Норма сахара в крови у лошади
Ветеринарная клиника “Артемида+” проводит в собственной лаборатории биохимический и общий анализы крови лошадей. Результат будет готов в течение 15-20 минут.
Биохими́ческий ана́лиз кро́ви — это лабораторный метод исследования, использующийся в ветеринарии, который отражает функциональное состояние органов и систем организма лошади. Он позволяет определить функцию печени, почек, активный воспалительный процесс, ревматический процесс, а также нарушение водно-солевого обмена и дисбаланс микроэлементов. Биохимический анализ помогает поставить диагноз, назначить и скорректировать лечение, а также определить стадию заболевания.
Ферменты – это белки, участвующие в качестве катализаторов во всех биохимических реакциях организма. По своей сущности все процессы, протекающие в организме, являются биохимическими, т.е. ферментативными. Изменение ферментативной активности возникает раньше, чем проявляются патологические изменения в организме, что имеет большое значение для ранней диагностики состояния животного и служат методом определения различных заболеваний.
Исследовав комплекс биохимических показателей крови, мы сможем выявить: патологические процессы, протекающие в организме на ранней стадии, скрытые патологические процессы, также после анализа показателей возможно заключение о спортивной пригодности вашей лошади, ее физическом статусе на данный момент и рекомендуемый индивидуально уровень нагрузок, которые она сможет нести без вреда для ее здоровья.
Внимание! Точный диагноз пат-процесса имеющего место быть, возможно, установить только после ПОЛНОГО обследования вашей лошади! Таким образом, биохимический анализ крови лошади должен быть сопряжен с ее полным клиническим осмотром, как в покое, так и после дачи нагрузки!
Ниже приведены референсные значения по БАК и ОАК. Пожалуйста, обратите внимание, что в разных источниках эти показатели могут отличаться от приведенных ниже (не более чем на 20%).
Почему диапазоны референсных значений могут отличаться у разных лабораторий?
Дело в том, что референсные интервалы зависят от используемого метода анализа и средств измерения, то есть лабораторного оборудования.
Разные лаборатории используют различные виды оборудования и различные методы исследований. Поэтому, каждая лаборатория устанавливает свои диапазоны референсных значений в зависимости от используемой аппаратуры и метода анализа. Соответственно, выдавая результат, каждая лаборатория должна указывать в бланке результатов утверждённый в этой лаборатории референсный интервал.
Вот почему не существует такого понятия, как единый диапазон референсных значений. При оценке результатов лабораторных исследований вашему ветеринарному врачу необходимо обратиться к диапазону референсных значений, который предоставит лаборатория, где проходило обследование.
Биохимические показатели крови лошадей в норме (БАК) :
Показатели | СИ | Лошадь |
АЛТ* | u/L | 2.7-21 |
Амилаза | u/L | 47-188 |
ЩФ* | u/L | 70-227 |
АСТ* | u/L | 116-287 |
КК* | u/L | 34-166 |
ГГА* | u/L | 2.7-22 |
ЛДГ* | u/L | 102-341 |
СДГ* | u/L | 1.2-8.5 |
Бикарбонаты | mmol/L | 22-29 |
Билирубин общий | mmol/L | 5.4-51 |
Са | mmol/L | 2.6-3.3 |
Хлориды | mmol/L | 97-110 |
Холестерин | mmol/L | 1.8-3.7 |
Креатинин | mmol/L | 77-175 |
Глюкоза | mmol/L | 3.5-6.3 |
Mg | mmol/L | 0.7-1.1 |
P | mmol/L | 0.7-1.7 |
K | mmol/L | 2.8-4.7 |
Белок | g/L | 57-79 |
Альбумин | g/L | 25-38 |
Глобулин | g/L | 24-46 |
Na | mmol/L | 133-147 |
Мочевина | mmol/L | 3.7-8.8 |
АЛТ- аланинаминотрансфераза
ЩФ-щелочная фосфатаза
АСТ- аспартатаминотрансфераза
КК-креатинкиназа
ГГА-гамма-глутамилтранспептидаза
ЛДГ-лактатдегидрогеназа
СДГ-сорбитолдегидрогеназа
Гематологический профиль крови у лошадей в норме (ОАК):
Показатели | Лошадь |
Гематокрит | 24-46 |
Гемоглобин | 8-15 |
Эритроциты | 5-10 |
Ретикулоциты | |
Средний объем эритроцита | 40-60 |
Среднее содержание гемоглобина в эритроците* | 11-17 |
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците** | 30-36 |
Тромбоциты | 1-8 |
Лейкоциты | 4-12 |
Сегментоядерные нейтрофилы | 15-45 0.6-4 |
Палочкоядерные нейтрофилы | 0-2 0-0.12 |
Лимфоциты | 45-75 |
Моноциты | 1-6% от WBC |
Эозинофилы | 2-20 0-2.4 |
Базофилы | 0-2 0-0.2 |
Общий белок | 6-8 |
СОЭ | 0.1-0.6 |
* гемоглобин /кол-во эритроцитов
** гемоглобин /кол-во эритроцитов x средний объем эритроцита
Автор статьи:
Глюкоза — основной энергетический субстрат практически для всех клеток организма. Уровень глюкозы является одним из наиболее важных лабораторных показателей.
