Норма кфк в крови у детей таблица

Норма кфк в крови у детей таблица thumbnail

Ферменты организма — это специфические вещества-катализаторы. Их основная задача — ускорять прочие биохимические процессы. 

КФК в крови — это фермент креатинкиназа, один из важнейших катализаторов, ускоряющий синтез АТФ (аденозинтрифосфата), той самой структуры, которая участвует во всех без исключения энергетических процессах. Без нее жизнедеятельность организма невозможна в принципе.

Само по себе это соединение группы ферментов неоднородно, несмотря на общее название. Существует несколько модификаций (изоферментов). Они отличаются концевой химической структурой молекулы.

Но в целом, устроены по той же схеме:

  • КФК ММ. Эта разновидность креатинкиназы расположена в скелетной мускулатуре. В свободной форме в сыворотке крови на ее долю приходится более 95% от общей массы вещества. Среди всех изоферментов.
  • КФК МВ. Гибридная разновидность. Вещество локализуется в клетках миокарда. В меньшей степени в сыворотке крови. Показатель изменяется при заболеваниях сердца, особенно сильно после инфаркта и при хронических ишемических процессах. То есть тех явлениях, связанных с недостаточным энергетическим обменом.
  • КФК ВВ. Специфический тип. Локализуется в мозговых тканях. В крови не обнаружатся, поскольку соединение не способно пройти через гематоэнцефалический барьер.

Все изоферменты похожи друг на друга и выполняют близкие функции, но в разных тканях организма.

В ходе анализа исследуются все фракции, кроме той, что копится в мозгу. По уже названной причине.

Роль фермента в организме

Функции соединения примерно одни и те же. Если говорить подробнее:

  • Синтез АТФ. Креатинфосфокиназа работает как ускоритель выработки этого вещества.
  • То же самое касается и синтеза высокоэнергетического соединения, креатинфосфата. КФК выполняют главную роль в обоих случаях.

Как и все прочие ферменты, креатинфосфокиназа действует узконаправленно, соответственно, функции ее минимальны, хотя и очень важны.

Есть и не столь очевидный момент. По концентрации изоферментов КФК врачи могут судить о патологиях различных органов и систем. Потому стоит говорить о креатинфосфокиназе еще и как об индикаторе заболеваний головного мозга, сердца, костно-мышечной системы. Это информативный показатель.

Когда назначают анализ

Оснований для исследования довольно много:

Боли в мышцах

Дискомфорт в мускулах — явный и частый признак миозита. Местного воспалительного процесса.

7657

На фоне этого явления концентрация КФК возрастает. Чем интенсивней поражение мышц, тем больше показатели фермента.

Удобно исследовать фракции, если нужно оценить динамику состояния. Например, до и после лечения.

Отравления алкоголем

В этом случае диагностика назначается, чтобы исследовать сохранность энергетического обмена. Этанол, спирт, выступает своего рода ингибитором, замедляет синтез АТФ. Парадоксально, но КФК при этом растет.

Как результат — падает мускульная сила, снижается скорость обмена веществ в головном мозге. Если это явление достигает критических масштабов (например, после обильного потребления алкоголя, на уровне смертельной дозы), вероятны необратимые изменения.

Исследование количества креатинфосфокиназы призвано оценить степень нарушения. А затем и отследить, как проходит процесс восстановления.

Тахикардия, любые отклонения со стороны сердца

Аденозинтрифосфат (АТФ), а значит косвенным образом и креатинфофокиназа играет ключевую роль в работе мышечного органа.

Поскольку без достаточного количества этих веществ сократительная способность была бы в принципе невозможной. Любые отклонения сразу дают знать о себе.

На ранних этапах орган пытается компенсировать нарушение за счет накопленного запаса сил. Собственных ресурсов. Число сокращений в минуту растет. Как только внутренний потенциал исчерпан, сердце перестает биться с достаточной силой.

Внимание:

Если концентрация КФК так и продолжает расти, а функция миокарда так же мала, вероятна остановка работы органа.

Врачи имеют возможность поймать патологию на подступах. Хотя тахикардия развивается и по другим причинам.

Ревмокардит

Речь идет о воспалении аутоиммунного происхождения. По своей природе, подобное расстройство несет опасность для биохимических процессов вообще. В результате ложного ответа защитных сил организма, концентрация КФК увеличивается.

Поскольку мышечный слой разрушается, изоферменты начинают выходить в кровь и больше не обеспечивают внутренний ресурс и запас прочности миокарда. Чем это заканчивается — уже понятно. Возможна остановка сердца и смерть пациента.

