Норма оксида углерода в крови

Норма оксида углерода в крови thumbnail

Оксид углерода (II). Химико-токсикологический анализ

Оксид углерода (II) – ядовитое газообразное вещество, имеет особое токсикологическое значение. Его можно обнаружить и определить количественно без изолирования непосредственно в биологическом объекте.

Оксид углерода (II), угарный газ (СО) – газ без цвета и запаха. С воздухом образует взрывоопасные смеси. Угарный газ находится везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод.

Токсическое действие.
Оксид углерода присоединяется к гемоглобину крови, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), в результате чего понижается содержание кислорода в крови и тканях (аноксемия и гипоксия). Низкие концентрации кислорода оказывает токсическое действие на клетки, нарушая дыхание тканей.

При остром отравлении угарным газом наступает головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, коллапс, смерть. Симптомы отравления появляются при концентрации 0,2 мг на 1л воздуха и увеличиваются с повышением концентрации СО в воздухе и длительности воздействия.

Для хронического отравления СО характерно разнообразие многочисленных симптомов, наиболее типичными из которых являются психическая и физическая астения, головные боли и головокружения.

Поступление в организм и всасывание. Оксид углерода (II) поступает в организм через дыхательные пути и определяется концентрацией во вдыхаемом воздухе угарного газа и кислорода, длительностью воздействия СО и интенсивностью лёгочной вентиляции.

Оксид углерода взаимодействует с двухвалентным железом гемоглобина крови, вытесняя из оксигемоглобина (НЬО2) кислород и образуя карбоксигемоглобин (НЬСО).

НbO2 + СО = НbСО + O2

Грамм гемоглобина может связать 1,34 мл кислорода или окиси углерода. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 220-290 раз больше, чем к кислороду, поэтому Оксид углерода легко вытесняет кислород из оксигемоглобина, образуя более стойкое соединение. Карбоксигемоглобин диссоциирует в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобин, что приводит к накоплению карбоксигемоглобина в крови и усилению кислородной недостаточности.

Оксид углерода также связывается с двухвалентным железом миоглобина, цитохрома, цитохромоксидазы, пероксидазы и каталазы. В незначительной степени СО окисляется в углекислоту.

Оксид углерода. Распределение в организме.

При остром отравлении высокими концентрациями СО большая часть яда, находящегося в крови, связана с эритроцитами. Повторные острые отравления приводят к повышению уровня СО в плазме, а при хроническом отравлении в плазме обнаруживается 25-30% общего количества окиси углерода, связанной кровью.

В значительном количестве СО переходит из крови в ткани. При остром отравлении в скелетных мышцах и миокарде обнаруживается до 13,5% от общего количества адсорбированной СО, где она связана с миоглобином.

Оксид углерода. Выделение из организма.
Выделение СО происходит через дыхательные пути и продолжается несколько часов. Около 60-70% яда выделяется в течение первого часа, а за 4 часа составляет 96% от адсорбированной организмом дозы. Некоторое количество СО выводится через ЖКТ, ничтожные количества выделяются через кожу, а также с мочой в виде комплексного соединения с железом.

Объектами исследования являются кровь из трупа и воздух, содержащий СО.

При острых отравлениях концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет около 40%, а при смертельных исходах до 60% и более.

Обнаружение карбоксигемоглобина в крови является доказательством отравления угарным газом. Для обнаружения и количественного определения СО используют химические, газохроматографические, фотоколориметрические, спектрофотометрические и спектроскопические методы анализа.

Оксид углерода. Методы обнаружения

1. Спектроскопический метод. При исследовании крови спектроскопом в спектре можно увидеть тёмные полосы поглощения определённых длин волн для гемоглобина и его производных. В судебно-медицинской практике часто используют микроспектроскоп (спектроскоп, соединённый с окуляром).

Оксигемоглобин в видимой части спектра имеет две полосы поглощения при длинах волн 577-589 и 536-556 нм. Карбоксигемоглобин также имеет две полосы поглощения при 564-579 и 523-536 нм.

Кровь для исследования разбавляют водой до светло-розовой окраски (чётко видны спектральные полосы). К четырём объёмам водного раствора крови добавляют 1 мл свежеприготовленного раствора аммония сульфида или другого восстановителя.