Глюкоза попадает в кровь, в первую очередь, в результате расщепления углеводов пищи и всасывания глюкозы из кишечника. У животных с однокамерным желудком увеличение концентрации глюкозы в крови наблюдается в течение 2–4 часов после еды.
Вторым источником глюкозы является ее синтез в печени в процессе глюконеогенеза (синтеза из неуглеводных компонентов, в основном из аминокислот и глицерина) у животных с однокамерным желудком, и гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). В проксимальных почечных канальцах также происходит глюконеогенез — это третий источник глюкозы, который в различных физиологических состояниях может оказать значительное влияние на ее метаболизм.
Концентрация глюкозы в крови зависит от времени последнего приема пищи (имеет значение только у животных с однокамерным желудком), гормональных влияний и использования глюкозы периферическими тканями (в основном скелетной мускулатурой).
Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется путем влияния на печеночное производство глюкозы и ее периферическое использование.
Наиболее важным гормоном при этом является инсулин, который вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, облегчает ее проникновение в миоциты, адипоциты и гепатоциты, подавляет глюконеогенез в печени, способствует синтезу и хранению гликогена в печени. Другие гормоны и биологически активные вещества, такие как глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды и гормон роста (соматотропин, СТГ), оказывают контринсулярное действие, вызывая повышение уровня глюкозы в крови. Глюкагон, вырабатываемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез и ингибирует синтез гликогена в печени.
Глюкокортикоиды способствуют глюконеогенезу, но также обуславливают состояние инсулинорезистентности, подавляя активность белков-переносчиков (транспортеров) глюкозы на мембранах клеток-мишеней.
Соматотропин также вызывает периферическую инсулинорезистентность, снижая поглощение глюкозы клетками и увеличивая синтез глюкозы в печени.
Катехоламины изменяют уровень глюкозы в крови с помощью различных механизмов, в том числе способствуя усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, ингибируя секрецию инсулина, стимулируя высвобождение соматотропина.
Основной причиной гипергликемии является сахарный диабет (СД), который развивается в результате нехватки инсулина или дефекта действия инсулина (инсулинорезистентности). СД часто возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (например, иммуноопосредованным разрушением панкреатических β-клеток или панкреатита).
Кроме того, различные эндокринные заболевания могут вызывать вторичный СД, в том числе гиперадренокортицизм (избыток кортизола), акромегалию (избыток СТГ), феохромоцитому (избыток катехоламинов) и глюкагоному. При гепатокожном синдроме, который наблюдается у некоторых собак с циррозом или другими патологиями печени, имеет место многофакторная гипергликемия.
Также необходимо дифференцировать СД от гипергликемии, вызванной действием катехоламинов и кортизола при стрессе (особенно у кошек). У собак причиной СД обычно является инсулиновая недостаточность вследствие панкреатического разрушения β-клеток. В диэструсе у сук, когда повышается концентрация прогестерона в крови, возникает гипергликемия под влиянием прогестерон-стимулируемой секреции молочными железами соматотропного гормона. СД более подвержена порода вольфшпиц (кеесхонд).