ревмокардит

Подозрения на инсульт и недавно перенесенные острые дефициты мозгового кровотока

Нарушения целостности церебральных тканей. В первом случае исследование косвенно подтверждает поражение нервных структур. Во втором — позволяет определить тяжесть расстройства.

Признаки предынсультного состояния подробно описаны здесь, а инсульта — тут.

инсульт-мозжечка-в-результате-гипоплазии-ПА

Воспалительные процессы

Любой этиологии. В основном — инфекционные. Токсины, которые вырабатывают бактерии, а также те, что остаются от разрушения собственных клеток организма, ингибируют, замедляют выработку КФК. По результатам анализа можно судить о степени тяжести воспаления.

Высокая нагрузка на миокард

Вариантов таковой может быть много. Например, спортивные тренировки или физическая, изнурительная работа. Категории пациентов, которые сталкиваются с подобными нагрузками — в группе повышенного риска.

В этой ситуации анализ крови на КФК назначают в качестве меры профилактики. Проводить исследование нужно регулярно. Как минимум, 2 раза в год. Можно чаще по потребности.

Все отклонения — это явное основание для тревоги. Энергетический обмен нужно поддерживать. Здесь на помощь приходят кардиопротекторы и прочие препараты. Это уже другой вопрос.

Перечень показаний далеко не полный. Анализ крови на креатинфосфокиназу назначают при опухолевых процессах, для подтверждения этиологии психических расстройств. Нужно ли в конкретном случае сдавать анализ решает профильный специалист.

Таблицы норм

Концентрация креаниткиназы зависит от пола пациента и его возраста. В меньшей мере расы, происхождения.

У женщин

Возраст (лет)Уровень КФК (ед/л)
15-20123
21-50до 150
Старше 50Не более 160
Читайте также:  Норма сахара в крови у беременных через час

Выкладки примерные. На деле — нужно учитывать в том числе индивидуальные особенности организма, конституцию тела, рост, вес, общее состояние здоровья и прочие.

Справиться может только специалист. Когда уточнит все необходимые моменты. Это возможно на очном приеме.

У мужчин

У мужчин, норма КФК в анализе крови изначально в два раз выше женской и находится в диапазоне от 270 до 300 Ед/литр.

Почему так? Причина в том, что общий объем мышц больше, а сила сокращений мускулатуры выше. Это обусловлено гормональными особенностями и конституцией тела. Потому энергетический обмен идет быстрее.

Возраст (лет)Норма КФК в единицах на литр крови
15-20270
21-50Не выше 300
После 50Менее 280

Точнее нельзя сказать по тем же самым причинам.

У детей

Нормы КФК в крови у детей различны, но в отношении пола пока еще серьезного разброса нет. При рождении показатели самые высокие, и со временем падают в 2-3 раза. 

Подробные данные представлены в таблице:

ГодыКонцентрация фермента (максимальная)
Первая неделя650
До 6 месяцев295
До 1 года200
1-3 года230
4-6 лет150
6-12 лет (в подростковый, ранний пубертатный период отличия в части пола становятся более заметны, приведены усредненные значения)160 (ж), 250 (м)
13-15 лет125 (ж), 270 (м)

Уровни приблизительные. Расшифровку лучше оставить специалисту. Вопрос сложный. Универсальных показателей не существует.

Причины повышения

Рост концентрации КФК встречается чаще, чем снижение. В основном подобное отклонение начинается при дегенеративных процессах.

  • Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Имеет инфекционную, реже несептическую природу. Креатинкиназа в крови повышена по причине разрушения тканей. Фермент переходит из связанной в свободную форму и находится в крови в больших объемах.

В норме уровень КФК МВ составляет около 2% от общего количества креатинфосфокиназы. По концентрации вещества и степени отклонения от нормы судят о тяжести заболевания.

миокардит

  • То же самое касается инфаркта. Это неотложное состояние, при котором мышечный слой стремительно разрушается от недостатка питания и клеточного дыхания. Наблюдается резкий рост КФК, сразу после того как патологический процесс развился.

Далее уровень постепенно снижается. На это требуется не один день, а порой вообще несколько недель. Помочь скорректировать энергетический обмен способны врачи. Если систематически использовать протекторы и прочие препараты, восстановление пойдет быстрее.