При этом оксигемоглобин восстанавливается до дезоксигемоглобина – исчезают полосы поглощения оксигемоглобина и появляется широкая полоса поглощения дезоксигемоглобина при длинах волн 543-596 нм. Карбоксигемоглобин при этом не восстанавливается и его полосы поглощения не исчезают. По этим полосам делают заключение об отравлении СО.

Спектроскопический метод можно использовать при содержании в крови от 10% до 30% карбоксигемоглобина.

2. Спектрофотометрическое определение. Кровь в количестве 0,1 мл растворяют в 10 мл аммиака, наливают в кювету и измеряют оптическую плотность (D) при длинах волн 578 и 564 нм. Содержание карбоксигемоглобина в крови рассчитывают по формуле:

%СОНb = (1,70- D578/D564):(1,70 -0,75) 100

При содержании карбоксигемоглобина до 30% точность метода составляет около 1,5% а при содержании его в крови до 50%, точность до 5%. Проведение анализа требует 3-5 мин.

3. Фотометрическое определение. Кровь в количестве 0,1 мл растворяют в 5 или 10 мл аммиака и 0,5 мл полученного раствора вносят в кювету. В кювету сравнения вносят раствор аммиака. Измеряют экстинкцию при длинах волны пропускаемого света 530 и 470 нм. По полученным средним значениям экстинкций вычисляют:

Q = Е530/Е470

Процент карбоксигемоглобина определяют по формуле:

%СОНb = (97,5Q – 100) : (0,0955Q + 0,342)

Процент карбоксигемоглобина можно определить также по калибровочному графику (зависимость между величиной Q и содержанием карбоксигемоглобина в крови). Ошибка определения не более 4%, время выполнения анализа около 10 мин.

Читайте также:  Норма шое в анализе крови

Оксид углерода. Химические методы обнаружения в крови.

Суть этих методов состоит в том, что при добавлении соответствующих реактивов окраска нормальной крови изменяется, а кровь, содержащая карбоксигемоглобин окраску не изменяет или изменяет незначительно. Поэтому всегда проводят два опыта.

  1. Проба Гоппе-Зейлера. К определённому объёму крови добавляют равный объём 30% раствора NaOH. Нормальная кровь буреет, а кровь, содержащая СОНb, не изменяется (ярко красная).
  2. Проба Сальковского-Катаяма. К 10 мл дистиллированной воды добавляют 5 капель крови и 5 капель аммония сульфида, осторожно взбалтывают и прибавляют 30% раствор кислоты уксусной до слабокислой реакции среды. Нормальная кровь – серо-зелёная, исследуемая – малиново-красная.
  3. Проба Хорошкевича-Маркса. К 2 мл крови добавляют 4 мл 8% раствора хинина гидрохлорида доводят до кипения. После охлаждения прибавляют 2-3 капли сульфида аммония. Нормальная кровь – грязно-красно-бурая, исследуемая -красная.
  4. Проба Бюркера. К 5-10 мл разбавленной крови добавляют 5 капель 1 % раствора калия гексацианоферрата (III). Нормальная кровь – желтоватого цвета, исследуемая – красная.
  5. Проба Сидорова. К 2 мл разбавленной крови добавляют 3-5 капель 30% раствора К3[Fе(СN)]6 и 3-5 капель 0,01% раствора K2Cr2О7. Нормальная кровь – коричневато-зелёная, исследуемая – карминово-красная.
  6. Проба Ветцеля. К 10 мл разбавленного раствора крови добавляют 5 мл 20% раствора калия гексацианоферрата и 1 мл ледяной кислоты уксусной. Нормальная кровь образует серовато-коричневый осадок, а исследуемая – вишнёво-красный осадок.
  7. Проба Кункеля-Ветцеля. К 5 мл разбавленной крови добавляют 15 мл 3% водного раствора таннина. Нормальная кровь образует серовато-коричневый осадок, а исследуемая светло карминово-красный осадок.
  8. Проба Либмана. К 5 мл неразбавленной крови добавляют 5 мл формалина. Нормальная кровь – коричнево- чёрная, исследуемая красного цвета.
  9. Проба Рубнера. К 5 мл неразбавленной крови добавляют 20 мл 5% раствора основного свинца ацетата. Нормальная кровь коричневатого цвета, исследуемая красного цвета.
  10. Проба Залесского. К 5 мл разбавленной крови добавляют 5 капель 10% раствора меди (II) сульфата. Нормальная кровь – зеленоватая, исследуемая – красная.