У кошек СД часто возникает вследствие сочетанного нарушения секреции инсулина и дефекта инсулиновых рецепторов.
У кошек гипергликемия развивается на фоне действия гормонов, таких как глюкагон, тироксин, гестагены и эстрогены. При стрессе или волнении животных во время взятия образцов крови отмечается кратковременная гипергликемия в результате секреции катехоламинов и стимуляции глюконеогенеза.
Гипогликемия может развиться вследствие повышенного потребления глюкозы тканями (например, при эндотоксемии, физической перегрузке), сокращения количества поступающей глюкозы (например, при голодании, печеночной недостаточности) или в обоих случаях (гипоадренокортицизм). В редких случаях причиной гипогликемии могут быть неопластические процессы. Стойкая гипогликемия отмечается при новообразовании β-клеток по причине высокого потребления глюкозы. Другие опухоли, такие как лейомиома или лейомиосаркома, также могут быть причиной гипогликемии, которая связана либо с секрецией инсулиноподобного вещества, либо с чрезмерным потреблением глюкозы опухолевыми клетками.
Новообразования печени вызывают гипогликемию в результате уменьшения функциональной массы органа. Болезни накопления гликогена редко являются причиной гипогликемии у животных. Гликогеноз III типа характерен для породы немецкая овчарка.
Новорожденные или молодые животные, а также собаки миниатюрных пород, склонны к развитию гипогликемии, возможно, в результате недостаточного глюконеогенеза, связанного со скоростью метаболизма.
ПРЕАНАЛИТИКА
Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 неделю при замораживании -17С…-23С.
В образцах, взятых после приема пищи, уровень глюкозы может быть завышен (постпрандиальная гипергликемия).
Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения глюкозы в исследуемой пробе.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Единицы измерения лаборатории VET UNION: ммоль/л.
Референсные значения:
Собаки: 0–6 мес. — 2,86–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 4,2–6,6 ммоль/л; старше одного года — 4,3–6,6 ммоль/л.
Кошки: 0–6 мес. — 3–12 ммоль/л; 6–12 мес. — 3,8–9,8 ммоль/л; старше одного года — 3,2–7,9 ммоль/л.
Хорьки: 5,1–11,4 ммоль/л — альбиносы; 3,4–7,3 ммоль/л — темные.
Лошадь: 3–7 ммоль/л.
МРС: 2,7–4,4 ммоль/л.
КРС:2,1 -4,1 ммоль/л.
Кролик: 4,1–8,3 ммоль/л.
Крыса:2,7–7,4 ммоль/л.
Морская свинка: 3,3–6,9 ммоль/л.
Мышь:3,4 -7,0 ммоль/л.
Песчанка:2,7–7,4 ммоль/л.
Хомяк: 2,0–10,9 ммоль/л.
Шиншилла: 6,0 -10,7 ммоль/л.
Тукан:12,2 — 19,4 ммоль/л.
Тигр:4,15 — 14,03 ммоль/л.
Леопард: 3,2 -8,8 ммоль/л.
Истинный уровень глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л требует немедленного вмешательства, поскольку может вызвать состояние комы. С другой стороны, уровень глюкозы выше 56 ммоль/л может привести к развитию гипергликемической комы.
Бета-адреноблокаторы, антигистаминные препараты, этанол, производные сульфонилмочевины, салицилаты и анаболические стероиды могут снизить уровень глюкозы в крови. Гипогликемия возможна у животных с сахарным диабетом, которым недавно был введен инсулин, а также при использовании производных сульфонилмочевины, таких как глипизид. У животных, получающих парентеральное питание, а также при назначении некоторых препаратов (например, кортикостероидов, агонистов центральных α2-адренорецепторов, фуросемида, тиазидных диуретиков, ацетазоламида, производных фенотиазинов, мегестрол ацетата и гепарина) может развиться гипергликемия.