патогенез инфаркта

  • Аутоиммунное поражение мускулатуры. Довольно редкое явление. При этом состоянии мышцы организма разрушает собственная защитная система. Степень расстройства различна. В самых легких случаях это локализованный процесс. В более сложных — генерализованный. Когда задействовано множество мышц.

В кровеносное русло выходит КФК ММ, концентрация повышается, это сразу становится заметно. Тем более что эта модификация составляет подавляющее большинство от общей массы соединения в русле.

аутоиммунная-реакция

  • Причиной, почему креатинкиназа в крови повышена, может быть и инсульт,  острое нарушение церебрального кровообращения. Суть явления примерно та же, что и при инфаркте. Отличается только локализация. Участки головного мозга отмирают.

КФК ВВ, специфический изофермент который содержится в нервных волокнах, не повышается. Мешает гематоэнцефалический барьер.

Однако, из-за нарушений центральной регуляции процессов энергообмена, количество прочих модификаций КФК меняется. Это скорее косвенное последствие, но оно хорошо заметно. Все возвращается в норму спустя несколько недель.

  • Потребление большого количества спиртного. Повышение креатинфосфокиназы означает, что произошла интоксикация, и чем сильнее отравление, тем серьезнее страдает энергетический обмен.

Исследование проводят дважды. Первый раз — до того, как начато лечение (детоксикационные мероприятия). Второй — уже после. Чтобы исследовать, насколько восстановился синтез АТФ.

Можно оценить уровень и потом, в динамике. Это важно если, например, пациент получил критически опасное отравление, и его едва удалось вернуть в норму. Вопрос остается на усмотрение профильных врачей.

  • Использование некоторых препаратов. КФК может повыситься и при приеме определенных лекарственных средств — это побочный эффект. Обычно серьезной опасности он не несет, но возможны исключения из правила. Тот же эффект встречается у препаратов психотропного ряда. Антидепрессантов, нейролептиков. В меньшей мере у транквилизаторов.
  • Еще одна причина повышения креатинкиназы в крови — это недавно проведенная операция. Чем тяжелее вмешательство, чем сложнее восстановление, тем серьезнее нарушения энергетического обмена. Главный признак этого — рост креатинфосфокиназы.

КФК может быть выше нормы по причине деструкции мышц, нервных тканей, структур миокарда. В каждом случае растет определенная фракция фермента. Не считая разве что головного мозга, поскольку вещество не может выйти за пределы гематоэнцефалического барьера.

Чтобы определиться, в чем дело, нужно провести полную диагностику. Заниматься этим должна группа специалистов: невролог, кардиолог и прочие.

Внимание:

Рост КФК отнюдь не помогает организму, и здоровья не добавляет. Хотя так и может показаться на первый взгляд.

Дело в том, что от увеличения концентрации энергетический обмен сам по себе не усиливается. Чаще всего фракции фермента высвобождаются при разрушении тканей. Нервных, мышечных.

Они выступают своего рода депо, хранилищами. При деструкции происходит активный выброс. Но вещества так и остаются инактивными. Им нечего ускорять. Субстрата больше не становится.

К тому же основное заболевание само по себе может быть фактором недостаточного энергообмена. Возникает парадоксальная ситуация: КФК в крови повышен, а процесс предельно медленный.

Причины снижения

Это нарушение встречается реже. Тем не менее, ничего хорошего пациентам оно также не сулит.

  • Заболевания печени. Цирроз. Деструкция тканей органа. Представляет собой некроз, стремительное отмирание клеток. При хронической форме КФК уменьшается постепенно, следуя за прогрессированием основного заболевания. Что же касается острого гепатонекроза, происходит стремительный скачок. Поэтому, показатели креатинфосфокиназы используют как индикатор благополучия крупнейшей железы.
  • Токсические поражения печени. Встречаются, например, при активном потреблении алкоголя. Реже диагностируют лекарственные формы. Те, которые развиваются после долгого лечения некоторыми препаратами: стероидами,  противовоспалительными и при передозировке ацетилсалициловой кислоты.
  • Беременность. Во время гестации организм усиливать энергетический обмен. Вырабатывается больше креатинфосфокиназы. Она призвана стимулировать энергообмен в теле самой матери, а заодно обеспечивать плод.
Читайте также:  Анализ крови nt probnp норма

Правда, не всегда это так. На поздних стадиях (ко второму-третьему триместру), потребности ребенка и самой матери столь велики, что количество КФК падает. Это нормальное явление. Оно указывает на интенсивное развитие плода. Вещество быстро утилизируется, замещается новым.

