Норма кос в крови
О чем говорят анализы
6. Кислотно-основное состояние крови
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
* * *
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт).
Показатели КОС
Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основными из которых являются рН и РСО2 крови. Для этих целей широко применяются анализаторы газов крови различных фирм.
рН— величина активной реакции крови.
РСО2— парциальное давление углекислого газа.Напряжение двуокиси углерода отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою очередь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливающими соответствующие значения РСО2. Изменения РСО2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.
КонцентрацияHCOJ в крови.НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.
BE— избыток или дефицит оснований.В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между актуальной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО2 лишь в небольшой степе-
ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболической компенсации.
РО2— парциальное давление кислорода.Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кислорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО2.
Насыщение гемоглобина кислородом— HbOsat— определяет актуальную степень насыщения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.
Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.
Таблица 4.47. Показатели КОС в норме
| Показатель | Артериальная кровь | Венозная кровь |
| рН | 7,36-7,44 | 7,26-7,36 |
| РСОг, мм р.ст. | 36-45 | 46-58 |
| BE, ммоль/л | (-2,3) – (+2,3) | (-2,3) – (+2,3) |
| НСОз, ммоль/л | 22-26 | 24-28 |
| РОг, мм рт.ст. | 80-100 | 37-42 |
| HbOsat, % | 92-98 | 70-76 |
Формы нарушений КОС
Втом случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных нарушениях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.
Дыхательный ацидоз
Дыхательный (респираторный) ацидоз— избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 4.48.
Причины гиперкапнии (гиперкарбии):
• недостаточный объем спонтанной вентиляции;
• ошибочный выбор параметров ИВЛ;
• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).
Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза
| Степень тяжести | рН | РСО2 | BE |
| Легкая Средняя Тяжелая | 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже | 45-50 51-60 Выше 61 | (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3) |
Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем форсированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.
Дыхательный алкалоз
Дыхательный (респираторный) алкалоз— снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких. Причины гипокапнии:
• гипервентиляция;
• черепно-мозговая травма;
• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);
• травматические повреждения легких;
• интоксикация салицилатами;
• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию определяют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 4.49.
Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательногоалкалоза
| Степень тяжести | рН | РСО2 | BE |
| Легкая Средняя Тяжелая | 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше | 34-28 27-20 19 и ниже | (-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) |
Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз— это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопления ионов Н+ в организме следующие:
1) дефицит выведения СО2;
2) неадекватное снабжение клеток кислородом;
3) аномальное образование кислот;
4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.
Метаболический ацидоз возникает в результате:
• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;
• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;
• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват
ной перфузией тканей;
• голодания;
• детской диареи;
• согревания после гипотермии;
• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;
• длительной непроходимости кишечника;
• окклюзии магистральных артерий;
• остановки сердца;
• как компенсация респираторного алкалоза.
Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза
| • Степень тяжести | рн | РСО2 | BE |
| Легкая Средняя Тяжелая | 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже | 35-45 35-45 35-45 | (-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже |
Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН крови и снижение РСО2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО2) и почечным (выведение Н+ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов метаболического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:
АИ = Na+ – (СГ + HCOD-
В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в результате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информацию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.
Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:
4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).
При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопровождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уровень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уровнем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступает бикарбонат.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз— это первичный избыток оснований с BE выше нормы, приводящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:
• потерь Н+ и СП через желудочно-кишечный тракт;
• потерь К+ (цирроз печени, диуретики);
• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.
Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.
Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза
| Степень тяжести | РН | РСО2 | BE |
| Легкая Средняя Тяжелая | 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше | 35-45 35-45 35-45 | от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше |
Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения больных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).
Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необходимо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.
Смешанные нарушения КОС
Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка компенсаторных изменений рН, РСО2 и НСО3. Определение АИ у больных со смешанными нарушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического ацидоза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.
Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС
| Нарушения | рН | РСО2 | BE | |||
| Дыхательный | и метаболический ацидоз | 7,30 и ниже | 46,0 и выше | -2 | ,3 | и ниже |
| Дыхательный | и метаболический алкалоз | 7,50 и выше | 34,0 и ниже | +2 | ,3 | и выше |
| Дыхательный | ацидоз и метаболический алкалоз | 7,30-7,48 | 46,0 и выше | +2 | ,3 | и выше |
| Дыхательный | алкалоз и метаболический ацидоз | 7,30-7,48 | 34,0 и ниже | -2 | ,3 | и ниже |
Дыхательный и метаболический ацидозможет развиться у больного сразлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, притяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) свысоким уровнем РСО2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхательный компонент, связывание избытка СО2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).
Дыхательный и метаболический алкалозвстречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму сотеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правильной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить характер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз— очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО2, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидозотносят к наиболее частым разнонаправленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.