до 18 лет, участвующих в исследовании. Участники 18 лет и старше дали свое письменное информированное согласие на участие. Методы, использованные в этом исследовании, соответствовали Хельсинкской декларации 1975 года, пересмотренной в 1983 году.

Мы предложили всем спортсменам-студентам (n = 71) в старшей школе для спортсменов высшего уровня для участия в исследовании. Эта специальная школа принимает студентов из города Гётеборг, а также из окружающего округа. Что касается студентов-спортсменов, они оба набираются на местной основе, а также набираются со всей страны. Было предложено принять участие в исследовании контрольную группу по возрасту, состоящую из случайной выборки из 130 особей, полученной от 500 не-атлетских женщин-учеников в той же школе. В первоначальном исследовании участвовали 149 здоровых молодых женщин-участниц, 57 (81%) приглашенных спортсменов и 92 (71%) приглашенных органов управления, которые были от 15 до 19 лет, как было описано ранее [12].

Было предложено три возможных варианта тестирования для максимального включения. Критерии исключения: беременность, постоянная инфекция и история гематологических заболеваний (за исключением железодефицитной анемии).

Мы не смогли получить достаточную сыворотку от всех участников для проведения всех анализов для этой части исследования. Таким образом, мы, наконец, включили 56 человек в группу спортсменов и 71 человек в группе без спортсменов. Чтобы решить проблему с 21 выбыванием в контрольной группе, мы сравнили этих лиц с 71 субъектом, участвующим в исследовании, с использованием U-теста Манна Уитни. Между двумя группами не было обнаружено существенных различий в отношении различных антропометрических показателей и лабораторных значений в таблице 1.

Результаты выражаются как среднее и SD. Сравнение между группами проводилось с помощью U-теста Манна-Уитни. p

Не было различий в сыворотке железа (p = 0,787), TIBC (p = 0,162), насыщении трансферрина (p = 0,504) или ферритине (p = 0,296) между HP положительными и отрицательными индивидуумами (таблица 1).

Не обнаружено корреляции между спортивной активностью и HP-инфекцией (таблица 3). В группе серопозитивных самок в нашем исследовании целых 11 (61%), происходят из областей, классифицируемых как промежуточные или высокорисковые районы (Таблица 4).

Разница незначительна, p = 0,071 (точный тест Фишера).

источник

6 наиболее скрытых симптомов Helicobacter pylori предупредят о развитии гастрита, язвы и рака!

2. Слабость
Хеликобактер пилори может вызвать слабость в целом в организме, даже если вы имеете правильное питание и хороший отдых. В основном этот симптом связан с железодефицитной анемией из-за неспособности организма эффективно поглощать питательные вещества, необходимые для того, чтобы дать энергию телу в течение дня, где также присутствует дефицит железа.

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, этиологический агент является наиболее частой хронической инфекцией у людей. Эта бактерия оказывает заметное влияние на метаболизм железа, и в настоящее время есть много свидетельств его прямой зависимости в развитии железодефицитной анемии.

3. Потеря или увеличение веса

Наиболее заметным визуальным индикатором наличия бактерий Helicobacter pylori у человека может быть необъяснимая потеря веса. Если по какой-то причине вы начинаете быстро терять вес, и у вас нет явной причины, важно немедленно обратиться к врачу, поскольку это может быть признаком этого заболевания, хотя есть много причин, которые могут привести к потере веса и они могут быть очень серьёзными.

Поскольку helicobacter pylori влияет на кислотные уровни, которые, в свою очередь, влияют на переваривание жиров и белков, в частности, может произойти потеря веса. Проблема в том, что эта потеря веса связана с потерей мышечной массы, что является очень опасным способом похудеть.

Напротив, сложность потери веса также может быть связана с наличием этой бактерии. Причина этого заключается в том, что гормон, называемый кортизолом, вырабатывается, когда ваше тело подвергается стрессу. Известно, что кортизол вызывает потерю веса или увеличение веса, в зависимости от человека. Это может способствовать увеличению веса и объёмов в области живота и в то же время может также вызвать потерю мышц.

4. Изменение стула
Другим из визуальных индикаторов, который помогает узнать, есть ли присутствие helicobacter pylori, является изменение внешнего вида фекалий.

Стул может стать более темными с течением времени и появляться наличие крови — это показатель проблем в пищеварительной системе и симптом присутствия этих бактерий. В этом случае настоятельно рекомендуется посетить врача и сдать анализы.

5. Легкость достижения насыщения
Этот симптом характеризуется ощущением сытости и тяжести даже от небольших порций еды.

6. Изжога и неприятный привкус во рту
Воспаление желудка связано с наличием Helicobacter pylori. Жжение в животе является показателем того, что есть желудочно — кишечные проблемы, которые необходимо решать в кратчайшие сроки. Если этот симптом обнаруживается часто, лучше всего провести медицинский осмотр, чтобы обнаружить возможные причины.

Воспаление желудка после приема пищи может вызвать тошноту, рвоту или боль в животе и жжение — это еще один явный признак наличия этих бактерий в организме. Наиболее удобным является выполнить анализ крови.

Осложнения, связанные с H. pylori
Язвы, вызванные Helicobacter pylori, могут повредить защитную оболочку желудка и кишечника. Это позволяет желудочной кислоте генерировать сильную боль, известную как язва. Приблизительно у 10 процентов людей с H. pylori развивается язва.
Воспаление слизистой оболочки желудка. Инфекция этой бактерией может раздражать желудок, вызывая воспаление и гастрит.
Рак желудка — это, пожалуй, самое серьезное осложнение, поскольку инфекция H.pylori является сильным фактором риска для развития некоторых видов рака желудка.