  • Недостаточное питание. Алиментарный фактор в этом случае играет одну из главных ролей. Наравне с беременностью это самая частая причина снижения КФК. При неправильном питании, если организм недополучает белка, незаменимых аминокислот, синтез креатинфосфокиназы серьезно замедляется.

В самых опасных случаях, тело начинает утилизировать собственные мышцы, чтобы получить КФК и прочие необходимые для энергетического обмена вещества. Ничем хорошим это не заканчивается.

Длительное голодание может привести к смерти. Энергообмен восстанавливается медленно, даже если процесс еще не перешел в критическую фазу. На восстановление может понадобиться до нескольких месяцев.

Дополнительные мероприятия

Одного только анализа на КФК редко хватает, чтобы поставить диагноз. Исследование используют, чтобы констатировать факт: что-то не так. Что именно — выясняют другими способами.

  • Опрос и сбор анамнеза. Нужно понять, какие жалобы имеются. Чтобы выдвинуть гипотезы и рассмотреть варианты болезней. Это первый шаг.
  • УЗИ органов пищеварительного тракта. В основном исследуют печень. Она — один из главных виновников проблемы.
  • ЭКГ и эхокардиография. Чтобы оценить состояние сердца. Отклонения вроде ИБС, тем более перенесенные инфаркты обязательно скажутся на показателях КФК.
  • Электроэнцефалография мозга.
  • Изучение сосудов церебральных структур, позвоночных артерий.
  • Биохимический анализ крови. В особенности показатели АЛТ и АСТ. Также их называют печеночными пробами.
  • Электромиография. По необходимости. Чтобы оценить сократимость мышц. При недостаточной концентрации КФК и АТФ, она обычно снижается.
  • МРТ или КТ по необходимости. В основном, если врачу не до конца понятно структурное состояние той или иной системы или определенного органа.
    В основном — этого достаточно. По усмотрению специалистов, перечень может быть расширен.

КФК или креатинфосфокиназа — это катализатор, фермент, который ускоряет выработку АТФ. Вещества, что позволяет организму вообще существовать и заниматься деятельностью.

Все отклонения однозначно нужно тщательно проверять. Искать причину нарушения и по необходимости — лечить.

Источник

[06-023]
Креатинкиназа MB

500 руб.

Креатинкиназа МВ – это внутриклеточный фермент, который является специфичным и чувствительным индикатором повреждения миокарда.

Синонимы русские

Креатинфосфокиназа MB, КФК-МВ, КК-МВ, КК-2.

Синонимы английские

Creatinekinase MB, CK-MB, creatine phosphokinase, CPK-MB.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа МВ (CK-MB) – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток.

Креатинкиназа состоит из двух субъединиц: M (от англ. muscle – “мышца”) и B (от англ. brain – “мозг”). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. В результате повреждения клеточной мембраны вследствие гипоксии или других причин эти внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток и их активность увеличивается. В то время как изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда.

Повреждение миокарда может возникнуть из-за воздействия разнообразных факторов, например травмы, дегидратации, инфекционного заболевания, воздействия тепла и холода, химических веществ. Однако главной его причиной является атеросклероз коронарных сосудов и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца имеет несколько форм. Тест на креатинкиназу MB чаще всего используют при остром инфаркте миокарда (ИМ). В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, активность креатинкиназы MB может быть повышена в течение 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания, пик приходится на 24-48-й час, а к норме показатель обычно возвращается к 3-м суткам. Это позволяет использовать креатинкиназу MB для диагностики не только первичного ИМ, но и рецидивирующего инфаркта (для сравнения: тропонин I и лактатдегидрогеназа ЛДГ нормализуются примерно к 7-м суткам). Следует отметить, что скорость изменения активности креатинкиназы MB зависит от многих причин: предшествующей патологии миокарда и обширности случившегося инфаркта, наличия или отсутствия сердечной недостаточности и др. Поэтому для наиболее точной диагностики необходимы повторные измерения активности креатинкиназы MB с интервалами 8-12 часов в течение первых 2 суток с появления симптомов заболевания. Активность креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при случившемся инфаркте.

Существует прямая зависимость между активностью креатинкиназы MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания.

Читайте также:  Соя в крови ребенка 2 лет норма

Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинкиназы MB.