Заключение о наличии карбоксигемоглобина можно сделать на основании большинства этих реакций. Если в крови мало карбоксигемоглобина, то окраска может измениться, поэтому эти реакции непригодны для определения малых количеств СОНb.

Оксид углерода. Количественное определение

1. Определение СО в воздухе. Метод основан на окислении СО в СO2 йодноватым ангидридом и его определении.

I2O5 + 5СО = 5СO2 + I2

Ва(ОН)2 + СO2 = ВаСОз + Н2O

Ва(ОН)2 изб. + 2HCI = BaCI2 + 2Н2O

Избыток гидроксида бария оттитровывают кислотой соляной.

2. Определение в крови. Метод основан на определении карбоксигемоглобина спектроскопически. Для этого готовят ряд растворов:

  • раствор А – раствор исследуемой крови;
  • раствор Б – раствор крови, содержащей СОНb и дезоксигемоглобин. Его готовят из раствора А добавлением натрия дитионата.
  • раствор В – раствор крови, в котором все формы гемоглобина переведены в СОНb.

Расчёт содержания СОНb в исследуемой крови в процентах производят по следующей формуле:

Р = 100 – (DCOHb – DHbCOHb) 100 : (DCOHb, К ) где

Р = 100 – (DCOHb – DHbCOHb) 100 : (DCOHb, К ) где

DCOHb – оптическая плотность раствора В (при 538 нм)

DHbCOHb – оптическая плотность раствора Б (при 538 нм)

DHb – оптическая плотность раствора Б в изобестической точке (точка в которой оптические плотности растворов СОНb и дезоксигемоглобина равны) при 550 нм К- коэффициент, равный 0,372.

При концентрациях СОНb от 3% до 20% ошибка не более 3%, а при концентрациях свыше 20% не более 5%.

Источник

6.2. Двуокись углерода (углекислый газ)

Углекислый газ (CO2), или как его еще называют, двуокись углерода, является конечным продуктом обменно-окислительных процессов в клетках и тканях организма человека. Кровь транспортирует двуокись углерода к легким, где происходит выделение его во внешнюю среду в количестве 99,5 %. Остальная часть углекислого газа удаляется почками.

В крови углекислый газ находится в следующих состояниях:

• в плазме крови в растворенном виде – 5 %.

• связанным с аминогруппами гемоглобина – 15 %.

• в форме угольной кислоты (H2CO3) – в незначительном количестве.

• в форме бикарбонатионов (HCO3) – более 80 %.

В норме в артериальной крови напряжение двуокиси углерода (PaCO2) колеблется в пределах от 35 до 45 мм рт. ст. Причем если этот показатель увеличивается, то говорят об артериальной гиперкапнии, если же наоборот снижается – об артериальной гипокапнии.

Наблюдается же нарушение газового состава крови при некоторых заболеваниях легких и, исследуя показатели газового состава артериальной крови, можно судить о состоянии легких в целом.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг:

Занятие 6:
«Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы»
Введение.Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего

АММОНИУМ КАРБОНИКУМ. AMMONIUM CARBONICUM— УГЛЕКИСЛЫЙ АММОНИЙ
Специфическое действие. На сосуды и слизистые оболочки. Конгестия и хроническое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, застой в малом «круге кровообращения, дыхательная недостаточность. Тенденция к

УГЛЕКИСЛЫЙ АММИАК (AMMONIUM CARBONICUM)
Сродственные лекарства. Ammoniun muriaticum, Arsenicum, Acidum muriaticum, Phosphorus Silicea.Специфическое действие. На нервы и спинной мозг, на кровообращение, дыхание органы выделения и мышцы. Устраняет септическое заражение крови.Применение. Хронические, сухие,

Читайте также:  Норма кадмия в крови человека

УГЛЕКИСЛЫЙ БАРИТ (BARITA. BARITA CARBONICA)
Сродственные лекарства. Graphites, Carbo vegetabilis, Hepas sulfuris, Sepia.Специфическое действие. На слизистую оболочку, железистый аппарат и на проявления золотухи.Применение. Последствия острого заболевания дыхательных органов или их хронические