Повышенный уровень гематокрита снижает значение глюкозы в цельной крови, и наоборот. Выраженный лейкоцитоз и бактериальная контаминация образца ускоряют потребление глюкозы. Гипогликемия у животных на фоне нейтропении или при лейкограмме воспаления с наличием токсических нейтрофилов свидетельствует о развитие сепсиса.
Повышение уровня:
Сахарный диабет.
Дефицит инсулина (иммуноопосредованная деструкция β-клеток, панкреатит).
Инсулинорезистентность (гиперадренокортицизм, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома).
Беспокойство или страх.
Гипертиреоидизм.
Гепатокожный синдром.
Лекарственная терапия.
Понижение уровня:
Сепсис.
Болезни накопления гликогена.
Паранеопластический синдром, новообразования β-клеток панкреатических островков (инсулинома).
Лейомиосаркома.
Печеночная недостаточность.
Гипоадренокортицизм.
Физическая нагрузка (у охотничьих пород собак).
Ювинильная и неонатальная гипогликемия, в частности, у миниатюрных пород собак.
Поздние сроки беременности.
Гипопитуитаризм.
Голодание или мальабсорбция.
ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТКЛОНЕНИЯ ОТ НОРМАЛЬНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
Глюкоза. Повышение (гипергликемия): сахарный диабет, гипертиреоз, гиперадренокортицизм, введение глюкокортикоидов, стресс, панкреанекроз. Понижение (гипогликемия): инсулинома, передозировка инсулина, гипоадренокортицизм.
Общий белок. Повышение (гиперпротеинемия): хронические воспалительные заболевания, аутоиммунные заболевания, гемобластозы парапротеинемические, обезвоживание. Понижение (гипопротеинемия): нефротический синдром, энтерит, панкреатит, ожоги, кровопотери, голодание, гиповитаминозы, сердечная недостаточность, отеки, злокачественные новообразования.
Альбумины: см. общий белок.
Глобулины. Повышение: острые и хронические воспалительные процессы, злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания, травмы, инфаркт миокарда. Понижение: злокачественные новообразования, хронические воспалительные процессы, аллергия.
рН. Имеет значение не только рН крови, но и щелочной резерв.
Повышение рН крови и увеличение щелочного резерва свидетельствует о алкалемии и метаболическом алкалозе, например вследствие потери хлоридов при рвоте и поносе. Гипервентиляция легких, в связи с ускоренным выведением СО2, вызывает респираторный алкалоз.
Понижение рН крови и уменьшение щелочного резерва свидетельствует о ацидемии и метаболическом ацидозе. Метаболический ацидоз может иметь место вследствие поноса, почечной недостаточности, накопления кетоновых тел (ацетонемия), введения некоторых медикаментов (кальция хлорид, метионин, салицилатов), образования избытка молочной кислоты во время тяжелой и длительной физической нагрузки. Респираторный ацидоз вызывает гиповентиляция легких, вследствие нарастания в крови концентрации СО2.
Липиды. Повышение: гипотиреоз, гиперадренокортицизм, сахарный диабет, панкреатит, гипопротеинемия в результате почечной недостаточности и заболеваний желудочно-кишечного тракта, введение глюкокортикоидов, заболевания печени, высоколипидная диета.
Холестерин. см. липиды.
Креатинин. Повышение: нарушение функции почек.
Азот мочевины. Повышение: нарушение функции почек, нарушение выведения мочи, переваривание и всасывание в кишечнике большого количества белка, лихорадка, обезвоживание, острая дистрофия печени. Понижение: цирроз печени.
Билирубин прямой (прошедший через печень). Повышение: гепатит, цирроз печени, опухоли печени, дистрофия печени.
Билирубин непрямой (не прошедший через печень, несвязанный). Повышение: гемолиз, В12-гиповитаминоз.
Амилаза. Повышение: панкреатит, почечная недостаточность, гиперадренокортицизм.
Кальций. Повышение: гиперпаратиреоз, повышенное поступление кальция в организм, гипоадренокортицизм, нарушение функций щитовидной железы, почечная недостаточность, опухоли, периостит, передозировка витамина D и некоторых мочегонных средств.