В то время как ишемической болезнью сердца страдают обычно люди зрелого возраста и старше, среди молодых преобладает миокардит. Чаще всего он вызван кардиотропным вирусом Coxsackievirus (хотя обычно причину установить невозможно). Пациент с миокардитом испытывает неотчетливую загрудинную боль, повышенную утомляемость, перебои в работе сердца. Характер этих симптомов меняется в течение суток и при физических нагрузках. Однако они редко бывают сильно выраженными, и из-за этого заболевание часто остается нераспознанным. Воспаление в миокарде со временем приводит к необратимым изменениям: дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. При обширном вовлечении миокарда при миокардите отмечается повышение креатинкиназы MB. В отличие от острого инфаркта миокарда, при миокардите активность креатинкиназы MB характеризуется стойким и продолжительным повышением.

Редкий, но представляющий особую опасность синдром Рея, встречающийся чаще у детей младшего дошкольного возраста, тоже протекает с поражением сердечной мышцы. Развитию этого заболевания способствует употребление аспирина и вирусная инфекция, чаще всего это herpes zoster (ветряная оспа у детей) или грипп. При этом синдроме значительно нарушается функция печени, возникает отек головного мозга и острая энцефалопатия.

Другие заболевания миокарда, такие как сердечная недостаточность, кардиомиопатии, нарушения ритма, в большинстве случаев не приводят к существенному повышению активности креатинкиназы MB.

Некоторые вещества оказывают прямое токсическое воздействие на миокард: прием алкоголя способствует 160-кратному увеличению активности креатинкиназы MB, острое и хроническое отравление угарным газом CO – 1000-кратному.

Незначительная активность (менее чем 1  %) креатинкиназы MB наблюдается в мышечной ткани. Поэтому при экстремально высоких физических нагрузках (например, марафонском беге) или при обширной травме скелетной мускулатуры активность креатинкиназы MB может незначительно повышаться и без повреждения миокарда.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого инфаркта миокарда в первые часы после появления симптомов.
  • Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с болью в прекардиальной области.
  • Для оценки степени повреждения миокарда и для составления прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших доз этанола, при остром и хроническом отравлении угарным газом.
  • Для диагностики рецидивирующего инфаркта.
  • Чтобы оценить степень риска развития инфаркта миокарда и других коронарных нарушений у пациентов в реабилитационном периоде после обширных полостных и других хирургических операций.
  • Для оценки осложнений при назначении церивастатина, флувастатина и правастатина.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.
  • При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.
  • При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.
  • При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.
  • При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 25 Ед/л.

Причины повышения активности креатинкиназы MB:

  • острый инфаркт миокарда,
  • острый и хронический миокардит,
  • тупая травма грудной клетки,
  • значительные физические нагрузки,
  • травма с повреждением мышц,
  • рабдомиолиз,
  • мышечная дистрофия Дюшенна,
  • системные заболевания соединительной ткани (дерматомиозит, системная красная волчанка),
  • синдром Рея,
  • гипотиреоз,
  • почечная недостаточность,
  • отравление угарным газом,
  • застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии,
  • применение доксициклина.

Понижение активности креатинкиназы MB не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

  • Предшествующая патология миокарда, сердечная недостаточность.
  • Прием препаратов, понижающих скорость клубочковой фильтрации: фуросемида, гентамицина, леводопы, метилпреднизолона.
  • Ложноотрицательный результат может быть получен при проведении теста в первые 4-8 часов после появления симптомов заболевания.



Также рекомендуется

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Лейкоцитарная формула
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Тропонин I
  • Креатинкиназа общая
  • С-реактивный белок, количественно

Кто назначает исследование?

Кардиолог, анестезиолог-реаниматолог, терапевт, врач общей практики, педиатр, хирург.

Литература

  • Herren KR, Mackway-Jones K. Emergency management of cardiac chest pain: a review. Emerg Med J. 2001 Jan;18(1):6-10.
  • O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O’Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3): S787-817.
  • Cabaniss CD. Creatine Kinase. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Сlinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
  • John A. Lott and John M. Stang. Serum Enzymes and isoenzymes in the Diagnosis and Differential Diagnosis of Myocardial Ischemia and Necrosis. CLIN. CHEM. 1980. 26/9, 1241-1250.
  • Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
  • Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostic value of troponin and creatine kinase muscle and brain isoenzyme measurement afternoncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology. 2011 Apr;114(4):796-806.
  • Anthony S McLean, Stephen J Huang and Mark Salter. Bench-to-bedside review: The value of cardiac biomarkers in the intensive care patient. Critical Care 2008, 12:215.

Источник