41. Отравление этиловым спиртом и окисью углерода. Условия возникновения, диагностика
Наличие алкоголя в трупе и его количество определяется не только при прямых указаниях на отравление алкоголем. У внезапно умерших, погибших при автомобильных происшествиях,

Почему важен для человека углекислый газ
Цитаты из лекций, статей, книг Константина Бутейко:«…Ядовитое действие глубокого дыхания или гипервентиляции было открыто еще в 1871 году голландским ученым Де Коста. Болезнь получила название «гипервентиляционный синдром» или

Глава II. Углекислый газ как лечебный фактор
Мы вдыхаем воздух, в котором 0,03 % углекислого газа, а выдыхаем — 3,7 % СО2. Углекислый газ постоянно выделяется организмом в окружающую атмосферу. Отсюда всегда делался вывод о том, что организм выделяет «вредный» углекислый газ,

ДЛЯ ЧЕГО НУЖЕН ОРГАНИЗМУ УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ?
Перейдем теперь от кислорода к углекислому газу. Что же происходило с углекислым газом в атмосфере Земли, когда растения начали активно использовать его как основной источник углерода? Его концентрация, достигавшая некогда

Запор и окись углерода запор как фактор риска
Я уже говорил о том негативном влиянии на здоровье, которое оказывает накопление в организме окиси углерода. Одна из причин, препятствующих удалению окиси углерода из организма, — недостаток кислорода, другая — запор.Запор

КИСЛОРОД И УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ: ДВА РАВНОЦЕННЫХ КОМПОНЕНТА ДЫХАНИЯ
В процессе газообмена первостепенное значение имеют кислород и углекислый газ.Кислород поступает в организм вместе с воздухом, через бронхи, затем попадает в легкие, оттуда – в кровь, а из крови – в

Кислород и углекислый газ: два равноценных компонента дыхания
В процессе газообмена первостепенное значение имеют кислород и углекислый газ.Кислород поступает в организм вместе с воздухом, через бронхи, затем попадает в легкие, оттуда — в кровь, а из крови — в

Глава 7. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие Газы крови: кислород (02) и углекислый газ (С02)

Перенос кислорода
Для выживания человек должен быть способен поглощать кислород из атмосферы и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые

7. Углекислый газ
Содержание углекислого газа (CO2) – физиологического возбудителя дыхательного центра – в норме составляет 0,03—0,04 %. Предельно допустимая величина (для жилых помещений) не должна превышать 0,1 %. В промышленных городах, а также в помещении, где находится

Кислород и углекислый газ. Проблема баланса
Бутейко был не единственным человеком, который заметил, что глубокое дыхание наносит вред организму. Об этом говорил еще в 1871 г. голландский врач Де Коста. Сочетание симптомов, возникающих в результате глубокого дыхания,

Источник

Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

Существенно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени.

Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы.

Сложно диффецировать истинное хроническое воздействие СО от повторных острых отравлений, вопрос был однозначно решен на основании данных эксперимента.

По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом.

По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.

Первая помощь при отравлении окисью углерода

В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы.

При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином.

Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки.

Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников.

И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности.

– Также рекомендуем “Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия”

Оглавление темы “Алкилирующие яды. Отравление угарным газом”:

1. Противоопухолевые лекарственные средства. Алкилирующие лекарственные средства

2. Алкилирующие вещества в народном хозяйстве. Токсикология галоидных алкилов

3. Бромпроизводные и йодпроизводные алкилирующие соединения. Метиловые эфиры минеральных кислот

4. Биологически активные природные алкилирующие соединения. Алкилирующие антибиотики

5. Тактика врача при отравлении алкилирующими веществами. Медицинская помощь при интоксикации ипритами

6. Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом. Токсические поражения гемоглобина

7. Отравление угарным газом. Карбоксигемоглобинемия

8. Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии

9. Биохимия крови при отравлении угарным газом. Хроническая интоксикация угарным газом

10. Отравление метгемоглобинообразователями. Метгемоглобинемия

Источник

Читайте также:  Картина крови в норме