Понижение: гипопаратиреоз, азотемия, гипоальбуминемия, D-гиповитаминоз, голодание, энтерит, недостаточное поступление кальция в организм, недостаточная инсоляция, почечная недостаточность, хронические заболевания печени, панкреатит, гиперадренокортицизм, введение Са-связывающих препаратов (например, натрия цитрата), гиперфосфатемия.
Фосфор неорганический. Повышение: почечная недостаточность, гипопаратиреоз, D-гиповитаминоз. Понижение: недостаточное поступление фосфора с кормом, гиперпаратиреоз, сахарный диабет.
Магний. Повышение: почечная недостаточность, гипотиреоз, диабетический ацидоз. Понижение: энтерит хронический, гипертиреоз, альдостеронизм.
Железо. Понижение: недостаточное поступление железа с кормом или нарушение его всасывания.
ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТКЛОНЕНИЯ ОТ НОРМАЛЬНЫХ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
Гемоглобин. Повышение: некоторые формы гемобластозов, в частности эритремия, обезвоживание организма. Понижение (анемия): различные виды анемий, в т.ч. вследствие кровопотери.
Эритроциты. Повышение (эритроцитоз): эритремия, сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, обезвоживание организма. Понижение (эритроцитопения): различные виды анемии, в том числе гемолитическая и вследствие кровопотери.
Гематокрит. Повышение: эритремия, сердечная и легочная недостаточность, обезвоживание организма. Понижение: различные виды анемий, в том числе гемолитическая.
СОЭ. Повышение: воспалительные процессы, отравления, инфекции, инвазии, опухоли, гемобластозы, кровопотери, травмы, оперативные вмешательства.
Лейкоциты. Повышение (лейкоцитоз): воспалительные процессы, отравления, вирусные инфекции, инвазии, кровопотери, травмы, аллергические реакции, опухоли, миелолейкоз, лимфолейкоз.
Понижение (лейкопения): острые и хронические инфекции (редко), заболевания печени, аутоиммунные заболевания, воздействие некоторых антибиотиков, токсических веществ и цитостатиков, лучевая болезнь, апластическая анемия, агранулоцитоз.
Нейтрофилы. Повышение (нейтрофилез): воспалительные процессы, отравления, шок, кровопотери, гемолитическая анемия. Понижение (нейтропения): вирусные инфекции, воздействие некоторых антибиотиков, токсических веществ и цитостатиков, лучевая болезнь, апластическая анемия, агранулоцитоз. Увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, появление миелоцитов: сепсис, злокачественные опухоли, миелолейкоз.
Эозинофилы. Повышение (эозинофилия): аллергические реакции, сенсибилизация, инвазии, опухоли, гематобластозы.
Базофилы. Повышение (базофилия): гематобластозы.
Лимфоциты. Повышение (лимфоцитоз): инфекции, нейтропения (относительное повышение), лимфолейкоз.
Моноциты. Повышение (моноцитоз): хронические инфекции, опухоли, хронический моноцитарный лейкоз.
Миелоциты. Обнаружение: хронический миелолейкоз, острые и хронические воспалительные процессы, сепсис, кровотечения, шок.
Ретикулоциты. Повышение (ретикулоцитоз): кровопотери, гемолитическая анемия. Понижение: гипопластическая анемия.
Диаметр эритроцитов. Повышение: В12- и фолиеводефицитные анемии, заболевания печени. Понижение: железодефицитные и гемолитические анемии.
Тромбоциты. Повышение (тромбоцитоз): миелопролиферативные заболевания. Понижение (тромбоцитопения): острые и хронические лейкозы, цирроз печени, апластическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, волчанка красная системная, ревматоидный артрит, аллергия, интоксикации, хронические инфекции.
Ссылка на источник
_________________
Я живу, в суете мельтеша,
а за этими корчами спешки
изнутри наблюдает душа,
не скрывая обидной усмешки.
И. Губерман
Кто живет по книжкам, рискует умереть от опечатки (Альберт Эйдус)