источник

Уровни лактоферрина в желудочной ткани Helicobacter pylori — положительные и отрицательные пациенты и его влияние на анемию

Академический редактор: Helieh S. Oz

Цель. Определить уровни лактоферрина (Lf) желудочной ткани у пациентов с положительным и отрицательным действием Helicobacter pylori- (Hp-) и его влияние на анемию. Методы. Были включены случаи, в которых начальная презентация была болью в животе и которая была Hp-положительной при эндоскопии. Hp-положительные случаи и -негативный контроль были разделены на две группы.
Результаты. Исследование включало 64 случая (в среднем: 10,2 ± 0,4
лет, 39 мужчин и 25 женщин). Уровни Lf были впоследствии изучены в 61 случае. 45 (73,8%) из них были Hp-положительными, а 16 (22,2%) были Hp-отрицательными. В Hp-положительных случаях средний процент окрашивания и плотность желез в слизистой оболочке антрала составляли 45,5 ± 4,7% и 1,9 ± 0,1 соответственно. Hp-отрицательные случаи показали значительно разные значения 17,8 ± 4,5% и 1,3 ± 0,2 соответственно. Гемоглобин и сывороточные значения ферритина Hp-положительных случаев составили 12,7 ± 0,2 г / дл и 32,5 ± 2 нг / мл, но они были сопоставимы с Hp-негативными (12,6 ± 0,1 г / дл и 30,7 ± 4,4 нг / мл). Выводы. Ткань Lf была значительно выше в Hp-положительных случаях по сравнению с Hp-негативными случаями, но между двумя группами не наблюдалось различий в отношении уровня гемоглобина и ферритина. В результате трудно сказать, что этот рост в Lf играет роль в развитии железодефицитной анемии у пациентов с положительной реакцией на Hp.

Helicobacter pylori (Hp) является важной этиологической причиной таких заболеваний, как хронический гастрит, дуоденальная и язвенная болезнь желудка, атрофический гастрит, кишечная метаплазия и лимфома желудка (лимфома, ассоциированная с слизистой оболочкой, тип лимфомы MALT) [1, 2]. Многие исследования показывают связь между железодефицитной анемией (ИД) и инфекцией Hp, но неясно механизм, с помощью которого это происходит [3, 4]. Один из предложенных механизмов происходит через Hp-опосредованное увеличение Lf в желудочной ткани через нейтрофилы. Lf захватывает железо из трансферрина. Железо, таким образом, связанное с Lf, в свою очередь, подбирается бактерией с помощью своих наружных мембранных рецепторов для собственного роста. Поскольку оборот H.pylori очень быстрый, запасы бактериальных железных желез быстро теряются в стуле вместе с мертвыми бактериями. Этот механизм, или, по крайней мере, его шаблон, мог бы объяснить, почему запасы железа больше недоступны для кроветворения, что только усиливает пролиферацию H.pylori [5, 6]. Предложенная гипотеза не может ответить, почему МАР не развивается у всех зараженных субъектов. Возможно, что наличие специфических штаммов бактерий и высокие потребности в железе, требуемые хозяином в особых условиях, могут сыграть решающую роль в начале МАР [7]. Поэтому целью этого исследования является определение уровней Lf в желудочной ткани Hp-положительных и отрицательных пациентов и влияет ли это на анемию.

Пациенты старше 4 лет с повторяющейся болью в животе неизвестной причины, которая впоследствии прошла эндоскопию в отделении педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания нашей больницы, были включены в исследование. Утверждение было получено от этического комитета больницы до этого исследования. До того, как пациенты были обследованы, их семьи были проинформированы в рамках хельсинского доклада, а их подписи были взяты в форме информированного согласия. После учета возраста, пола, веса, высоты и клинических данных во всех случаях была проведена эндоскопическая эндоскопия ГИС, нацеленная на диагностику. Во время эндоскопии образцы биопсии брали из желудочного антуража для гистологического исследования и измерения ткани Lf. Диагноз гастрита Helicobacter pylori был сделан только после гистологического исследования образцов биопсии. Кровь брали из всех случаев для полного анализа крови, сывороточного железа, связывающей способности железа (IBC), общей связывающей способности железа (TIBC) и уровня ферритина. Пациенты с пищеварительной системой или системным расстройством, отличные от гастрита Hp, случаи, ранее лечившиеся от гастрита Hp или язвенной болезни, и пациенты, принимавшие ингибиторы протонной помпы или антибиотики, не были включены в исследование.

Уровень ткани Lf оценивали специалист по слепым патологоанатомам, который не был проинформирован о клиническом прогрессе пациентов или антральном иммуногистохимическом исследовании желудка в результате первичных анализов антител (DakoCytomation, LSAB2 System-HRP, Дания).

Лактоферрин количественно определяли иммуногистохимически двумя способами: по первому методу все образцы оценивали от 0% до 100% в зависимости от процента окрашивания желез в антруме; во втором методе все образцы оценивали на основании отсутствия окрашивания (0), света (1), среды (2) или плотного (3) в соответствии с концентрациями, содержащими пятна желез в антруме. Образцы биопсии были также сгруппированы как не нейтрофилы (0), свет (1), среда (2) или плотные (3) в соответствии с плотностью Lf-секретирующих нейтрофилов.

Данные этого исследования были проанализирова?